老年人心力衰竭
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心力衰竭是臨床上十分常見的病理表現(xiàn),是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征。它是指在靜脈血液回流正常情況下,由于心肌收縮力下降和(或)舒張功能障礙,使心排血量絕對或相對低于全身組織代謝的需要,導(dǎo)致血流動力學(xué)和神經(jīng)-體液活動失常,臨床上可出現(xiàn)動脈系統(tǒng)灌注不足、肺和(或)體循環(huán)靜脈淤血的各種癥狀與體征。從血流動力學(xué)而言,由于心臟舒縮功能障礙,使心腔壓力高于正常(左室舒張末期壓或稱左室充盈壓>2.4kPa;右室舒張末期壓或稱右室充盈壓>1.3kPa)即為心力衰竭,亦稱心功能不全(cardiac insufficiency)。
目錄 |
老年人心力衰竭的病因
(一)發(fā)病原因
心力衰竭的病因與誘因有時難以區(qū)分,且可相互轉(zhuǎn)化。如高血壓病所致的心力衰竭,其原發(fā)病因為高血壓,而發(fā)生心力衰竭后,高血壓又可成為心力衰竭的誘因;又如貧血所致的心力衰竭,貧血是心力衰竭的病因,而在心力衰竭狀態(tài)下,貧血既可是心力衰竭誘因,也可成為進一步導(dǎo)致心力衰竭的病因。因此,認真識別和及時處理心力衰竭的病因與誘因,具有同等重要的臨床意義。
1.心力衰竭的病因 心力衰竭的病因很多,有心內(nèi)、心外的,也有原發(fā)或繼發(fā)的。關(guān)于心力衰竭的病因分類方法也不少。本節(jié)擬以國內(nèi)盧興教授提出的分類法并結(jié)合臨床介紹一下心力衰竭的各類病因。
①彌漫性和局限性心肌損害:
A.心肌病:擴張型心肌病常常累及整個心臟,表現(xiàn)為廣泛的心肌病變、心壁變薄、心腔擴大。也有以一側(cè)病變?yōu)橹骰蚺R床上僅發(fā)現(xiàn)一側(cè)病變者。擴張型心肌病對心臟功能的影響常常使收縮舒張功能均減退,且以收縮功能減退更顯著。肥厚型心肌病主要病理改變是心肌肥厚,使心肌舒張受限,病變晚期也可影響心肌收縮功能。限制型心肌病主要是心室的充盈受限,使心臟不能有效舒張。
B.心肌炎:各種原因如病毒性、風(fēng)濕性、細菌性或其他結(jié)締組織病所致的心肌炎均可出現(xiàn)心肌局限性或彌漫性損害,使心肌舒縮功能減弱。
C.心肌梗死:缺血性心臟病心肌發(fā)生梗死后,由于有效心肌組織數(shù)量減少和心肌舒縮不協(xié)調(diào)可使心肌舒縮功能減弱,特別是前壁大面積梗死者更為顯著。
D.心肌纖維化:各種原因所致的心肌纖維化,均可使心肌舒縮功能減退。如缺血性心臟病中有一種因長期慢性缺血形成的心肌纖維性病變,即表現(xiàn)為心肌變硬,心肌收縮與舒張功能障礙。
E.心肌中毒:各種有害的物理因子如因胸部腫瘤接受放療;化學(xué)因子如使用抗腫瘤藥物、抗心律失常藥物與吸毒等;生物因子如有害微生物感染釋放毒素均可使心肌發(fā)生局限性或彌漫性損害,從而使心肌舒縮功能下降。
F.異常物質(zhì)沉積:如心肌淀粉樣變性,有糖原、色素等異常物質(zhì)的沉積,可使心肌順應(yīng)性降低,影響舒張功能。
②原發(fā)或繼發(fā)心肌代謝障礙:
A.缺血缺氧:原發(fā)或繼發(fā)性心肌缺血缺氧可使心肌能量代謝障礙,影響心肌舒縮功能。
B.維生素B1、B12缺乏:維生素B1缺乏時,由于丙酮酸不能通過氧化脫羧轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E4%B9%99%E9%85%B0%E8%BE%85%E9%85%B6" title="乙酰輔酶">乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán),可使ATP生成障礙,能量缺乏并導(dǎo)致心力衰竭。維生素B12缺乏可因嚴重貧血使心肌供氧減少,負荷加大并誘發(fā)心力衰竭。
C.電解質(zhì)紊亂:體內(nèi)的重要離子如鉀、鈉、鈣、鎂、氯等異常增高或降低均可直接影響心臟的電、機械功能和心肌的正常代謝,進而導(dǎo)致心力衰竭。
D.酸堿平衡失調(diào):嚴重酸堿中毒也可顯著影響心肌舒縮功能。
E.內(nèi)分泌障礙:各種內(nèi)分泌疾病如甲狀腺功能亢進、原發(fā)性醛固酮增多癥及糖尿病等均可通過多種不同機制影響心肌舒縮功能,導(dǎo)致心力衰竭。
(2)心臟長期負荷過度:
①壓力負荷過度:
A.導(dǎo)致左心系統(tǒng)壓力負荷過度的常見疾病:高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、肥厚性梗阻型心肌病等;
B.導(dǎo)致右心系統(tǒng)壓力負荷過度的常見疾?。?a href="/w/%E8%82%BA%E5%8A%A8%E8%84%89%E9%AB%98%E5%8E%8B" title="肺動脈高壓">肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患及二尖瓣狹窄等。
C.導(dǎo)致全心系統(tǒng)壓力負荷過度的疾病血液黏稠度增加。
②容量負荷過度:
A.導(dǎo)致左室容量負荷過度的疾?。?a href="/w/%E4%B8%BB%E5%8A%A8%E8%84%89%E7%93%A3%E5%85%B3%E9%97%AD%E4%B8%8D%E5%85%A8" title="主動脈瓣關(guān)閉不全">主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、室壁瘤;
B.導(dǎo)致右室容量負荷過度的疾?。?a href="/index.php?title=%E8%82%BA%E5%8A%A8%E8%84%89%E7%93%A3&action=edit&redlink=1" class="new" title="肺動脈瓣(尚未撰寫)" rel="nofollow">肺動脈瓣關(guān)閉不全、三尖瓣關(guān)閉不全及房、室間隔缺損等。
C.導(dǎo)致雙心室容量負荷過度疾病:甲狀腺功能亢進癥、慢性貧血、動-靜脈瘺等。
壓力與容量負荷過度均可導(dǎo)致心力衰竭。
(3)心臟舒張充盈受限:使心臟在舒張期充盈受限制的疾病有心包填塞、縮窄性心包炎及桶狀胸伴心臟移位等。這類疾病在大多數(shù)情況下,心肌本身無舒縮性能的減弱,且隨著原發(fā)病的治愈,心力衰竭的癥狀與體征亦隨之得到控制,故有人認為這類疾病不是真正意義上的心力衰竭的病因。但它們同樣可因心室舒張期充盈不足,使心輸出量減少,心室舒張時受納靜脈回流血障礙導(dǎo)致酷似心力衰竭的癥狀與體征,且心臟活動的長期受限最終亦可使心肌舒縮功能減弱,故從這個意義上講,這類疾病仍應(yīng)歸屬于心力衰竭的病因。
(4)靜脈回流不足:急性失血或大量體液喪失與滲出所致的血容量減少和急性小動脈、小靜脈擴張(虛脫)均可導(dǎo)致靜脈回心血量不足,心排血量減少,出現(xiàn)類似心力衰竭的癥狀與體征。
(5)心律失常:快速型心律失常如心房、心室及房室交界區(qū)的各種心動過速、頻發(fā)的過早搏動及心室撲動、顫動等,和緩慢型心律失常如房室傳導(dǎo)阻滯、左右束支傳導(dǎo)阻滯等均可因其發(fā)生的快慢、嚴重程度及持續(xù)時間的長短對心臟功能造成不同程度的影響,并引起心力衰竭。
2.誘因 大多數(shù)老年心力衰竭都有誘發(fā)因素。這些誘發(fā)因素對心力衰竭的影響,往往大于原有心臟病,故糾正或控制誘因,是防治老年人心力衰竭的重要環(huán)節(jié)。
(1)感染:感染是誘發(fā)和加重心力衰竭最常見的因素之一,尤以呼吸道感染多見,占所有的誘因的一半?;?a href="/w/%E8%82%BA%E7%82%8E" title="肺炎">肺炎的老年人9%死于心力衰竭,還有泌尿系統(tǒng)、胃腸道系統(tǒng)及膽道系統(tǒng)感染等。感染常常伴有發(fā)熱,發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮,外周血管收縮,心臟負荷增加;感染可引起心率加快,心肌耗氧量增加,心臟舒張期充盈時間縮短,心肌血供減少,從而加重心肌氧的供需矛盾;感染時病原微生物所釋放的毒素可直接損害心肌并抑制心肌收縮力;呼吸道感染還可因氣管與支氣管收縮和痙攣,影響氣道的通氣和肺的氣體交換,使心肌供氧減少,肺血管床收縮則可加重右心負荷;如溶血性鏈球菌感染還可能導(dǎo)致風(fēng)濕性心肌炎及心瓣膜的損害。所有這些均可能誘發(fā)或加重心力衰竭。由于發(fā)熱、心率快、心室充盈不足、心排血量下降、肺靜脈及肺毛細血管壓升高,導(dǎo)致急性左心衰。呼吸道感染易發(fā)生低氧血癥,使心肌缺氧促發(fā)心力衰竭。
(2)過度勞累與情緒激動也是誘發(fā)和加重心力衰竭十分常見的因素:過度勞累可加重心臟負荷,一旦超過心臟的代償能力,即可誘發(fā)心力衰竭;情緒激動時交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺類物質(zhì)增多,可引起心率加快和外周小血管收縮,繼而誘發(fā)心力衰竭。
(3)心律失常:心律失常尤其是快速型如各種心動過速和頻發(fā)的過早搏動可誘發(fā)和加重心力衰竭。其機制是:①心率加快,心肌耗氧量增加;②心室充盈時間縮短,舒張期充盈量降低,使心排血量減少;③心率加快還可減少冠脈灌注量,影響心肌供血。緩慢型心律失常如嚴重房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等,也可因心率過慢使心輸出量減少和房室收縮的協(xié)調(diào)性破壞而誘發(fā)心力衰竭。也可先有心力衰竭后發(fā)生心律失常,后者又使心力衰竭加重。心臟由代償轉(zhuǎn)化為失代償。
(4)電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào):電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào)亦為心力衰竭的常見誘發(fā)因素。它們可通過影響心臟的電、機械功能,干擾心肌代謝或直接抑制心肌收縮力等機制誘發(fā)心衰。
(5)失血與貧血:失血可使靜脈回心血量減少,心室充盈不足,心排血量減少,心肌供血減少;失血還可引起反射性心率加快,心肌耗氧量增加。貧血時心率加快,循環(huán)血量代償性增加,心臟負荷加重,血紅蛋白攜氧能力降低可使心肌出現(xiàn)慢性退行性改變,這均為失血與貧血狀態(tài)下誘發(fā)或加重心力衰竭的機制。
(6)輸血輸液過多過快:老年人心臟儲備能力下降,輸液輸血過多或過速、輸入鈉鹽過多、可使心臟負荷在短期內(nèi)迅速增加并誘發(fā)心力衰竭。
(7)藥物影響:洋地黃類制劑,β-受體阻滯藥及一些抗心律失常藥物等即使是正常劑量時也可能使心力衰竭加重或誘發(fā)。
(8)伴發(fā)其他疾?。盒牧λソ呋颊呷舭榘l(fā)其他疾病如肺、肝、腎、血液、內(nèi)分泌疾患及腫瘤,嚴重缺氧、營養(yǎng)不良等,或心血管系統(tǒng)除心力衰竭外還有其他疾病并存,均可使心力衰竭加重,治療效果變差。
(9)麻醉與手術(shù):心力衰竭患者接受麻醉與手術(shù)并不少見。內(nèi)科如接受各種診斷性檢查(心導(dǎo)管、氣管鏡、腸鏡等)和治療性手術(shù)如射頻銷蝕治療心動過速、安裝臨時或永久性心臟起搏器、心瓣膜球囊擴張成形術(shù)、PTCA等均可影響心臟功能,誘發(fā)心力衰竭。外科緊急手術(shù)如創(chuàng)傷救治、臟器破裂修補和擇期手術(shù)如膽囊切除、腫瘤摘除等均需實施麻醉并經(jīng)歷整個手術(shù)過程。麻醉與手術(shù)中凡影響心臟活動的因素均可能誘發(fā)或加重心力衰竭。
(二)發(fā)病機制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改變,為心肌收縮力減退所造成的心室收縮期殘余血量的增加與心室舒張期壓的升高。臨床表現(xiàn)的發(fā)生是續(xù)發(fā)性代償性的改變,如靜脈淤血、循環(huán)血量增加和體內(nèi)細胞外水分增加。心肌細胞是執(zhí)行心臟收縮功能的基本單位,當(dāng)心肌發(fā)生缺血、中毒和炎癥時,首先引起細胞膜的損害、破壞、胞質(zhì)內(nèi)容物漏出,細胞腫脹,隨之細胞溶解、死亡。心肌梗死引起的細胞損傷是一種缺血性壞死。當(dāng)缺血心肌再灌注后,被挽救免于死亡的心肌細胞,雖然恢復(fù)了血液供應(yīng),但其舒張功能尚不能及時恢復(fù),這種無功能狀態(tài)的心肌謂之頓抑心肌。心肌這種無功能狀態(tài)是冠心病人阻塞解除后發(fā)生心力衰竭的重要原因。此外,當(dāng)心肌長期處于低灌流或缺氧不利的情況下,心肌細胞為了節(jié)省能量消耗,避免死亡,將其收縮功能降低到近于冬眠狀態(tài)。這是心肌對低灌流情況下進行的一種功能下調(diào)的適應(yīng)現(xiàn)象。這種現(xiàn)象一般是可逆的,即當(dāng)?shù)凸嗔骷m正后,其功能仍可恢復(fù),但所需時間較長,需數(shù)月乃至1年以上。臨床上見于冠脈供血不足造成區(qū)域性低灌注,表現(xiàn)該區(qū)域性心肌的冬眠,稱其冬眠心肌。其心肌細胞內(nèi)仍保存生命尚未死亡,對心功能的影響主要取決于冬眠心肌的量和分布,如量大且分布于心內(nèi)膜下,則影響嚴重,否則,量小或分布于心外膜下,影響則輕。是否發(fā)生心衰與心衰的程度,主要取決于心肌喪失量(包括功能喪失)。一般而言,當(dāng)心肌喪失量超過左室的8%時,左室順應(yīng)性降低,>10%時,射血分數(shù)降低,>20%~25%時,則出現(xiàn)心衰,超過40%,則發(fā)生心源性休克。如何保護心肌細胞,防止或限制心肌的喪失量,是防治心衰的基本措施。此外,心肌缺血時間質(zhì)的改建,膠原網(wǎng)絡(luò)的破壞,使得心肌組織失去膠原網(wǎng)絡(luò)的支持,順應(yīng)性增加,并使心肌收縮時喪失了高度協(xié)調(diào)性,從而導(dǎo)致心臟射血功能障礙和舒張功能障礙,引發(fā)心衰的發(fā)生和發(fā)展。心肌收縮力的減退,特別是心室肌收縮力的減退,是造成充血性心力衰竭的基本病理生理因素。充血性心力衰竭是指心臟不能正常地排出大靜脈回流來的血液,也就是心臟排血功能不能適應(yīng)心臟的負荷,因而身體各部分發(fā)生血供不足(乏力感),以及血液和體液的淤積(氣急、水腫)。只從臨床觀點來看充血性心力衰竭,可分為左側(cè)心力衰竭和右側(cè)心力衰竭兩大類。但左側(cè)心力衰竭遲早會影響右側(cè)心臟的功能,從而產(chǎn)生雙側(cè)心力衰竭,即全心衰竭。但在心臟衰竭開始時,往往在相當(dāng)長的時期內(nèi),可能只表現(xiàn)為無癥狀心力衰竭,即只表現(xiàn)為輕度乏力感或根本無任何癥狀,但已經(jīng)有了左室功能障礙。
老年人心力衰竭的癥狀
老年人心力衰竭由于癥狀、體征缺乏特異性,單憑臨床表現(xiàn)很難做出早期診斷,因此,有必要進行客觀的儀器檢查,如放射性核素心室功能檢查、超聲心動圖、心導(dǎo)管檢查等,綜合分析以得出正確的診斷。
無癥狀心力衰竭心功能分級接近正常,左室功能低下者常有以下特點:既往有冠心病、心肌梗死病史,而心功能沒有恢復(fù)至原有的生理水平,由于患者逐漸降低其運動量或生活活動能力,或未恢復(fù)至原來的體力活動,故可無任何心功能限制感覺。
不典型癥狀:常訴不適、乏力、易疲勞、活動后輕度胸悶、或慢性咳嗽,但否認心衰的其他典型癥狀,無明顯呼吸困難,無端坐呼吸,無水腫和胸、腹水。
有癥狀:心力衰竭時,因體循環(huán)淤血為主的右心衰竭和肺循環(huán)淤血為主的左心力衰竭的不同,臨床表現(xiàn)的癥狀和體征也不盡相同。無論出現(xiàn)哪一側(cè)心力衰竭,如未能及時糾正,另一側(cè)遲早會出現(xiàn)衰竭?,F(xiàn)將左心衰竭和右心衰竭分述如下。
1.左心衰竭 左心衰竭的病理生理基礎(chǔ)是以肺循環(huán)淤血為主,因肺循環(huán)淤血,肺靜脈壓升高,肺活量減低,肺彈性減退,肺順應(yīng)性降低,且肺淤血也阻礙毛細血管的氣體交換,從而產(chǎn)生一系列臨床癥狀和體征。
癥狀:
(1)疲勞和乏力:可出現(xiàn)在心力衰竭的早期。平時即感四肢乏力,活動后進一步加劇。
(2)呼吸困難:呼吸困難是患者自覺癥狀,也是呼吸費力和呼吸短促征象的綜合表現(xiàn)?;颊吆粑щy嚴重時表現(xiàn)為胸悶氣促。輔助呼吸肌參與呼吸動作,以及鼻翼扇動等。心源性呼吸困難須與神經(jīng)性呼吸困難相鑒別,后者又稱為嘆氣式呼吸,常于一次深呼吸后即覺舒適,且很少有呼吸增快者。心源性呼吸困難也需與酸中毒性呼吸困難鑒別,后者的呼吸加深,但病人本身并不覺得呼吸特別費力。
①勞力性呼吸困難:勞力性呼吸困難是左心衰竭患者的早期癥狀之一。這是隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難,休息后可減輕或消失。造成勞力性呼吸困難的原因是:
A.體力活動時機體需氧增加,但衰竭的左心不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量,機體缺氧加劇,CO2儲留,刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”癥狀。
B.體力活動時,心率加快,舒張期縮短,一方面冠脈灌注不足,加劇心肌缺氧,另一方面左室充盈減少加重肺淤血。
C.體力活動時,回心血量增多,肺淤血加重,肺順應(yīng)性降低,通氣做功增大,病人感到呼吸困難。
②夜間陣發(fā)性呼吸困難:夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭的典型表現(xiàn)。患者在白天從事一般活動時尚無呼吸困難的表現(xiàn),夜間初入睡時也能取平臥位,但睡眠中突然因呼吸困難而驚醒,必須坐起后片刻,癥狀方逐漸緩解。嚴重者呼吸困難、氣喘明顯,并有哮鳴性呼吸聲,咳嗽反復(fù)不止,咳出帶血黏液樣痰或泡沫痰,必須端坐較長時間后,氣喘方可漸漸消退。如患者白天入睡,陣發(fā)性呼吸困難也可在晝間發(fā)作。陣發(fā)性呼吸困難之所以發(fā)生在入睡后是因為:
A.存儲在下肢或腹腔水腫液于臥位時轉(zhuǎn)移至循環(huán)血容量中,使靜脈回流增加,因之加重肺淤血。
B.睡眠時神經(jīng)系統(tǒng)接受傳入信息的反應(yīng)均減弱,故肺淤血非達到相當(dāng)程度時,不足以使病人驚醒。
③端坐呼吸:端坐呼吸是左心衰竭較有特征性的表現(xiàn),輕者僅需增加1~2個枕頭即可使呼吸困難緩解,嚴重時,患者呈半臥位或坐位才能避免呼吸困難,最嚴重的患者需要坐在床邊或椅子上,兩足下垂,上身前傾,雙手緊握床沿或椅邊,借以輔助呼吸.減輕癥狀。這是端坐呼吸的典型體位。端坐呼吸提示患者心力衰竭程度較重。在繼發(fā)右心衰竭后,由于右心排血量減少可使肺淤血相對減輕,因而呼吸困難可減輕。引起端坐呼吸的主要原因是平臥位時肺淤血加重、肺活量降低和胸腔有效容積減少。
A.體位性肺血容量的改變:平臥位肺臟血容量較直立時增加(可多達500ml),而端坐時身體上部血容量可能部分地(可達15%)轉(zhuǎn)移到腹腔內(nèi)臟及下肢,使回心血量減少,因而減輕了肺循環(huán)的淤血。
B.體位性肺活量的改變:正常人平臥時,肺活量只降低5%,而左心衰竭患者,因肺淤血,順應(yīng)性降低等,平臥時可使肺活量明顯降低,平均降低25%,當(dāng)端坐位時肺活量可增加10%~20%。
C.膈肌位置的影響:當(dāng)患者有肝大、腹水或脹氣時,平臥位可使膈肌位置升高更明顯,阻礙膈肌運動,減少腹腔有效容積,從而加重呼吸困難。端坐體位可減輕肺淤血,從而使病人呼吸困難減輕,這是因為:
a.端坐時部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部,使肺淤血減輕。
b.端坐時膈肌位置相對下移,胸腔容積增大,肺活量增加;特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時時,端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩,通氣改善。
c.平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多,而端坐位則可減少水腫液的吸收,肺淤血減輕。
(3)咳嗽、咳痰及聲音嘶啞:心力衰竭時肺淤血,氣管及支氣管黏膜亦淤血水腫,呼吸道分泌物增多,可引起反射性咳嗽、咳痰增多,有時可于心力衰竭發(fā)作前成為主要癥狀??人远嘣趧诶刍蛞归g平臥時加重,于咳或伴泡沫痰。頻繁的咳嗽可增高肺循環(huán)壓力和影響靜脈回流,誘發(fā)陣發(fā)性呼吸困難和加重氣急,也使右心室負荷加重。急性肺水腫時則可咳出大量粉紅色泡沫痰,尤在平臥位時更為明顯。二尖瓣狹窄時左心房增大或肺總動脈擴張、主動脈瘤等均可壓迫氣管或支氣管,引起咳嗽、咳痰及聲音嘶啞。肺梗死、肺淤血時容易合并支氣管炎或支氣管肺炎均可引起咳嗽、咳痰。
(4)咯血:心力衰竭時,肺靜脈壓力升高時可傳遞到支氣管黏膜下靜脈而使其擴張,當(dāng)黏膜下擴張的靜脈破裂時便可引起咯血,淤血的肺毛細血管破裂時也可引起咯血??┭慷嗌俨欢?,呈鮮紅色。二尖瓣狹窄可有大咯血(支氣管小靜脈破裂或肺靜脈出血)。肺水腫或肺梗死可有咯血或咳粉紅色泡沫樣痰。
(5)發(fā)紺:嚴重心力衰竭患者的面部如口唇、耳垂及四肢末端可出現(xiàn)暗黑色澤,即發(fā)紺。二尖瓣狹窄引起的發(fā)紺,在兩側(cè)面顴部較明顯,形成二尖瓣面容。急性肺水腫時可出現(xiàn)顯著的外周性發(fā)紺。發(fā)紺的產(chǎn)生主要是肺淤血、肺間質(zhì)和(或)肺泡水腫影響肺的通氣和氣體交換,使血紅蛋白氧合不足,血中還原血紅蛋白增高。
(6)夜尿增多:夜尿增多是心力衰竭的一種常見和早期的癥狀。正常人夜尿與白晝尿的比例是1∶3,白天尿量多于夜間。心力衰竭患者的夜尿增多,夜尿與白晝尿的比例倒置為2~3∶1。其發(fā)生機制可能與以下幾個方面有關(guān):
①夜間平臥休息時心功能有所改善,心排血量增加,且皮下水腫液部分被吸收,使腎灌注血流增加有關(guān)。
②睡眠時交感神經(jīng)興奮性降低,腎血管阻力減小,腎臟濾過率增加。正常腎血管阻力受交感神經(jīng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)活性調(diào)節(jié),在直立位和運動時腎血管阻力增大使腎臟水鈉濾過率降低,而臥位時腎血管阻力減小使水鈉濾過率增加,這種體位性調(diào)節(jié)的變化在正常人并不明顯,而在心力衰竭病人由于循環(huán)中去甲腎上腺素濃度及血漿腎素活性增加而變得特別明顯。
(7)胸痛:有些病人可產(chǎn)生類似心絞痛樣胸痛,原發(fā)性擴張型心肌病患者,約一半病人可發(fā)生胸痛,這可能與擴張和肥厚的心臟心內(nèi)膜下缺血有關(guān)。
(8)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:表現(xiàn)有失眠、焦慮、噩夢,重者有幻覺、譫妄,后者伴時間、地點、人物的定向力障礙,進一步發(fā)展為反應(yīng)遲鈍、昏迷。若單獨由心力衰竭引起,常提示疾病的終末期。
(9)動脈栓塞癥狀:原發(fā)性擴張型心肌病患者有4%在作出診斷時,有過體循環(huán)栓塞的病史。追蹤觀察發(fā)現(xiàn),未經(jīng)抗凝治療的心力衰竭病人有18%將會發(fā)生體循環(huán)栓塞,臨床表現(xiàn)為心源性體循環(huán)栓塞的病例,85%栓塞部位是在腦或視網(wǎng)膜。
2.右心衰竭:右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)壓增高和淤血,從而導(dǎo)致各臟器功能障礙和異常,體征明顯,癥狀相對較少。
(1)癥狀:右心衰竭的癥狀主要是胃腸道、腎臟、肝臟等淤血引起的癥狀。
①胃腸道癥狀:胃腸道淤血可導(dǎo)致食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、腹脹、便秘及上腹脹痛等。疼痛常呈鈍痛或伴沉重感,可因上腹或肝臟觸診而加重。通常慢性淤血不引起疼痛,而慢性淤血急性加重時,病人可產(chǎn)生明顯上腹脹痛。惡心、嘔吐、厭油需注意與心臟用藥如洋地黃、奎尼丁、胺碘酮等引起的副作用鑒別。在心力衰竭加重時,厭油可導(dǎo)致心源性惡病質(zhì),這是一種預(yù)后不好的征象,通常提示疾病的終末期。
②肝區(qū)疼痛:肝臟淤血腫大及肝包膜發(fā)脹刺激內(nèi)臟神經(jīng)引起疼痛。早期主要感右上腹飽脹不適或沉重感,隨著慢性淤血加劇,漸感肝區(qū)隱痛不適。若為急性肝腫脹或慢性淤血急性加重時,肝區(qū)疼痛明顯,有時可呈劇痛而誤診為急腹癥,如急性肝炎、膽囊炎等。深吸氣、勞累、緊束腰帶及肝臟觸診等可加重疼痛。
③夜尿增多:慢性腎臟淤血可引起腎功能減退,臥位時腎血流相對增加及皮下水腫液的吸收,使夜尿增多并伴有尿比重增高(多在1.025~1.030),可含少量蛋白、透明或顆粒管型、少數(shù)紅細胞,血漿尿素氮可輕度增高。經(jīng)有效抗心力衰竭治療后,上述癥狀及實驗室指標(biāo)可減輕或恢復(fù)正常。
④呼吸困難:若右心衰竭是繼發(fā)于左心衰竭時,因右心衰竭后,有心室排血量減少,肺淤血減輕,反可使左心衰竭的呼吸困難減輕。但若有心室衰竭因心排出量明顯降低而惡化時(可以看作心力衰竭的終末期表現(xiàn)或繼發(fā)性肺動脈高壓),呼吸困難反會變得很嚴重。而孤立的右心衰竭病人也可有不同程度的呼吸困難.,其發(fā)生機制可能與如下因素有關(guān):
A.右心房及上腔靜脈壓增高,可刺激壓力感受器,反射性興奮呼吸中樞。
B.血氧含量降低,無氧代謝相對增加產(chǎn)生的酸性代謝產(chǎn)物可刺激呼吸中樞興奮。
⑤其他:少數(shù)較嚴重的右心室衰竭病人,因腦循環(huán)淤血、缺氧或利尿藥的應(yīng)用誘發(fā)水電解質(zhì)平衡失調(diào)等,也可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如頭痛、頭暈、乏力、煩躁不安、嗜睡、譫妄等。如果右室流出道嚴重阻塞(如嚴重肺動脈高壓、肺動脈狹窄),右室每搏量不能隨需求而增加,活動時可使頭昏加重,甚至可出現(xiàn)與左心室流出道梗阻相似的暈厥癥狀。右心衰竭病人因產(chǎn)熱增加,而血流緩慢使散熱減慢,可出現(xiàn)低熱,體溫一般<38.5℃,心力衰竭代償時會退熱。高熱提示感染或肺梗死。
(2)體征:老年人心力衰竭體征少,無特異性。常見體征為肺部濕啰音、踝部輕微凹陷性水腫、心動過速等。老年人常有慢性支氣管炎、老年性或阻塞性肺氣腫,肺部聽診有濕啰音。長期臥床或衰弱的老年人出現(xiàn)心力衰竭時水腫部位多見于骶部而非下肢。正常老年人稍有勞累即可出現(xiàn)心動過速,而不一定存在心力衰竭。典型的體征包括交替脈、第三或第四心音、頸靜脈怒張、心臟雜音、心界擴大、肝大、腹水等?,F(xiàn)將左、右心衰竭的典型體征分述如下:
①除原有心臟病的體征外的體征:
A.心臟擴大:一般左心衰竭尤其是慢性過程時均有心臟擴大,以左心室擴大為主,心尖搏動向左下移位,心臟擴大有緊張源性擴大和肌源性擴大,心力衰竭早期,在一定范圍內(nèi),隨著心肌纖維的拉長,心肌的收縮力量和搏出量相應(yīng)增加,此時的心臟擴大屬于緊張源性擴大,它是一種有效的可以立即發(fā)揮作用的代償方式。但在心力衰竭后期,心肌纖維進一步拉長超過一定限度,其收縮的有效功率卻下降,從而失去了代償?shù)囊饬x,這時的心臟擴大稱肌源性擴大。心臟擴大并非是心力衰竭發(fā)生前所必有,在某些慢性縮窄性心包炎、限制型心肌病、急性心肌梗死、快速或緩慢性心律失常的突然加重,以及瓣膜或腱索破裂等,可于心臟擴大前發(fā)生心力衰竭。
B.舒張期奔馬律:也并非是左心衰竭所必有,但出現(xiàn)此體征則是診斷左心衰竭的重要佐證,尤其是新近出現(xiàn)者,結(jié)合臨床癥狀,對判斷左心衰竭意義更大,故有人稱之為“心臟呼救聲”。根據(jù)其發(fā)生的時間及機制不同,可分為以下幾種:
a.舒張早期奔馬律:又稱第三心音奔馬律。實質(zhì)上是增強的病理性第三心音。發(fā)生于心室充盈早期,位于第二心音后0.13~0.16s,音調(diào)低,在心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè),尤其讓病人左側(cè)臥位于深呼氣末最易聽清。當(dāng)心率增快超過100次/min時,病理性第三心音與第一、第二心音一起,組成的三音韻律,猶如奔跑的馬蹄聲,由于發(fā)生于舒張早期,稱之舒張(早)期奔馬律。提示心室舒張期負荷過重,是常見心肌衰竭或急性左心室擴大的重要體征。生理性第三心音可在健康的青少年聽到,但絕少發(fā)生在40歲以后的成人,而可發(fā)生于任何年齡的心力衰竭患者,故需結(jié)合臨床判斷其意義。
b.舒張晚期奔馬律:也稱為第四心音奔馬律。系由病理性第四心音與第一、第二心音組成的三音律。它發(fā)生在舒張晚期、第一心音之前,呈低頻、低振幅、低音調(diào),用鐘式聽診器在心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè)易聽到,左側(cè)臥位及呼氣過程中最響,其有經(jīng)常變化的特點。隨心功能改變時隱時現(xiàn)。正常心房收縮可在心音圖上描記出來,但聽診一般不易聽到,只有當(dāng)左心室順應(yīng)性下降時才可聽到。但當(dāng)伴發(fā)心房顫動、二尖瓣狹窄等使左心房收縮無力或血液流入左心室受限時多消失。
c.四音心律和重疊性奔馬律:四音心律又稱火車頭奔馬律,是指病理性第三心音和第四心音同時出現(xiàn),即在舒張期有兩個額外心音,與第一、第二心音一起組成四音心律。若心率在100~110次/min時易聽到,其節(jié)奏似火車奔馳時車輪碰撞鐵軌的聲音,故又稱火車頭奔馬律。若心率進一步增快至120~130次/min,舒張期縮短,病理性第三、第四心音近于重疊,尤其合并一度房室傳導(dǎo)阻滯(P-R間期延長)時,心房收縮落在心室快速充盈期內(nèi),加速了心室的快速充盈,使第四心音與第三心音重疊變響,于舒張中期出現(xiàn)非常響亮的單一聲音,稱重疊性奔馬律。若按壓頸動脈竇使心率變慢時,重疊奔馬律又會分開,恢復(fù)四音心律。
C.肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進心力衰竭患者出現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進常常提示肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓。在左心衰竭時,肺靜脈及肺毛細血管壓升高并擴張淤血,肺小動脈常常發(fā)生保護性收縮和痙攣,借以減輕肺淤血和防止肺水腫發(fā)生。但另一方面,肺小動脈的收縮和痙攣又進一步造成肺動脈壓增高。長期的痙攣可使肺小動脈壁硬化和管腔變窄,導(dǎo)致肺動脈高壓更明顯,使肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。當(dāng)左心衰竭進一步加重而導(dǎo)致收縮力明顯減弱時,左心室排空時間延長,此時主動脈瓣的關(guān)閉可滯后于肺動脈瓣(正常時第二心音的肺動脈瓣關(guān)閉成分稍后于主動脈瓣關(guān)閉),結(jié)果可產(chǎn)生第二心音逆分裂,呼氣時更明顯,吸氣時可減輕或不明顯。
D.心前區(qū)收縮期雜音:一部分心力衰竭患者,因左心室擴張而使房室瓣環(huán)擴大或乳頭肌移位而導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全,引起收縮期反流性雜音。雜音多表現(xiàn)為全收縮期吹風(fēng)樣雜音,響度在二級以上,位于心前區(qū)或心尖靠內(nèi)側(cè),向左腋下傳導(dǎo)。
E.交替脈:部分心力衰竭患者可出現(xiàn)交替脈,觸診外周動脈可感到脈搏節(jié)律正常但強弱交替出現(xiàn)。有的只是在測量血壓時才能發(fā)現(xiàn),當(dāng)測壓中逐漸放氣時,在收縮壓下0.66~4.0kPa(5~30mmHg)時,可能只聽到動脈搏動音的一半或動脈搏動強弱交替出現(xiàn)。病人取坐位并將手腕高舉至肩部水平時易于發(fā)現(xiàn)交替脈。交替脈的出現(xiàn)常常提示嚴重的心肌病變,如原發(fā)性心肌病、左室流出道梗阻、冠心病和嚴重高血壓。大多數(shù)患者伴發(fā)第三心音和心動過速,多為持續(xù)性。也可為陣發(fā)性。心力衰竭糾正后,交替脈可能消失。交替脈的產(chǎn)生的機制可能與心室舒張期充盈程度不等有關(guān)。心室舒張期充盈較多時,心排血量亦較多,脈搏強而有力;心室舒張期充盈不足時,脈搏可強-弱交替出現(xiàn)。
交替脈需與頻發(fā)的過早搏動鑒別,交替脈的較弱搏動不提早出現(xiàn),反而可略為延遲,過早搏動引起的脈搏交替常常提早出現(xiàn)。
F.肺底濕性啰音:左心衰竭患者常常出現(xiàn)肺底濕性啰音的典型體征。通常于吸氣時可用聽診器聽到兩側(cè)肺底部濕啰音。如果濕性啰音只發(fā)生在一側(cè)的病人,常常以右側(cè)多見。但多數(shù)心力衰竭患者的濕性啰音發(fā)生在兩側(cè),即具有對稱性的特征。若心力衰竭時啰音只局限于左側(cè),要注意排除發(fā)生左側(cè)肺梗死的可能。
濕性啰音發(fā)生在左側(cè)或右側(cè)的可能也與病人喜歡左側(cè)或右側(cè)臥位的習(xí)慣有關(guān)。當(dāng)左心衰竭持續(xù)時間延長或加重時,濕性啰音也可從肺底向上發(fā)展。檢查病人時,注意記錄濕性啰音的范圍和程度對觀察病情的進展和判斷療效有一定的參考價值。
G.胸水:約1/4的左心衰竭患者可出現(xiàn)胸水。
H.陳-施呼吸:又稱為潮式呼吸或周期性呼吸。在嚴重的心力衰竭患者可出現(xiàn)陳-施呼吸,其特征是患者的呼吸呈逐漸增強和逐漸減弱的周期性改變,即由逐漸減弱到停止后再逐漸增強加深,達到頂峰后,又逐漸減慢、變淺,直到再停止,歷時30~60s,又重新下一個周期。其發(fā)生機制是由于嚴重心力衰竭時血循環(huán)時間延長、肺淤血和低氧血癥導(dǎo)致腦缺氧、腦水腫,亦可引起腦功能失調(diào)所致周期性呼吸。二氧化碳潴留時間延長時,刺激呼吸中樞的通氣反應(yīng)增強,引起過度換氣,但因同時伴有前腦(大腦皮質(zhì)及丘腦的神經(jīng)細胞集群)對換氣刺激的敏感性降低而出現(xiàn)過度換氣后的呼吸暫停,呼吸暫停期間,二氧化碳潴留又使動脈血二氧化碳分壓增高直到超過呼吸中樞的刺激閾值,接著呼吸過度又開始。
陳-施呼吸偶爾也可發(fā)生于正常個體睡眠時,然而持續(xù)的陳-施呼吸常提示嚴重心力衰竭和,或神經(jīng)系統(tǒng)疾病。高血壓腦病引起的代謝性腦功能失調(diào)會損害呼吸神經(jīng)的反射機制和引起周期性呼吸。
②對于右心衰竭患者,除了原有心臟病體征外,還可出現(xiàn):
A.心臟增大:單純右心衰竭時,右心室和(或)右心房擴大。但右心衰竭多繼發(fā)于左心衰竭,故心臟多呈全心擴大。右室擴大伴肥厚時,可見劍突下明顯搏動,心前區(qū)觸診有抬舉性搏動感。若有明顯肺動脈高壓伴右室活動增強,可在胸骨左緣第2、3肋間觸及肺動脈關(guān)閉的振蕩感,并可在胸骨左下緣和劍突下或心前區(qū)(右心室擴大時),聞及右心室舒張期奔馬律,吸氣時增強。若右心室擴大明顯,可引起相對性三尖瓣關(guān)閉不全,在三尖瓣聽診區(qū)可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音,吸氣時增強,郎已、尖區(qū)傳導(dǎo),但不超過左腋前線,心力衰竭控制后雜音減弱。此外,三尖瓣反流明顯時,大量血流再收縮期返流到右心房,加重體循環(huán)淤血,在收縮晚期引起頸靜脈及上腔靜脈搏動和肝臟擴張性搏動。并因心排血量降低而反射性引起竇性心動過速。
B.靜脈充盈、怒張與搏動:頸外靜脈等表淺靜脈異常充盈或怒張是右心衰竭的重要體征,嚴重者可伴有搏動。其發(fā)生機制在于體循環(huán)淤血所致。右心衰竭時,心排血量降低,右心室舒張末壓升高,右心房壓亦隨之升高,而腔靜脈與右心房之間無瓣膜,故右心房壓力增高可逆?zhèn)魅肭混o脈系統(tǒng),引起上、下腔靜脈壓升高,導(dǎo)致頸外靜脈、手背靜脈及舌下靜脈等表淺靜脈充盈或怒張。嚴重右心衰竭病例可出現(xiàn)頸靜脈、肢端表淺靜脈的搏動,但平臥位時,因頸靜脈極度充盈而膨脹,搏動不明顯。一般應(yīng)使患者取45°半臥位觀察。頸靜脈的充盈程度可反映右心房壓力的高低,對右側(cè)心力衰竭的嚴重程度和預(yù)后的判斷有一定價值。
C.肝大、壓痛,肝頸靜脈回流征陽性:肝腫大和壓痛是右心衰竭患者最早出現(xiàn)和最重要的體征之一,右心衰竭患者均可出現(xiàn)肝腫大和壓痛。肝腫大的速度越快,壓痛越明顯。肝大以劍突下較明顯,有時右肋緣觸診不滿意或不能觸及。肝臟觸診應(yīng)與肝界叩診結(jié)合,因為肝臟下垂時,肝下極可延伸到右鎖骨中線肋緣下,但在鎖骨中線從肝上界到下界的距離仍保持在9~11cm。肝臟質(zhì)地與肝臟淤血腫大的時間有關(guān),長期慢性右心衰竭患者可致心源性肝硬化,使肝臟質(zhì)硬和邊緣銳利,而急性右心衰竭引起肝臟急性淤血腫大時,肝臟質(zhì)軟和邊緣較鈍。
肝大通常先于皮下水腫之前發(fā)生,但恢復(fù)較慢,甚至在其他癥狀體征消失之后才恢復(fù)。慢性右心衰竭患者,當(dāng)右心衰竭代償之后,肝大可減輕但不能恢復(fù)到正常。
用手掌壓迫淤血腫大的肝臟半分鐘,可使回流至下腔靜脈和右心房的血量增加,但因右心衰竭不能代償增加回心血量,使靜脈壓力進一步增高,表現(xiàn)頸靜脈充盈更明顯,稱為肝頸靜脈反流征陽性。這也是右心力衰竭的主要征象之一,但亦可見于滲出性或縮窄性心包炎。另外,這種肝頸靜脈反流對鑒別頸部的動脈或靜脈的搏動有用,但對潛在的心力衰竭并不一定可靠,因為相對正常而言,它只能定性,不能定量;再者頸靜脈壓可隨胸腔內(nèi)壓力變化而變化。
D.低垂性水腫:低垂性水腫是右心衰竭的典型體征,發(fā)生于頸靜脈充盈及肝臟腫大之后,多數(shù)病例是在繼發(fā)性右心衰竭時發(fā)生,而孤立的右心衰竭,皮下水腫可為首發(fā)體征。心力衰竭在引起外周凹陷性水腫之前,必須先有較大量細胞外液的聚積,一般認為水腫出現(xiàn)前,體重已增加10%左右,即體液潴留超過5kg以上時即出現(xiàn)水腫。正常成人組織間隙里的水分約7kg,而心力衰竭時其水分可增加到15~20kg。心力衰竭時,水分主要潴留在細胞外間隙、血管外及間隙腔,而循環(huán)血容量及細胞內(nèi)水分只略有增加。
水腫液易聚積在流體靜水壓最大的部位,即身體的低垂部位。直立位時凹陷性水腫常首先在足、腳踝及脛骨前出現(xiàn),下午明顯,夜間恢復(fù),隨著病情加重,使細胞外液擴充,水腫漸向上發(fā)展。臥床患者,則以骶尾部和大腿內(nèi)側(cè)水腫較明顯。在無端坐呼吸的病人,因為可平臥,水腫可發(fā)生在上臂和手部,但極少累及面部,除非嬰幼兒患者。全身性水腫可以發(fā)生在未經(jīng)治療的慢性心力衰竭患者的晚期,水腫可波及生殖器、胸腔部、四肢和頭部,但極少有液體潴留超過45kg者。慢性水腫可導(dǎo)致較低部位皮膚,特別是踝骨前部皮膚的紅斑、硬結(jié)、色素沉著,這些病人也易于患皮下蜂窩組織炎。
E.胸水:胸水可發(fā)生于任何原因引起的心力衰竭,大多數(shù)出現(xiàn)于全心心力衰竭患者,且胸水往往是雙側(cè)性的。單側(cè)胸水時以右側(cè)多見,雙側(cè)胸水時往往右側(cè)液量較多。胸水的蛋白質(zhì)含量(約2%)較皮下水腫液的蛋白質(zhì)含量(0.2%~0.5%)高,與滲出性胸膜炎所致的胸腔積液較難鑒別,但心力衰竭引起者,其細胞數(shù)較少或正常。
F.腹水:腹水可見于慢性右心衰竭或全心心力衰竭的晚期患者。腹水成分與胸水成分基本相同。在某些右心衰竭患者中可有明顯腹水而外周水腫不明顯。原因可能是外周血管收縮后使側(cè)壓(側(cè)壓指靜脈內(nèi)血容量對靜脈血管壁的壓力)降低,而內(nèi)臟血管擴張使側(cè)壓升高,有利液體外滲??s窄性心包炎引起的腹水出現(xiàn)較早而持久,且腹水量顯著而外周水腫輕微,常合并心源性肝硬化。
G.心包積液:主要發(fā)生在久病而嚴重的右心衰竭患者,固有心力衰竭導(dǎo)致體循環(huán)靜脈壓力升高,使心包腔內(nèi)生理性液體經(jīng)淋巴管或靜脈回流至右心受影響,從而引起心包積液,一般為中小量,很少達到心包填塞程度。
H.發(fā)紺:多數(shù)右心衰竭患者都有不同程度發(fā)紺,尤其在肺心病和先天性心臟病伴右向左分流者,發(fā)紺較明顯。右心衰竭患者發(fā)紺較氣喘明顯,而左心衰竭患者氣喘較發(fā)紺明顯,右心衰竭繼發(fā)于左心衰竭后,呼吸困難可減輕,但發(fā)紺反可加重。右心衰竭的發(fā)紺多為周圍性,在四肢指(趾)端、面頰及耳垂等處,局部溫度低,經(jīng)按摩或加溫可使發(fā)紺消失,而全心心力衰竭時發(fā)紺呈混合性,尚可累及黏膜(口腔黏膜)及軀干皮膚等。
I.奇脈:某些擴張型心肌病患者發(fā)生心力衰竭時伴有不同程度的心包積液,在吸氣時腔靜脈回心血量及右心室搏出量增加不明顯,另外,吸氣時胸腔呈負壓,肺血管容量增加,使肺靜脈回心血量和左心室搏出量減少,導(dǎo)致吸氣時脈搏減弱;呼氣時肺血管容量減少,使較多血液自肺血管流入左心,致左心室排血增加,脈搏變強,從而產(chǎn)生奇脈。此時應(yīng)注意與心包填塞的奇脈相鑒別,心包填塞時,因吸氣時回心血量不能增加,致靜脈壓升高,而心力衰竭患者在吸氣時,胸腔呈負壓,有利于靜脈回流,故靜脈壓有所降低。所以,觀察吸氣時的靜脈壓變化有助于鑒別。
J.其他:個別嚴重的右心衰竭病例,因精神焦慮、胃腸道淤血導(dǎo)致的厭食、蛋白吸收障礙、水電解質(zhì)失衡及利尿藥的過度應(yīng)用等,會導(dǎo)致消瘦和心源性惡病質(zhì)。
3.按心力衰竭發(fā)展的進程分類
(1)急性心力衰竭(acute heart failure):病情進展迅速,心排血量在短時間內(nèi)急劇下降,甚至喪失。發(fā)生急性心力衰竭時,心臟功能往往來不及代償。多見于:①心肌急性彌漫性嚴重損害;②急性心臟排血或充盈受阻;③急性心臟容量負荷增加;④嚴重的心律失常;⑤慢性心力衰竭的急性惡化。臨床上常表現(xiàn)為急性肺水腫、心源性休克、暈厥及心臟驟停等,是需要臨床醫(yī)師實施緊急救治的急重癥。
(2)慢性心力衰竭(chronic heart failure):病情進展緩慢,往往經(jīng)過兩個階段:
①代償期:心臟通過動用各種代償機制使心輸出量尚能滿足或基本滿足機體代謝的需要,因此,在一般情況下,病人可在較長時間內(nèi)沒有心力衰竭的癥狀。
②失代償期:經(jīng)歷代償期后,即使動用了各種代償機制,心輸出量也不能滿足機體代謝的需要,此時可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)。
4.按心力衰竭發(fā)生的部位分類
(1)左心衰:左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭,臨床上較為常見,以肺循環(huán)淤血為特征。
(2)右心衰:單純的右心衰主要見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病,以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。
(3)全心衰竭(bilateral heart failure):即左心衰竭與右心衰竭的合并存在,亦稱雙側(cè)心力衰竭。
這是臨床上最為常見的一類心力衰竭。左心衰竭與右心衰竭可同時發(fā)生如急慢性彌漫性心肌炎時左、右心同時受損、累及左右室的廣泛心肌梗死;也可先后發(fā)生如左心衰竭時肺循環(huán)淤血、壓力升高,最終可導(dǎo)致右心衰竭;右心衰竭時一方面因體循環(huán)淤血,壓力上升,同時右心輸出量減少也可影響左室功能,并發(fā)左心衰竭。因此,臨床上所見到的心力衰竭常常是全心衰竭。
5.按心力衰竭時心肌機械性能改變分類
(1)收縮性心力衰竭(systolic heart failure):主要是因心肌收縮功能減退、心臟射血不足所致的心力衰竭。臨床上大部分心臟疾病所致的心力衰竭均以心肌收縮功能障礙為主,收縮性心力衰竭在所有心力衰竭中大約占70%。
(2)舒張性心力衰竭(diastolic heart failure):主要指因心肌舒張功能異常,心室在舒張期充盈不足和(或)障礙所致的心力衰竭。影響心室松弛性能的疾病如高血壓病、肥厚型心肌病等,影響心室順應(yīng)性能的疾病如心肌淀粉樣變性、限制型心肌病等均可導(dǎo)致舒張性心力衰竭。據(jù)報道,單純舒張性心力衰竭在所有心力衰竭中大約占30%。舒張功能不全性心力衰竭常有以下特征:①有高血壓、冠心病(包括心絞痛和心肌梗死)、肥厚性心肌病、主動脈瓣狹窄等基本病因;②心臟大小正常或輕度擴大而有肺淤血或肺水腫征象;③LVEF>45%;④左房先擴張的心力衰竭,超聲心動圖上左室正常(LVDD 3.0~5.0cm),室壁厚度正?;蛟龊?⑤心電圖上T波倒置;⑥正規(guī)的抗心力衰竭治療無效。必須注意,大多數(shù)充血性心力衰竭兼有收縮功能和舒張功能障礙。
(3)混合性心力衰竭(mixed heart failure):是指心肌收縮與舒張功能障礙并存共同導(dǎo)致的心力衰竭。應(yīng)該說,臨床上所見的心力衰竭大都為混合性心力衰竭,只是收縮與舒張功能障礙程度在混合性心力衰竭中的輕重有所不同,尤其是所謂單純的收縮性心力衰竭也可能存在不同程度的舒張功能障礙。因此,臨床上很難區(qū)分是單純收縮性或是單純舒張性心力衰竭。
6.心功能的分級 目前在臨床上廣泛使用的心力衰竭程度的分級系統(tǒng)是紐約心臟協(xié)會1964年通過的心力衰竭分類標(biāo)準(zhǔn),也稱紐約心功能分級(NYHA分級),其根據(jù)是患者活動受限程度。國內(nèi)將有癥狀心力衰竭分為3度或輕、中、重3類,與擬YHA心功能分級的對應(yīng)關(guān)系是:一度心力衰竭相當(dāng)于心功能Ⅱ級,二度心力衰竭相當(dāng)于心功能Ⅲ級,三度心力衰竭相當(dāng)于心功能Ⅳ級。這種分法簡明扼要、實用,但有一定局限性,如它排除了心功能為Ⅰ級的無癥狀心力衰竭。用NYHA心功能分級標(biāo)示心力衰竭的程度則基本包含了無癥狀心力衰竭,使用范圍更廣。
7.心力衰竭的分級及診斷標(biāo)準(zhǔn)
(1)心功能分級:
美國紐約心臟學(xué)會(NYHA)分級法:
Ⅰ級:一般體力活動不受限制,不出現(xiàn)疲勞、乏力、心悸、呼吸困難及心絞痛等癥狀,無心力衰竭體征。
Ⅱ級:體力活動稍受限制,休息時無癥狀,但一般體力活動時(如常速步行3~4km、上三樓及上坡等)出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難及心絞痛等癥狀及心力衰竭體征如心率加快、肝臟輕度腫大等。
Ⅲ級:體力活動明顯受限,休息時無癥狀,輕微體力活動(如常速步行1~2km、上二樓等)即出現(xiàn)心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀及肝臟腫大、水腫等體征。
Ⅳ級:不能勝任任何體力活動,休息時仍有疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀及內(nèi)臟淤血、顯著水腫等體征,久病者可有心源性肝硬化表現(xiàn)。
該分級法簡便易用,但受主觀因素、藥物治療等的影響較大。1994年國心臟病協(xié)會標(biāo)準(zhǔn)委員會對上述分級作了修訂,除原有的Ⅰ~Ⅳ級心功能外,又增加了實驗室的客觀評價,包括心電圖、超聲心動圖、核素心血管造影、運動試驗等。根據(jù)實驗室檢查分成A、B、C、D四級;A:客觀檢查無異常;B:輕度異常;C:中度異常;D:重度異常。
(2)泵衰竭分級(Killip分級略增補):
急性心肌梗死泵衰竭分級:
Ⅰ級:無心力衰竭征象,但PCWP可升高,病死率為0%~5%。
Ⅱ級:輕至中度心力衰竭,肺啰音范圍小于兩肺野的50%,可出現(xiàn)第三心音、奔馬律、持續(xù)性竇性心動過速或其他心律失常、靜脈壓升高,存在肺淤血的X線征象,病死率10%~20%。
Ⅲ級:重度心力衰竭,肺啰音范圍大于兩肺野的50%,可出現(xiàn)急性肺水腫,病死率35%~40%。
Ⅳ級:出現(xiàn)心源性休克,血壓<90mmHg(12.0kPa),少尿(<20ml/h),皮膚濕冷,發(fā)紺,呼吸加速,脈率>100/min,病死率85%~95%。
Ⅴ級:出現(xiàn)心源性休克及急性肺水腫,病死率極高。
(3)心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn):
美國心臟病協(xié)會建議的心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:
①左心室衰竭:診斷依據(jù):
A.X線發(fā)現(xiàn)左心室突然增大、肺淤血和(或)兩肺門有蝶形云霧狀陰影。
B.成年人無二尖瓣關(guān)閉不全時,左心室區(qū)聽到第三心音或奔馬律,或觸及交替脈。
C.無主動脈瓣或二尖瓣病變時,心血管造影有左心室擴張,在仰臥位休息時(或基礎(chǔ)狀態(tài))心臟指數(shù)<2.6L/(min.m2)。
D.無主動脈瓣或二尖瓣病變時,或左心室無明顯肥厚時,出現(xiàn)下列變化:
a.休息時左心室舒張末期壓(LV EDP)>1.3kPa(10mmHg),或左心房平均壓或肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)>1.7kPa(13mmHg)。休息時心臟指數(shù)(CⅠ)<2.6L/(min.m2)。
b.仰臥位時,下肢做適當(dāng)運動,左心室舒張末期壓(左心房平均壓或肺毛細血管楔嵌壓)上升超過1.8kPa(14mmHg),氧耗量每增加100ml,而心排出量增加不超過800ml,或心搏量不增加。
c.左心室增大伴有肺淤血和肺水腫。
d.主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全時,X線檢查左心室大小有突然變化,表明當(dāng)運動和休息時,瓣膜本身受累能使循環(huán)血流量降低,以及心室肥厚引起心室舒張末期壓升高。而洋地黃類可使這些生理異常逆轉(zhuǎn),可作為左心力衰竭診斷的依據(jù)。
E.在二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全時,左心室舒張末期壓上升,表明在休息或運動時,因瓣膜本身的損害,導(dǎo)致左心房壓力或肺毛細血管楔嵌壓升高及體循環(huán)血流量下降。同樣,在二尖瓣狹窄時,即使左心房增大、肺淤血亦不能作為左心室衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。但當(dāng)出現(xiàn)奔馬律或交替脈時,則可診斷左心室衰竭。
具備上述條件之一者,均可診斷為左心室衰竭。
②右心室衰竭:
A.X線發(fā)現(xiàn)右心室突然增大和(或)上腔靜脈擴張及搏動異常。
B.成年人右心室區(qū)聽到第三心音或奔馬律,吸氣時增強。
C.在肺動脈有交替脈。
D.無肺動脈瓣或三尖瓣疾病時,心血管造影有右心室擴張,臥位休息或基礎(chǔ)狀態(tài)時,心臟指數(shù)<2.6L/(min.m2)。
E.無肺動脈瓣或三尖瓣損害或右心室無明顯肥厚時出現(xiàn)下列變化:
a.當(dāng)病人在仰臥位休息和基礎(chǔ)狀態(tài)時,測量右心室舒張末期壓(或右心房平均壓)上升超過5mmHg(0.7kPa)和心臟指數(shù)<2.6L/(min.m2)。
b.在仰臥位適當(dāng)作下肢運動時,右心室舒張末期壓(或右心房平均壓)上升超過(0.7kPa)5mmHg,以及氧耗量每增加100ml,心排出量增加不超過800ml,或心搏出量不增加。
c.右心室增大時,發(fā)現(xiàn)有體循環(huán)淤血,如頸靜脈怒張、肝大、收縮晚期肝臟搏動、肝頸靜脈逆流征陽性、下肢或全身水腫等。
F.在三尖瓣狹窄或關(guān)閉不全時,右心室舒張末期壓升高,表明在休息或運動時,由于瓣膜本身的病變誘發(fā)右心房壓力上升和血流量下降。
G.肺動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全時,心血管造影發(fā)現(xiàn)右心室擴張或X線檢查右心室突然增大。
對這一標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)指出,在休息和運動時,右心室舒張末期壓升高和肺血流量降低,僅僅由于瓣膜損害以及瓣膜損傷所致的心肌肥厚引起,而不是單純由心室衰竭所致。
具備上述條件之一者即可確診。
8.左心室舒張功能障礙性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)
1995年5月大連第三屆全國心力衰竭學(xué)術(shù)會議修訂的標(biāo)準(zhǔn):
(1)診斷依據(jù):
①有肯定的左心室CHF的臨床表現(xiàn):伴有易引起舒張功能障礙的心臟病,如高血壓病、冠心病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、心肌淀粉樣變等;但無瓣膜反流、心內(nèi)異常分流存在。
②體檢無心界擴大或僅輕度增大。
③胸部X線檢查示明確的肺淤血而心影正?;蛏源?。
④心電機械圖檢查:A.收縮功能指標(biāo)正常;B.舒張功能指標(biāo)異常;左心室等容舒張期(ⅠRP)延長(>100ms)、快速充盈期(REP)縮短(<110ms),緩慢充盈期(SFP)延長(>250ms)。
⑤超聲心動圖檢查:M型或二維超聲心動圖檢查示左心室舒張末期內(nèi)徑(LV EDD)無增大或稍大、室壁增厚或正常、左心室射血分數(shù)(LVEF)正常(>50%)左心室內(nèi)徑縮短率>25%,二尖瓣EF斜率降低。
⑥多普勒超聲心動圖檢查:A.左心室收縮功能參數(shù)正常。B.左心室舒張期快速充盈與左心房收縮期流經(jīng)二尖瓣口的血流速度之比,即E/A<1,其他舒張期充盈參數(shù)異常。
⑦放射性核素心血管造影檢查:左心室射血分數(shù)(LVEF)正常、峰值射血率(PER)正常(>2.5EDⅤ/s)高峰充盈率(PER)降低高峰充盈時間(TPFR)延長,前1/3充盈率(1/3FR)減少。
⑧心導(dǎo)管檢查和心血管造影:A.左心室射血分數(shù)正常;B.舒張期左心室壓力下降速率(-dP/dt)減慢,舒張期左心室容積與壓力關(guān)系(△P/AV)增大。
(2)判斷方法:
①符合前6項者,可作臨床診斷(在基層醫(yī)療單位,符合前5項者,亦可作臨床診斷)。
②符合前6項加7或8任1項,可確定診斷。
若具備1~5項診斷標(biāo)準(zhǔn),而E/A>1,不能排除左心室舒張功能障礙性心力衰竭的診斷,必須結(jié)合年齡、臨床表現(xiàn)、左心室前后負荷、二尖瓣結(jié)構(gòu)和功能情況及其他舒張期充盈參數(shù)綜合判斷,尤其應(yīng)注意重度左心室舒張功能障礙的E/A比率為正?;?。
臨床實踐表明,僅僅診斷為心力衰竭是不夠的,還必須進行病因診斷。心力衰竭往往是多病因性的,如冠心病、高血壓病、肺心病、糖尿病、退行性心臟病等常見疾病中可同時出現(xiàn)幾種疾病而成為心力衰竭的原因。
心臟在各種心血管疾病或其他致病因素的作用下發(fā)生損害,但可在一定的限度內(nèi)處于代償狀態(tài),常常在某些誘發(fā)因素的作用下促發(fā)心力衰竭。因此,診斷心力衰竭患者的誘因?qū)嵤┯行е委熓直匾?/p>
老年人心力衰竭的診斷
老年人心力衰竭的檢查化驗
血循環(huán)時間測定:左心衰臂者至舌循環(huán)時間延長,多在20~30s(正常值為9~16s)。右心衰者臂至肺時間延長,可>8s(正常4~8s),同時有左心衰者,臂至舌時間亦可明顯延長。單純右室衰者,臂至舌循環(huán)時間應(yīng)在正常范圍。
1.X線檢查 心臟的外形和各房室的大小有助于原發(fā)心臟病的診斷。心胸比例可作為追蹤觀察心臟大小的指標(biāo)。肺淤血的程度可判斷左心衰的嚴重程度。慢性左心衰時可見肺葉胸膜增厚,或有少量胸腔積液;肺間質(zhì)水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見到密集而短的水平線(Kerley B線);肺泡性肺水腫時,肺門陰影呈蝴蝶狀。右心衰者繼發(fā)于左心衰者,X檢查顯示心臟向兩側(cè)擴大。單純右心衰者,可見右房及右室擴大,肺野清晰;也可見上腔靜脈陰影增寬,或伴有兩側(cè)或單側(cè)胸腔積液。
2.心電圖 可有心房、心室肥大,心律失常,心肌梗死等基礎(chǔ)心臟病變。V1導(dǎo)聯(lián)上P波終末負電勢(Ptf-V1)與肺楔壓有一定關(guān)系,在無二尖瓣狹窄時,Ptf-V1<-0.03mm.s,提示早期左心衰的存在。
3.超聲心動圖 測定左室收縮末期、舒張末期內(nèi)徑,并計算出射血分數(shù)、左室短軸縮短率和平均周徑縮短率,可反映左室收縮功能。測量收縮末期室壁應(yīng)力(半徑-厚度比)/收縮末期容量指數(shù)比(ESWS/ESVI),是超聲心動圖測定整體左室功能較為精確的指標(biāo),可在不同的前、后負荷情況下反映左室功能。測定二尖瓣前葉EF斜和脈沖多普勒技術(shù)測量快速充盈期和心房收縮期二尖瓣血流速度(E/A)或流速積分(ETVI/ATVI)的比值,在一定程度上可反映左室舒張功能。超聲心動圖是一種評估老年人心力衰竭左心室功能可靠而實用的辦法,其優(yōu)點是價廉、快速,適宜床邊應(yīng)用。Morgan等應(yīng)用超聲心動圖測定老年人左心室射血分數(shù),并結(jié)合臨床表現(xiàn),診斷老年人心力衰竭。結(jié)果表明,70歲以上老年人左心功能不全現(xiàn)患率為7.5%,超聲心動圖測定左心功能有較高的特異性和敏感性,在82%的老年人中測定的左心室射血分數(shù)是可靠的,而臨床癥狀及體征缺乏敏感性和特異性。超聲心動圖測定左心室舒張功能亦較可靠。Gardin等應(yīng)用多普勒超聲心動圖測定老年人左心室舒張功能,結(jié)果顯示65歲以上老年人左心室舒張早期充盈最大流速隨增齡而減少,房性充盈最大流速隨增齡而增大,而且二者在女性顯著大于男性,提示老年人左心室舒張功能隨增齡而減退。
4.運動耐量和運動峰耗量測定 運動耐量試驗能在一定程度內(nèi)反映心臟儲備功能。正常值:運動做功量6~10METs,運動時LVET增高>5%,運動時最大氧耗量>20ml/(min.kg),AT>14ml/(min.kg)。
5.放射性核素與磁共振顯像(MRI)檢查 核素心血管造影可測定左、右心室收縮末期、舒張末期容積和射血分數(shù)。通過記錄放射活性-時間曲線,可計算出左室的最大充盈速度和充盈分數(shù)以評估左室舒張功能。MRI能更精確地計算收縮末期容積、舒張末期容積、心搏量和射血分數(shù)。MRI對右室心肌的分辨率也較高,故能提供右室的上述參數(shù)。
6.創(chuàng)傷性血流動力學(xué)檢查 應(yīng)用漂浮導(dǎo)管和溫度稀釋法可測定肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)和心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CⅠ)。在無二尖瓣狹窄、無肺血管病變時,PCWP可反映左室舒張末期壓。PCWP正常值為0.8~1.6kPa(6~12mmHg)。PCWP升高程度與肺淤血呈正相關(guān),當(dāng)PCWP>2.4kPa(18mmHg)時即出現(xiàn)肺淤血;>3.3kPa(25mmHg)時,有重度肺淤血;達4kPa(30mmHg)時,即出現(xiàn)肺水腫。CⅠ正常值為2.6~4.0L/(min.m2)當(dāng)CⅠ<2.2L/(min.m2)時,即出現(xiàn)低排血量癥狀群。
老年人心力衰竭的鑒別診斷
1.心性哮喘與急性支氣管哮喘發(fā)作的鑒別 支氣管哮喘發(fā)作類似于心源性哮喘,心性哮喘左室擴大不明顯或缺如時,需與急性支氣管哮喘發(fā)作鑒別,其主要鑒別點是:支氣管哮喘常有自青少年起的長期反復(fù)發(fā)作史或過敏史或呼吸系感染反復(fù)支氣管哮喘發(fā)作史,應(yīng)用解痙藥物如氨苯堿等有效,抗心力衰竭治療則無效;肺部以哮鳴音為主,可有細、中濕啰音,具有貯氣性,常有胸腔過度膨脹,雙側(cè)膈肌下移且固定,肺部叩診可呈過清音,由于該病常反復(fù)發(fā)作因而患者常有永久性肺氣腫征象。心性哮喘有基礎(chǔ)心臟病史和征象,年齡較大,多伴勞累性氣促、肺部細濕啰音為主,多局限于肺底部,貯氣不顯著,兩肺底叩診仍呈清音或變濁。此外,還可用呋塞米進行利尿治療鑒別,心性哮喘呋塞米靜脈注射后病情可好轉(zhuǎn),支氣管哮喘則無變化。
2.左心衰竭與支氣管炎的鑒別 老年病人尤其表現(xiàn)為哮喘性支氣管炎者也和急性左心衰竭相似。本癥常有明顯的上呼吸道感染史、肺部啰音散在且以干性啰音為主、無器質(zhì)性心臟病病史和征象,按支氣管炎治療可奏效。
3.左心衰竭與間質(zhì)性肺炎的鑒別 亦多見于老年人,起病急驟、呼吸窘迫、口唇發(fā)紺、肺底濕啰音等。本癥在胸片上有斑點狀肺紋理增多,提示存在肺間質(zhì)炎癥;抗心力衰竭治療無效而應(yīng)用激素可奏效。
4.左心衰竭與急性呼吸窘迫綜合征的鑒別 急性呼吸窘迫綜合征的病人可平臥,但有明顯的低氧血癥,吸氧不能糾正;有過度換氣征象,血氣分析PaO2、PaCO2均降低。起病早期往往有顯著增快的呼吸(>28次/min)和心率(>120次/min),有特殊的發(fā)病原因,但無發(fā)紺,肺部聽診清晰無啰音,胸部X線亦無陽性發(fā)現(xiàn)。
5.慢性右心力衰竭與腎病、肝硬化的鑒別 這些病變均可出現(xiàn)雙下肢水腫、腹水、肝大等表現(xiàn),但一般都有各自不同的病史特點,而且常無頸靜脈怒張可資鑒別。但應(yīng)注意慢性右心力衰竭可以繼發(fā)心源性肝硬化。
6.右心力衰竭與上腔靜脈綜合征的鑒別 上腔靜脈綜合征因可引起頸靜脈怒張有時需與右心力衰竭鑒別。右心力衰竭一般有有關(guān)心臟病病史及右心力衰竭的心臟癥狀和體征。上腔靜脈綜合征通常有頸胸部腫瘤病史,可有典型的廣泛性顏面及上肢水腫,右心力衰竭一般無。心導(dǎo)管檢查可發(fā)現(xiàn)上腔靜脈綜合征無右房右室壓增高。
7.慢性右心力衰竭與縮窄性心包炎 慢性心包縮窄的勞累性呼吸困難和腹部脹滿出現(xiàn)早,且很常見,逐漸表現(xiàn)體循環(huán)靜脈壓增高的征象,酷似慢性充血性心力衰竭。同時,縮窄性心包炎也是右心力衰竭并不常見的病因,因其治愈可能性很大,識別此型心力衰竭極為重要??s窄性心包炎常見于青少年,可無急性心包炎病史,腹水肝大往往比下肢水腫明顯,心臟一般不大,心尖搏動減弱,部分病人呈負性心尖搏動,心音弱,脈壓差小,約半數(shù)病人有奇脈。常有Kussmaul征,表現(xiàn)為吸氣時頸靜脈膨隆更為明顯或壓力增加,并可出現(xiàn)心包叩擊音,使用硝酸甘油則可使之消失。X線檢查見右心緣僵直,可見心包鈣化影。超聲檢查可發(fā)現(xiàn)心包增厚、僵硬及粘連。心導(dǎo)管檢查可見右室充盈受阻曲線,呈現(xiàn)為舒張早期下陷,后期呈平臺,形成所謂平方根號征。臨床診斷實難確定而又實屬需要時可開胸探查。
8.慢性右心力衰竭與大量心包積液 心包內(nèi)壓的增高亦可壓迫心臟,使靜脈回流受阻,出現(xiàn)靜脈系統(tǒng)淤血征象。大量心包積液多有下列較特征性表現(xiàn)可資鑒別:
(1)擴大的心臟濁音界可隨體位改變而有明顯的變化。
(2)心音低弱遙遠,心尖搏動減弱或消失。
(3)有積液所致的壓迫征,如大量積液壓迫肺臟所致的Eward征,在左肩胛下區(qū)叩診濁音伴管性呼吸音。
(4)壓迫支氣管、喉返神經(jīng)、食管和肺導(dǎo)致干咳、呼吸困難、聲音嘶啞和吞咽困難等。
(5)有時可聞及心包摩擦音,二維超聲心動圖可見積液所致的無回聲區(qū),不但可明確診斷,還可估計積液量。
老年人心力衰竭的并發(fā)癥
可并發(fā)上呼吸道感染,嚴重者可發(fā)生昏迷,右心衰竭可致心源性肝硬化等。
老年人心力衰竭的預(yù)防和治療方法
加強三級預(yù)防是降低老年人心血管病發(fā)病率、病死率的根本措施。
一級預(yù)防:是指控制危險因素而而從根本上防止或減少疾病的發(fā)生,主要包括全人群策略和高危對象的個體策略,降低老年人心血管疾病的發(fā)病率,應(yīng)從兒童時期即開始,為全面健康打下良好基礎(chǔ)。
二級預(yù)防:對老年人堅持定期體檢及疾病的診斷和治療,對疾病早期發(fā)現(xiàn),早期治療。尤其對患者系統(tǒng)治療,可減少患病率及并發(fā)癥的發(fā)生。
三級預(yù)防:主要是降低老年人心血管的病死率和病死率,積極開展康復(fù)醫(yī)療、心理醫(yī)療,家庭醫(yī)療護理,防止病情惡化,減少病殘,延長壽命,提高老年人生活質(zhì)量。
危險因素及干預(yù)措施:引起心力衰竭的主要危險因素有高血壓(尤其是收縮壓)、糖尿病、超重、左室肥厚、心臟擴大、高齡、冠心病、心臟雜音等。冠心病、高血壓或心瓣膜病的病人,發(fā)生心力衰竭的危險程度變化較大,主要與心血管危險因素對心臟的符合影響不同有關(guān)。Framingham研究中, 50%~60%的心力衰竭發(fā)生在有以上危險因素的病人中。因此,認為有高危因素的人應(yīng)做無創(chuàng)性心功能,評價以了解有無心功能受損。
根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查及大量實驗研究結(jié)果,目前已知心力衰竭的危險因素主要包括以下幾種:
1.年齡 各個調(diào)查結(jié)果都顯示,隨著年齡的增大,心力衰竭的發(fā)病率增加。
2.性別 心力衰竭的發(fā)病率以男性比女性高。佛明漢心臟研究結(jié)果表明,女性發(fā)病率與男性發(fā)病率的比率為0.6,比男性發(fā)病率低1/3。
3.高血壓 血壓升高是心力衰竭的重要危險因素之一。佛明漢心臟研究結(jié)果中,70%的男性和78%的女性患者在心力衰竭發(fā)病之前有高血壓病史;還發(fā)現(xiàn)在年齡較輕的男性中,患高血壓者發(fā)生心力衰竭的危險性比無高血壓者高4倍,女性則高出3倍;即35~64歲者男性高血壓患者發(fā)生心力衰竭的相對危險性為4.0,女性為3.0;在65~94歲者中,高血壓患者發(fā)生心力衰竭的相對危險性男女均為1.9;但是若伴有左室肥厚,則相對危險性明顯增加,例如佛明漢資料顯示。17%的男性和18%的女性患者在心力衰竭發(fā)生之前有心電圖左室肥厚,35~64歲左室明顯肥厚者,發(fā)生心力衰竭的相對危險性為男性14.9、女性12.8;65~94歲患有左室肥厚者,發(fā)生心力衰竭的相對危險性為男性4.9、女性5.4。
4.糖尿病 患有糖尿病者,發(fā)生心力衰竭的危險性增大。35~64歲的人群相對危險性為男性4.4、女性7.7;65~94歲的人群相對危險性為男性2.0、女性3.6。
5.冠心病 佛明漢資料顯示,59%的男性患者和48%的女性患者在心力衰竭之前有冠心病史。Ertl等報道,心肌梗死存活者5年內(nèi)心力衰竭發(fā)生率為14%。
6.吸煙 佛明漢資料還顯示,吸煙是心力衰竭的重要危險因素。在發(fā)生心力衰竭之前,42%的男性和24%的女性患有吸煙史。35~64歲的人群中,吸煙者發(fā)生心力衰竭的相對危險性為男性1.5,女性1.1。65~94歲的人群中,吸煙者發(fā)生心力衰竭的相對危險性是男性1.0,女性1.3。
老年人心力衰竭的西醫(yī)治療
(一)治療
近幾年來,充血性心力衰竭的治療觀念已發(fā)生了令人矚目的變化。不僅要能緩解病人的癥狀,改善一些臨床和實驗檢查指標(biāo),而且要能降低病死率和病殘率,提高生活質(zhì)量,延長生存期。
在充血性心力衰竭的治療中,要注意有效和安全兩個方面。從有效性的角度,必須要求:①減輕心臟負擔(dān):適當(dāng)休息使精神和體力均得到休息,并適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑;②排出體內(nèi)多余的液體:應(yīng)用利尿藥和限制鈉鹽攝入量;③增強心肌收縮力:適當(dāng)應(yīng)用正性肌力藥物;④減輕心臟的前負荷和后負荷:應(yīng)用擴張血管的藥物;⑤改善心室舒張功能:減輕前負荷利尿劑和硝酸酯類,減慢心率,延長舒張期時間(β-受體阻滯藥),逆轉(zhuǎn)左室肥厚(ACE Ⅰ);⑥消除心力衰竭的病因和誘因。從安全的角度,要知道心力衰竭的治療是長期的,病人的狀況復(fù)雜多變,藥物應(yīng)用的種類多,故主治醫(yī)師應(yīng)時刻將安全放在首位,各種治療措施要不增加死亡的危險度、不增加心肌耗氧量、無促心律失常作用、不引起血壓過低和不造成血電解質(zhì)失衡(如低血鉀、低血鎂、稀釋性低鈉血癥等)。
1.一般治療 老年人心力衰竭的病因復(fù)雜,必須通過各種檢查手段探明引起力衰竭的多種病因及其先后順序。盡量采用根治病因的療法,如需要手術(shù)者應(yīng)盡早施行手術(shù)治療。去除各種誘發(fā)因素,如控制肺部及泌尿或消化系感染、糾正貧血或營養(yǎng)不良、改善心肌缺血、降低心臟前后負荷、糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡等。加強支持療法,給予合理的飲食,護理(包括醫(yī)院及家庭護理)對老年人心力衰竭的治療會起到積極作用。具體如下:
(1)休息:對于充血性心力衰竭的治療多主張限制患者的運動。休息可減少身體所需要的血流量,增加腎血流和冠狀動脈的血供,有利于靜脈血回流和增強心肌收縮力,改善心肌功能。心力衰竭Ⅱ級應(yīng)嚴格限制體力活動,心力衰竭Ⅲ級應(yīng)臥床休息為主。但是,也不主張長期臥床,否則,去適應(yīng)狀態(tài)對患者的恢復(fù)和預(yù)后不利。
(2)飲食:宜清淡,易消化,低熱量和低膽固醇;注意補充多種維生素;血漿蛋白低下者蛋白攝取量≥1.0~1.5g/(kg.d);限制鈉鹽攝入量,充血性心力衰竭的主要臨床表現(xiàn),是由于靜脈和毛細血管淤血與體內(nèi)細胞外水分增加所造成。由于水腫的液體是生理食鹽水,故在細胞外水分潴留的同時有鈉鹽的潴留。對于無癥狀及輕度心衰病人來說,如體內(nèi)無鈉鹽的潴留,就不可能有水分的潴留。鈉攝入和排出的控制,是防止體內(nèi)液體滯留的關(guān)鍵因素。因此,鈉攝入量的控制有無比的重要性。正常人每天食鹽的攝入量為10g左右,無癥狀及輕度充血心力衰竭患者的每天攝入總量應(yīng)限制在2g以下(等于氯化鈉5g)。也就是說,每天飲食中只能加極少量食鹽或醬油(每天可加食鹽1~2g)。長期維持低鈉飲食可使患者感到輕松、舒適,從而減輕心臟負荷,使心臟功能有機會得到改進;所有等級的心力衰竭患者均要戒煙;嚴重心力衰竭者禁止飲酒。
(3)鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用:焦慮和煩躁時可適當(dāng)服用地西泮(安定)2.5mg,3次/d,以保證充分休息。
(4)骨骼肌鍛煉:有研究提示,反復(fù)而適量的骨骼肌鍛煉,不僅可以提高充血性心力衰竭患者的運動耐量,而且還可以提高骨骼肌的氧合能力。一般認為,運動強度以不使患者心率超過170次/min為宜;運動時間以10min為基數(shù),并根據(jù)患者耐受能力逐次延長,不致誘發(fā)急性心功能不全為宜,此法值得臨床推廣。
(5)液體攝取量:血鈉過低(<130mmol/L)可能由于利尿藥作用,也可能由于腎素-血管緊張素激活而產(chǎn)生強烈的口渴感。液體攝取量須限制在1.5L/d以下,防止稀釋性低鈉血癥。
(6)其他:充血性心力衰竭患者的治療并不一定要吸氧。有人報道,重度充血性心力衰竭患者,氧療反而可使血流動力學(xué)惡化。有人主張病人應(yīng)接種抗流感和抗肺炎球菌感染疫苗,以減少感染機會,但目前國內(nèi)的情況還難以普遍推廣。
2.藥物治療 老年人慢性充血性心力衰竭用藥時要注意老年人的生理特征。①血管擴張藥:老年人多有腦動脈、腎動脈粥樣硬化,應(yīng)用血管擴張藥的過程中需密切監(jiān)測血壓,勿使血壓驟然下降,以免重要器官血液灌注不足。開始劑量宜小(可從常用劑量的1/3或1/2開始),并逐漸加至治療量。②利尿藥:老年人慢性充血性心力衰竭在血管擴張藥基礎(chǔ)上用利尿藥。老年人因腎功能減退,血容量減少,應(yīng)避免突然過度利尿導(dǎo)致低血鉀,血容量突然減少致血液濃縮發(fā)生血栓、心肌梗死、體位性低血壓等不良后果。老年人排鉀功能減退,應(yīng)用保鉀利尿藥時應(yīng)監(jiān)測血鉀變化。③洋地黃制劑:老年人腎小球濾過率隨增齡而下降,口服常規(guī)劑量的地高辛,血漿半衰期明顯延長,血藥濃度升高,故老年人劑量應(yīng)相應(yīng)減少,口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少。洋地黃中毒較常見,最常見的毒性反應(yīng)是胃腸道癥狀和室性心律失常,也易出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。心力衰竭的老年患者常同時患有多種疾病,同時服用幾種藥物,應(yīng)注意藥物間的相互作用。老年人在缺氧、甲狀腺功能低下、體弱消瘦、低血鉀情況下,即使血清地高辛濃度正常(0.5~2.0mg/ml),也可發(fā)生洋地黃中毒。故老年人應(yīng)用洋地黃應(yīng)加倍小心,避免過量中毒。④ACE抑制藥:老年人心力衰竭患者可選用小劑量ACE抑制藥治療。但應(yīng)注意:要密切監(jiān)測血壓,以免血壓過低影響重要組織器官血液灌注;應(yīng)用中要監(jiān)測腎功能,如血肌酐、肌酐清除率、尿素氮、血清鉀水平。重度腎動脈硬化者,慎用ACE抑制藥,防止腎功能進一步減退;避免同時合用ACE抑制藥和保鉀利尿藥。若必須同時應(yīng)用,則應(yīng)注意監(jiān)測血電解質(zhì)變化,避免發(fā)生高血鉀。⑤β-受體阻滯藥:老年人心肌梗死后慢性心功能障礙患者可應(yīng)用心臟選擇性β-受體阻滯藥,但應(yīng)從小劑量開始。阿替洛爾3.125mg或美托洛爾6.25mg,以1~2次/d為宜,逐漸增加劑量。定期檢查心電圖,注意有無心臟傳導(dǎo)障礙,心率不低于60次/min為宜。合并有喘息性支氣管炎、重度肺氣腫、心臟傳導(dǎo)障礙及重度心力衰竭患者應(yīng)慎用或不用β-受體阻滯藥。原則上β-受體阻滯藥不同維拉帕米合用。⑥鎮(zhèn)靜藥:為消除患者精神緊張、恐懼、憂慮等,應(yīng)給予小劑量安定類制劑。老年人應(yīng)禁用巴比妥類,以免發(fā)生定向及精神障礙。急性左心衰時應(yīng)用嗎啡應(yīng)減小劑量(3~5mg/次,皮下注射),避免抑制呼吸,發(fā)生呼吸衰竭。
(1)利尿藥:老年人慢性充血性心力衰竭的治療是在血管擴張藥基礎(chǔ)上使用利尿藥。老年人因腎功能減退,血容量減少,應(yīng)避免突然過度利尿?qū)е碌脱?,血容量突然減少致血液濃縮發(fā)生血栓、心肌梗死、體位性低血壓等不良后果。老年人排鉀功能減退,應(yīng)用保鉀利尿藥時應(yīng)監(jiān)測血鉀變化。
①利尿藥的應(yīng)用:鈉和水的潴留為慢性心衰的主要代償機制之一,但過多的鈉水潴留可造成臟器淤血及水腫,因而對失代償?shù)挠忻黠@淤血的心衰患者使用利尿劑來改善癥狀已成為傳統(tǒng)的治療方法之一。
利尿藥種類有3種:襻利尿藥、噻嗪類利尿藥和潴鉀利尿藥。
A.襻利尿藥:作用于亨氏襻的上行支,該制劑應(yīng)用后首先分泌到近曲腎小管,到達亨氏襻上行支后,抑制氯、鈉、鉀的重吸收。
襻利尿藥有3種:依他尼酸(etacrynic acid,利尿酸)、呋塞米(呋喃苯胺酸,速尿)、布美他尼(bumetanide,丁尿胺)。依他尼酸口服量為20~25mg/d,呋塞米(呋喃苯胺酸)為20~40mg/d,布美他尼為0.5~1mg/d,口服后30min開始出現(xiàn)作用,1~2h達高峰,持續(xù)6~8h,緊急時可稀釋于葡萄糖液中緩慢靜脈注射(10min),依他尼酸劑量為12.5~25mg,呋塞米(呋喃苯胺酸)為20~40mg,布美他尼為1mg,靜脈注射后5~10min即起作用,30min后達療效高峰。
應(yīng)用襻利尿藥時,需注意大量利尿可造成低鈉、低鉀、低氯性堿中毒;低鈣、低鎂血癥;體位性低血壓以及氮質(zhì)血癥。低鉀和低鎂血癥可致肌無力、肌痛、小腿抽筋,并增加室性心律失常和猝死的危險。長期應(yīng)用還可致血糖增高或糖耐量降低,高尿酸血癥。依他尼酸(利尿酸)還可致急性耳聾、眩暈等。由于依他尼酸(利尿酸)副反應(yīng)大,現(xiàn)已少用。
B.噻嗪類利尿藥:傳統(tǒng)認為作用于亨氏襻上行支皮質(zhì)段,能抑制氯和鈉的重吸收,現(xiàn)已證明實際作用于遠曲腎小管的近端。目前常用的噻嗪類利尿劑為氫氯噻嗪(雙氫克脲塞,DCT),25~50mg/d,分2次服用;氯噻嗪(chlorothiazide)0.5~1g/d,分2次口服;氯噻酮(chlorothalidone)0.5~1g/d。服藥后1~2h開始起作用,峰濃度在2~6h。美托拉宗(Metolazone)作用與氯噻嗪相似,結(jié)構(gòu)屬磺胺類藥物,該藥在腎功能不全時亦可應(yīng)用,劑量5~10mg/d,療效可持續(xù)24min。傳統(tǒng)認為該藥作用于近曲腎小管,因而與襻利尿藥合用以取得協(xié)同作用,以后發(fā)現(xiàn)長期應(yīng)用襻利尿藥后可出現(xiàn)遠曲腎小管增厚,鈉重吸收增加,而美托拉宗(metolazone)可抑制此過程。
噻嗪類利尿藥的優(yōu)點是:
a.可口服而效佳。
b.長期服用幾乎不產(chǎn)生耐藥性。
c.使用適當(dāng)不致產(chǎn)生嚴重毒副反應(yīng)。
d.對高血壓病患者尚有輕度降壓作用。
噻嗪類藥物長期或大量服用可引起低血鉀癥,或低鈉、低氯、低鉀堿中毒,因而以小劑量、間歇服用為佳,常采用隔天用藥,或服藥3~4天,停3~4天。
氯噻嗪副作用雖然一般并不嚴重,但腎功能不全患者應(yīng)用會進一步減少腎小球濾過率,亦應(yīng)引起注意。此外氯噻嗪可致高尿酸血癥、高血鈣、高血糖、高脂血癥、過敏性皮炎、血管炎;妊娠期應(yīng)用氯噻嗪偶致新生兒黃疸。
C.潴鉀類利尿藥:其作用在遠曲腎小管的遠端及集合管,干擾鈉鉀交換,增加鈉和減少鉀的排出,其中螺內(nèi)酯抑制醛固酮在集合管的作用,而氨苯蝶啶(triamterene)和阿米洛利(amiloride)則直接抑制鈉的運轉(zhuǎn)。
螺內(nèi)酯常用量為20mg,2次/d,氨苯蝶啶50mg,2次/d,阿米洛利5~10mg,2次/d。螺內(nèi)酯起效較慢,療效高峰在服藥后2~3天。這是由于開始服藥時腎小管和集合管有關(guān)受體上還有醛固酮存在。潴鉀利尿藥單獨使用作用較弱,且易引起高血鉀癥,故常與排鉀利尿劑聯(lián)合使用。如患者出現(xiàn)乏力、淡漠、食欲減退等情況,應(yīng)隨時測血清電解質(zhì)或作心電圖檢查,以便及時處理。
②影響利尿劑作用的因素:
A.任何原因引起的腎功能減退(包括糖尿病、老齡)均影響對利尿藥的反應(yīng)。嚴重心衰患者,由于腸壁水腫可影響口服藥物的吸收,故減少其生物利用率。
B.長期應(yīng)用襻利尿藥可使腎小管結(jié)構(gòu)改變,即亨氏襻遠側(cè)腎小管細胞肥厚,使管腔內(nèi)鈉重吸收增快。
C.飲食中鈉攝入限制不嚴可使利尿藥作用減弱。
D.利尿藥與ACE抑制藥聯(lián)合應(yīng)用可增強利尿效果,ACE抑制藥可減少襻利尿藥和噻嗪類利尿藥引起的低血鉀癥和長期應(yīng)用利尿藥引起的低血鉀癥和長期應(yīng)用利尿藥引起對腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活反應(yīng)。
③心衰時水鈉潴留的藥物選擇:
A.輕度:噻嗪類利尿藥或小劑量袢利尿藥,限制鈉攝入(少鹽飲食),合并ACE抑制藥。
B.中度:襻利尿藥,限制鈉攝入,合并ACE抑制藥。
C.重度:大劑量襻利尿藥合并噻嗪類利尿藥,限制鈉攝入,ACE抑制藥,除非有反指征,適當(dāng)加潴鉀利尿藥。
D.頑固性水鈉潴留:間歇靜脈應(yīng)用襻利尿藥,聯(lián)合應(yīng)用口服利尿藥,靜脈應(yīng)用正性變力性藥物,透析。
利尿藥緩解心力衰竭的“充血”癥狀,療效確切而迅速。減少靜脈回流,降低前負荷,又可減少心肌耗氧。然而,靜脈回流的減少可引起低心排出量綜合征,后者可激活神經(jīng)內(nèi)分泌;又因組織灌注不足而誘發(fā)或加重終末器官異常,如腎、肝衰竭。更重要的是,利尿藥不能改善心力衰竭的預(yù)后。新型利尿藥的發(fā)展亦不能解決上述問題。因而,利尿藥僅用于緩解癥狀。應(yīng)特別強調(diào):只能適量利尿,避免使心排出量降低。
老年病人應(yīng)用利尿藥治療心力衰竭時要注意:
a.對利尿藥的反應(yīng)個體差異極大,一方面,老年患者對利尿藥的敏感性降低,另一方面,老年患者對利尿藥的耐受性也降低。以呋塞米(速尿)為例,有的患者每周僅日服20~40mg即可獲良好效果,而有的患者即使每天靜脈用200mg也不能得到滿意的療效。因此劑量一定要個體化、具體化,即不僅因患者而異,而且同一患者也要隨病情變化而調(diào)整。既要改善心力衰竭的癥狀,又要避免引起低血容量和休克。
b.為了增強利尿效果和避免利尿引起的不良反應(yīng),聯(lián)合用藥是一個合理的方法,最近愈來愈受到臨床醫(yī)生的重視。較常用的是氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)與保鉀利尿藥合用[螺內(nèi)酯(安體舒通)和氨苯蝶啶]、保鉀利尿藥與襻利尿藥[呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸)]合用或兩種保鉀利尿藥合用。在聯(lián)合用藥時,應(yīng)注意各個利尿藥起效時間、作用高峰時間和作用維持時間,以便合理的聯(lián)用。但也應(yīng)注意其不良反應(yīng),權(quán)衡得失,謹慎使用。尤其是要維持電解質(zhì)平衡。
c.中、強效利尿藥可引起血尿酸和血糖增高,老年病人中痛風(fēng)和糖尿病的病人較多,要注意及時檢測血尿酸和血糖,并密切觀察。
(2)正性肌力藥物:
①洋地黃類藥物:洋地黃治療CHF的作用機制:A.抑制心肌細胞膜Na /K -ATP酶,使細胞內(nèi)Na+水平升高,轉(zhuǎn)而促進Na+-Ca2+交換,離子濃度降低,細胞內(nèi)Ca2+水平隨之升高,而有正性肌力作用,使心肌收縮力加強。而細胞內(nèi)濃度降低,成為洋地黃中毒的重要原因。B.降低交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAS的活性;恢復(fù)壓力感受器對來自中樞的交感神經(jīng)沖動的抑制作用,從而亦能對心力衰竭發(fā)揮有利的治療作用。一般治療劑量下,洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性,當(dāng)血鉀過低時,更易發(fā)生各種快速性心律失常。C.迷走神經(jīng)興奮作用:對迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特的優(yōu)點。
洋地黃苷是衰竭心臟惟一被指定增加心肌收縮力的口服藥物。地高辛抑制細胞膜Na+/K+-ATP酶活性使細胞內(nèi)Na+增加,從而促進Na+-Ca2+交換。細胞內(nèi)Ca2+濃度的增加有利于肌纖-肌凝蛋白橫橋形成,并刺激心肌收縮。借此正性肌力效應(yīng),地高辛增加心排量,減少左心室舒張末壓和容積。晚近的研究還表明地高辛還具有附加有益的治療機制,包括恢復(fù)異常的壓力感受器功能、抑制中樞交感神經(jīng)釋放沖動、抑制腎素、血管緊張素系統(tǒng)。
應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)證:心力衰竭無疑是應(yīng)用洋地黃的主要適應(yīng)證,但對不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療反應(yīng)不盡相同。對缺血性心臟病、高血壓性心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有心房顫動則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征。對于代謝異常而發(fā)生的高排血量心力衰竭如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病以及心肌炎、心肌病等病因所致心力衰竭洋地黃治療效果欠佳。
肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰,常伴有低氧血癥,洋地黃效果不好易于中毒,應(yīng)慎用。肥厚性心肌病主要是舒張不良,增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學(xué)障礙更為加重,洋地黃屬于禁用。
洋地黃制劑的應(yīng)用:洋地黃制劑仍為治療心力衰竭的常用藥物,對多數(shù)病人可能取得較好療效。但老年人應(yīng)用中有其特殊性:老年人對洋地黃的代謝和排泄減慢,分布容量下降,洋地黃易于體內(nèi)積蓄,服用同樣劑量洋地黃,老年人的血濃度高于年輕人,可達1倍之多;其次老年人常易發(fā)生低血鉀等電解質(zhì)紊亂;加之,老年人患缺血性心臟病多合并肺功能不全,缺氧血癥多等,故老年人對洋地黃敏感性高而易中毒。因此,老年人用洋地黃時,其用法、劑量和一般病人應(yīng)有所不同。
A.快速作用制劑:適用于急性或慢性CHF急性加重時。a. 毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)、G,0.25~0.5mg靜脈推注,5min起效,0.5~1h達高峰。b.毛花苷C(西地蘭)靜脈注射每次~0.4mg,24h總量1.0~1.6mg。5~10min起效,0.5~2h達高峰。
B.中速制劑:適用于中度心力衰竭或維持治療。最常用的制劑是地高辛,給藥方法有2種:
a.負荷量加維持量法:0.25mg,3次/d,共2~3天,以后改成維持量0.25~0.5mg/d。
b.維持量法:0.25~0.5mg/d,經(jīng)5個半衰期(5~7天)后可達穩(wěn)態(tài)治療血濃度,此種用法可使洋地黃中毒的發(fā)生率明顯降低。
老年患者以選用吸收快、作用快、排泄快的地高辛片為宜,對一般慢性心衰患者可用維持量累積給藥法。即每天服地高辛0.25mg(分2次更好),連服4~5天,血液地高辛即可達到有效濃度。病情較急時,第1天可服0.5mg,分2次服用,第2天再服0.5mg,即可達到有效濃度。以后0.125mg/d,必要時隔天增加0.125mg以維持之。
急性左心衰竭、肺水腫的治療。如既往未用過洋地黃可靜注毛花苷C(西地蘭)0.2~0.4mg,必要時1~4h后再注射0.2~0.4mg,病情好轉(zhuǎn)后改口服地高辛維持。靜注呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸),可迅速協(xié)助減輕肺水腫,且呋塞米尚有擴張周圍小靜脈作用,在明顯排尿前即可擴張容積血管,減輕肺淤血。近來應(yīng)用血管擴張藥治療急性左心衰,取得滿意療效。高血壓心臟病所致急性心衰,用血管擴張藥降低血壓,??裳杆僖娦?。
洋地黃中毒:老年人洋地黃中毒癥狀典型者和其他年齡相同,表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐以及各種心律失常等,但亦有不典型者,主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,如頭痛、頭暈、嗜睡、神志改變、中毒性精神病、口周或雙手感覺異常、三叉神經(jīng)痛等,值得注意。目前洋地黃應(yīng)用中尚有15%~20%的中毒率發(fā)生。
洋地黃中毒的預(yù)防除上述注意用量外,有下列情況特別慎用或不用:腎功能不全者;有電解質(zhì)紊亂者;甲狀腺機能減退;病態(tài)竇房結(jié)綜合征及房室傳導(dǎo)阻滯(需裝起搏器后再用);低氧血癥;急性心肌梗死死后最初24h;單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病,尤其伴流出道梗阻者。預(yù)激綜合征患者原有陣發(fā)性室上性心動過速或房顫發(fā)作患者,洋地黃可縮短旁路不應(yīng)期而導(dǎo)致心室纖顫。
多種藥物治療時,應(yīng)注意可能發(fā)生的藥物之間毒性增加作用,現(xiàn)已知胺碘酮、奎尼丁、維拉帕米(異搏定)及硝苯地平(硝苯啶)等藥可提高地高辛血濃度;去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺不可與地高辛合用。
放射免疫測定法檢查血清地高辛濃度有一定價值。一般認為治療量的地高辛血清含量為1.0~2.0ng/ml,如在3.3~5.0ng/ml或更高,應(yīng)考慮中毒的可能,但需注意個體之間的差異。
洋地黃中毒在停藥后可漸消失,如中毒表現(xiàn)為快速型心律失常,可補鉀、鎂,用1%硫酸鎂葡萄糖液250ml或門冬氨酸鉀鎂20ml加5%葡萄糖液靜脈滴注;對室性心動過速可使用利多卡因或苯妥英鈉。對緩慢性心律失常可用阿托品,亦可安裝臨時起搏器。
關(guān)于地高辛劑量問題,PROVED和RADⅠANCE資料結(jié)果分析表明,低(0.5~0.9ng/ml)與高(>1.2ng/ml)血清地高辛濃度病人之間,運動耐量無統(tǒng)計學(xué)的差別,提示高劑量地高辛治療可能不是必要的,或是有害的。大劑量維司立農(nóng)(Vesnarinone)可改善血流動力學(xué)和運動耐量,卻顯著增加病死率;而小劑量治療沒有任何意義的血流動力學(xué)作用卻改善生存率,這一現(xiàn)象能否也在地高辛治療中觀察到,目前尚不清楚。
因此,在洋地黃治療時,要注意其他因素的影響,根據(jù)病人情況決定洋地黃用量。
②非洋地黃類正性肌力藥物:CHF的非洋地黃正性肌力藥物主要為多巴酚丁胺和多巴胺及磷酸二酯酶抑制劑。這些藥物短期應(yīng)用可改善嚴重心衰癥狀和血流動力學(xué),但長時間應(yīng)用則可能引起病死率增加。
多巴酚丁胺和多巴胺屬于β-受體激動藥。其作用機制:β-受體激動藥與心肌細胞膜β-受體結(jié)合通過G蛋白耦聯(lián),激活腺苷酸環(huán)化酶(AC),催化ATP生成cAMP,cAMP使L型鈣通道的鈣內(nèi)流增加,細胞內(nèi)鈣水平增加而有正性肌力作用。此外肌漿網(wǎng)對鈣的攝取增加細胞內(nèi)鈣水平迅速下降,而具有正性松弛作用,另外還有外周血管擴張作用。
多巴胺(dopamine,DA)是合成去甲腎上腺素的前體,本身屬于天然的兒茶酚胺類,其藥物為化學(xué)合成品。
A.藥理作用:多巴胺具有興奮α、β受體及多巴胺受體之作用。低濃度1~2μg/(kg.min)主要作用于多巴胺受體(選擇性興奮DA1受體),表現(xiàn)為腎動脈、腸系膜動脈及冠狀動脈擴張,腎血流濾過率增加,產(chǎn)生一定利尿作用,特別適用單獨用利尿藥難以取得良好利尿效果的病人;中等濃度2~10μg/(kg.min)主要興奮β受體,增加心肌收縮力和心輸出量,降低外周血管阻力,不影響左心室充盈壓和心率;高濃度>10μg/(kg.min),主要影響α受體,由于激動β1受體與周圍α受體間的閾值很窄,其高濃度的凈作用是在提高心輸出量的同時,引起強力的動靜脈收縮,外周血管阻力增高,血壓上升,此劑量主要適用于周圍血管阻力低的心源性休克。該藥清除半衰期僅3~5min。
B.適應(yīng)證:
a.頑固性心力衰竭。
b.心臟手術(shù)中及術(shù)后的急性心力衰竭。
c.心源性休克。
e.心力衰竭患者繼發(fā)腸系膜動脈灌注不足的腹痛。
f.急性腎功能衰竭時的利尿。
C.禁忌證:伴有室性心律失常,嗜鉻細胞瘤的患者,禁用。主動脈瓣狹窄時慎用。
D.劑量及方法:用藥初期以1~2μg/(kg.min)速度靜脈滴注,之后根據(jù)血流動力學(xué)狀況,每15~30min調(diào)整滴速,直至尿量,血壓和心率達到滿意的水平。當(dāng)高濃度>10μg/(kg.min)發(fā)生明顯心血管收縮作用時,可加用α-受體阻滯藥或硝普鈉;對于心源性休克AMⅠ時中等濃度的劑量就可使心排血量達到最大增加平均5μg/(kg.min),使腎血流量達高峰平均7.5μg/(kg.min)。
總之根據(jù)病情需要及時調(diào)整藥物濃度或靜脈滴注速度,最好用微量泵輸注以獲得最好的臨床效果。
E.不良反應(yīng)與注意事項:
a.多巴胺不能溶于堿性液體。
b.用藥過程中注意監(jiān)測血壓,心電圖及尿量。
c.該藥滲出血管外可造成組織壞死,一旦外滲可用酚妥拉明局部外敷,必要時可局部浸潤注射。
d.多巴胺的心臟副作用表現(xiàn)為心動過速,室性心律失常等。
e.輸注濃度高或時間長可引發(fā)惡心,嘔吐等反應(yīng),甚至因外周血管強烈收縮而發(fā)生肢端壞疽。
f.長期靜脈輸注,機體可對其產(chǎn)生耐受性,故必要時采用間歇用藥方法,以利機體恢復(fù)對藥物的反應(yīng)性。
g.長期應(yīng)用后需停藥時,應(yīng)逐步遞減給藥速度,以防引發(fā)低血壓反應(yīng)。
(3)血管擴張藥:血管擴張藥減輕心臟前后負荷,心衰病人長期應(yīng)用癥狀減輕,生活質(zhì)量提高,運動耐量改善。AMⅠ后早期應(yīng)用硝酸甘油,對縮小梗死面積,減輕室壁張力,預(yù)防心室肥厚和擴大,延緩缺血性心衰的發(fā)生非常有益。硝酸酯類藥物的主要作用是擴張靜脈降低回心血量,減輕心室充盈,主要是改善肺淤血癥狀。
血管擴張藥治療心力衰竭的主要作用機制是:擴張動脈減輕心臟后負荷、擴張靜脈減輕心臟前負荷。適應(yīng)證:①心功能Ⅲ、Ⅳ級的CHF(主要為左心衰竭)患者,無禁忌者均可應(yīng)用。②瓣膜反流性心臟病(二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全)、室間隔缺損,可減少反流或分流,增加前向心排出量。主動脈關(guān)閉不全患者應(yīng)注意不能使舒張壓過分降低,以免冠狀動脈灌注不足,誘發(fā)或加重心絞痛。③動脈擴張藥不宜應(yīng)用于阻塞性瓣膜疾病,如二尖瓣、主動脈瓣狹窄及其他左室流出道梗阻的患者,可用靜脈擴張藥。禁忌證:血容量不足、低血壓、腎功能衰竭。
血管擴張藥按其作用部位分為:①動脈擴張藥如肼屈嗪(肼苯達嗪)、酚妥拉明等。②靜脈擴張藥如硝酸甘油等。③動靜脈擴張藥如硝普鈉、哌唑嗪等。按作用機制分為:①直接血管擴張工。②交感神經(jīng)系統(tǒng)阻斷藥。③血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥。④鈣拮抗藥。血管擴張藥的選擇:靜脈擴張藥減少靜脈回流,降低肺毛細血管楔壓,減輕肺淤血,但不增加心排出量。小動脈擴張藥降低后負荷,增加心排出量,平衡性擴血管藥則兼有減輕肺淤血和增加心排出量的作用?,F(xiàn)將常用的血管擴張藥分述如下:
①硝酸酯類:主要擴張靜脈和肺小動脈,對外周動脈作用較弱。硝酸酯類劑型較多,可通過不同途徑給藥,但用以治療心力衰竭者,主要為口服制劑和靜脈注射制劑。小靜脈是容積血管,即使輕微擴張也能使有效循環(huán)血量減少,降低回心血量。隨著回心血量的減少,左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降,肺淤血減輕。但與應(yīng)用利尿藥一樣,血管擴張經(jīng)不能增加心排血量。單純擴張小靜脈的藥不多,臨床上以硝酸鹽制劑為主。硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化,2min內(nèi)起效,持續(xù)15~30min,可重復(fù)使用,方便快捷,重癥患者可用靜脈滴注,從小劑量開始,維持量50~100μg/min。硝酸異山梨酯(消心痛)2.5~5mg舌下含化每2小時1次,臨床上對慢性心衰應(yīng)用更多的是口服制劑,10~20mg,3~4次/d,緩釋劑型可減少每天用藥次數(shù)。
長期應(yīng)用硝酸酯制劑可產(chǎn)生耐藥性,是該藥應(yīng)用中的主要問題,因而使治療慢性心力衰竭的療效受到限制。間歇用藥每天保持有12h的間歇,可減少耐藥性而獲得較好療效。
硝酸酯制劑最常見的副作用為頭脹、頭痛、惡心、心率加速、低血壓等,上述這些癥狀多在用藥的最初幾天發(fā)生,故開始應(yīng)用時應(yīng)注意劑量,靜脈滴注時尤應(yīng)從小劑量開始。
②硝普鈉:是強效、速效血管擴張藥,呈暗紅色,易溶于水,性質(zhì)不穩(wěn)定,遇光變藍色后就失效。硝普鈉對動脈和靜脈都有擴張作用,故也稱均衡性血管擴張藥。本品雖有口服制劑,但口服后不產(chǎn)生血管擴張作用,故用其靜脈制劑。靜脈滴注后在60s內(nèi)即起效,但作用持續(xù)時間也較短,停止滴注后10min內(nèi)即作用消失。在用藥開始時冠狀動脈、腸系膜動脈、腎動脈等血流可增加,繼續(xù)滴注則除腎動脈外,其他血管內(nèi)血流漸趨正常。硝普鈉均衡地擴張動、靜脈,降低血管外周阻力和增加容積血管貯血,減低心臟前后負荷,既可降低中心靜脈壓,減輕肺淤血,又可增加心搏出量。
用法:靜脈滴注硝普鈉治療心力衰竭最為常用,通常以25~50mg溶于5%葡萄糖250~500ml內(nèi),初起量為10μg/min,每5分鐘增加5~10μg,直至發(fā)生療效或有低血壓等副作用時為止?;颊邔Ρ酒返拿舾行詡€體差異較大,通常維持量為25~250μg/min,故應(yīng)注意滴注速度以求血壓保持適當(dāng)水平,最大劑量為300μg/min,但較少用。血壓偏低而情況緊急又必須用硝普鈉時,可同時滴注多巴胺。應(yīng)用硝普鈉后多數(shù)患者的臨床癥狀可得到緩解,給藥時間的長短,則視病情而定,一般為3~4天,連續(xù)應(yīng)用1周以上時應(yīng)注意硫氰化物中毒。每次滴注的藥液配制時間不宜超過6h,時間過長會影響療效,該藥對光甚為敏感,故必須避光使用。癥狀緩解停藥時應(yīng)逐漸減慢滴注速度,以免突然停藥而出現(xiàn)反跳現(xiàn)象,反跳時左心室充盈壓增高,心搏出量減少,患者癥狀出現(xiàn)反復(fù)。
硝普鈉適應(yīng)證:用于治療心力衰竭的適應(yīng)證有;A.急性左心衰竭伴高血壓;B.主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致的心力衰竭,可減少返流量同時增加心搏出量,有效搏出量可增加10%~15%,但心率一般不會增快;C.重度心力衰竭,正規(guī)的強心、利尿藥等治療基礎(chǔ)上,心力衰竭仍不能控制時,硝普鈉治療是適應(yīng)證之一;D.慢性心力衰竭急性惡化時,此時靜脈滴注硝普鈉常有良好的效果;E.急性心肌梗死伴泵功能衰竭,此時血流動力學(xué)突出變化是左室舒張末壓升高,心搏指數(shù)下降,硝普鈉則可增加心搏出量,降低左室舒張末壓,繼而使室壁張力下降,減少心肌耗氧量,與此同時由于舒張末壓的降低,而改善心內(nèi)膜下血流,對冠狀動脈的擴張作用,增加了心肌供血;若心肌梗死合并乳頭肌功能不全、斷裂,以致二尖瓣出現(xiàn)反流,或心室間隔穿孔者硝普鈉可直接使用。
禁忌證:A.低血容量沒有糾正前,應(yīng)用硝普鈉是禁忌證;B.硝普鈉在體內(nèi)代謝生成氰化物,在肝內(nèi)硫氫基酶的作用下轉(zhuǎn)化為硫氰化物,由腎臟排出,故有嚴重肝腎功能障礙者禁用;C.硫氰化物可抑制甲狀腺碘濃縮功能,故甲狀腺功能減低者應(yīng)慎用。
不良反應(yīng);A.低血壓:用量過大或滴注速度過快或左室充盈壓不足時可出現(xiàn)低血壓反應(yīng),故在首次應(yīng)用時尤應(yīng)仔細觀察;B.氰化物毒性反應(yīng):常見的有惡心、嘔吐、出汗、不安、頭痛等,這與輸注速度快有關(guān)長期或大量使用可致血中硫氰酸鹽濃度升高,引起相應(yīng)的中毒癥狀,如全身乏力、厭食、精神不安、焦慮、肌肉痙攣、反射亢進等,為此若應(yīng)用硝普有氧代謝,乳酸產(chǎn)生過多而導(dǎo)致代謝性鈉持續(xù)超過72h者,最好能監(jiān)測血中硫氰酸鹽水平,超過10~12μg時應(yīng)視為中毒。過量用硝普鈉時其代謝產(chǎn)物可抑制酸中毒。此外尚可引起變性血紅蛋白癥,維生素B12缺乏等。
③酚妥拉明(phentolamine):商品名立其丁,本身也具有直接的血管擴張作用。此外,在應(yīng)用酚妥拉明前,先用普萘洛爾(心得安)可阻斷它所引起的血壓下降和心率加速現(xiàn)象因而認為本品尚具有β受體興奮作用,但它也可能是酚妥拉明擴血管作用的結(jié)果。
酚妥拉明對心臟的興奮作用,使心臟收縮力增強,心率加快,心搏出量增加。其興奮作用除部分由于血管擴張、血壓下降、交感神經(jīng)反射因素外,部分則由于阻滯腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體,使去甲腎上腺素釋放有關(guān),因此有時可引起心律失常。與其他α-受體阻滯劑一樣,酚妥拉明尚可促進心力衰竭患者胰島素的分泌,葡萄糖利用率增加,改善能量代謝,有助于心力衰竭的治療。
用法:靜脈滴注最為常用,一次用量為5~10mg,先以1μg/(kg.min)速度滴注,而后增至5μg/(kg.min),最大量可達40μg/(kg.min),用量過大或注入速度過快可引起血壓下降。治療急性左心衰竭或急性心肌梗死合并泵衰竭時,可采用靜脈注射方式,若無血容量不足則可用5~10mg酚妥拉明,溶于25%葡萄糖20~40ml中,在5~10min內(nèi)緩慢靜脈推注。對血壓偏低的患者,可與多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)用。它們的劑量一般為20~40mg。
適應(yīng)證:各種病因所致的慢性心力衰竭,都可用酚妥拉明治療,依其血流動力學(xué)特征,本品尤宜用于主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全的患者;急性心肌梗死并發(fā)泵衰竭、慢性心力衰竭急性加重時、慢性肺源性心臟病等,也是酚妥拉明的適應(yīng)證。本品的應(yīng)用范圍雖較廣。但由于它對動脈作用較強,靜脈作用較弱,臨床實際應(yīng)用中其療效遜于硝普鈉,故有為硝普鈉取代的趨勢。
應(yīng)用酚妥拉明時應(yīng)注意的事項:A.使用前須觀察有無低血容量的存在;B.己有血管擴張性低血壓者不用本品;C.因洋地黃制劑引起室性心律失常者,不用酚妥拉明,因該藥有可能增加這一不良反應(yīng);D.鎮(zhèn)靜劑或其他降壓藥,可增加酚妥拉明的擴血管作用,故一般不同時使用。
④哌唑嗪(prazosin):該藥對血管平滑肌突觸后α1受體有高度選擇性阻斷作用,但對去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體阻斷作用較弱,其結(jié)果對小動脈和靜脈都有舒張作用,使外周血管阻力降低心搏出量略升或不變,對腎血流量或腎小球濾過率則無明顯影響。此外對心臟也有直接效應(yīng),如對竇房結(jié)有直接負性變時性,擴張冠狀動脈等。哌唑嗪在擴張血管、血壓下降時,一般不引起心率加速,血漿腎素也不會增高,這與肼屈嗪(肼苯噠嗪)有所不同。
哌唑嗪用于治療心力衰竭時,開始時劑量宜小,首次用0.5mg,無不良反應(yīng)時可增至1mg。3次/d,而后根據(jù)服藥后的反應(yīng),可加大至5mg,3次/d。有時可出現(xiàn)所謂“首劑現(xiàn)象”,表現(xiàn)為服第1劑后30~60min,出現(xiàn)低血壓、頭暈、心悸甚至暈厥等,這可能與阻斷內(nèi)臟交感神經(jīng)的收縮血管作用,使靜脈擴張,回心血量減少有關(guān)。本品一般用于心力衰竭經(jīng)其他靜脈用血管擴張劑治療癥狀緩解后的后續(xù)治療。有二尖瓣或主動脈瓣反流患者,口服哌唑嗪可減少返流量。
應(yīng)用哌唑嗪時應(yīng)注意低血壓反應(yīng),長期服用可出現(xiàn)水鈉潴留,口干、倦怠、尿潴留等不良反應(yīng)。
⑤血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制藥的應(yīng)用:ACE抑制藥于20世紀80年代初開始應(yīng)用于臨床,早期用于治療高血壓,現(xiàn)已成為治療慢性心力衰竭的新型藥物。
A.ACE抑制藥的作用機理:
a.抑制血管緊張素(AT)Ⅰ轉(zhuǎn)化為ATⅡ時所需的AT轉(zhuǎn)化酶,能使ATⅡ生成減少,從而使外周血管擴張而不增加心率和心肌收縮力。
b.抑制緩激肽水解,使血管擴張。
c.激活磷脂酶A,使花生四烯酸自磷脂上斷裂,促進其代謝,進而使PGE2生成增加,后者具血管擴張作用。
d.能降低ATⅡ使皮質(zhì)球狀帶釋放醛固酮的作用,使水鈉潴留減輕。
ACE抑制藥的上述作用對治療心衰均有利,并且其抑制緩激肽水解和促進PCE2生成使對周圍血管的擴張作用較為持久。
B.ACE者的電解抑制劑治療心衰的特點:
a.能糾正心衰患質(zhì)紊亂,使血鉀、血鎂維持正常,從而減少心衰患者因低血鉀引起心律失常所致的死亡。
b.能糾正心衰患者的神經(jīng)激素紊亂。直接的血管擴張藥可反向性激活交感系統(tǒng),而ACE抑制藥在擴張血管的同時無繼發(fā)性去甲腎上腺素的增加。
c.ACE抑制藥可增加游離水的排泄而有助于治療心衰時的稀釋性低鈉血癥。
C.ACE抑制藥的常用制劑與用法:最早應(yīng)用的口服制劑為卡托普利,為巰基類。以后相繼生產(chǎn)了許多新的制劑,除福辛普利(fosinopril)為磷酰基類外,多為羥基類,其中已有數(shù)種應(yīng)用于心衰患者,并進行了系統(tǒng)臨床試驗。
a.卡托普利(captopril)屬巰基類,口服吸收率為60%~75%,餐后吸收率和生物利用度為35%~50%,故宜在餐前1h服。半衰期2h。初次劑量6.25mg,常用量12.5~25mg,2次/d或每8小時1次。
b.依那普利(enalapril)屬羥基類,口服吸收率39%~64%,吸收率不受食物影響。半衰期36h。初次劑量2.5mg,常用量5mg,1次/d。
c.培哚普利(perindopril)是一種新的不含巰基的長作用ACE抑制劑,起始劑量為2mg,1次/d,1周后加至4mg,1次/d。經(jīng)多中心雙盲、安慰劑對照臨床試驗,服藥組NYHA分級及臨床積分提示該組心功能較對照組明顯改善。臨床試驗還表明該制劑無首劑低血壓反應(yīng)。此外,還可改善心衰患者腎臟和橫紋肌的血流灌注。
已用于心衰治療的ACE抑制藥尚有貝那普利(benazepril)、賴諾普利(lisinopril)、雷米普利(ramipril)、折諾普利(zefenopril)等。
D.ACE抑制藥的副反應(yīng):
a.嚴重皮疹。
b.頸動脈狹窄患者可產(chǎn)生腦供血不足癥狀,嚴重者可有失語、眩暈、視力模糊。
c.長期應(yīng)用可出現(xiàn)高血鉀癥,腎功能不全者更易發(fā)生;長效制劑過分持久地擴張腎出球小動脈易導(dǎo)致腎小球濾過壓降低與腎功能損害。
d.肉眼血尿、蛋白尿。
e.劇咳。甚至尿失禁。
f.粒細胞減少。
g.味覺障礙。
h.肌肉痙攣。
i.膽紅質(zhì)增高,轉(zhuǎn)氨酶增高。
j.猝死(停藥后低血鉀)。
非巰基類皮疹、劇咳、味覺改變、粒細胞減少等副反應(yīng)較少。
(4)β-腎上腺能受體阻滯藥的應(yīng)用:β-腎上腺素能受體拮抗藥通常認為是CHF的反指征,但對某些CHF有過度的、有害的交感神經(jīng)激活者,β腎上腺素能拮抗藥往往是有益的。在目前對于一個短期的治療試驗尚不能決定哪些病人經(jīng)過治療將獲得改善,哪些病人將不用β-受體拮抗藥,至今尚不能肯定的是此種治療是否將增加存活率。
1975年Wagstein首先報道應(yīng)用β-受體阻滯藥治療心衰患者有效,后一度被否定,但以后相繼有20余項臨床研究報道,多數(shù)研究結(jié)果表明,β-受體阻滯藥能使患者癥狀得到改善,運動耐量增加,特別對擴張型心肌病療效較為肯定。
①β-受體阻滯藥用于擴張型心肌病和缺血性心肌病均被證實有效,其可能機制如下。
A.在充血性心力衰竭病人中,由于心動過速和室壁張力使心肌機械負荷增高,通過β-受體阻滯藥的應(yīng)用,減少心臟做功和心輸出量,減少氧耗和乳酸釋放,這些有益作用在一定程度上是由于抵消代償性交感活力增加的副作用。長期β-受體阻滯藥治療期間,由于外周動脈適應(yīng)性改變,功能的改善和代謝需求的減少,有可能更有利于能量利用,并改善心肌缺血。
B.在缺血性心臟病中,兒茶酚胺引起左室順應(yīng)性的降低,而β-受體阻滯藥具有相反的作用?;谠谔匕l(fā)性擴張型心肌病病人起搏與運動時乳酸顯著地釋放,β-受體阻滯藥通過改善左室順應(yīng)性而對充血性心力衰竭也會起有益的作用。這一觀點與β-受體阻滯藥治療早期(頭幾個月)舒張功能顯著改善的結(jié)果相一致,它可減少每分鐘心率,增加充盈和排空時間,長期治療引起顯著的左室充盈壓下降。由于心肌交感神經(jīng)末梢顯著的兒茶酚胺釋放,可對心肌細胞產(chǎn)生直接的毒性作用。人類心肌細胞內(nèi)鈣異常引起心臟收縮和舒張功能不全。交感過度激活的直接或間接作用通過受體去敏可引起這些異常,心肌缺血亦被認為引起細胞內(nèi)鈣釋放和重攝取缺陷。
C.繼發(fā)于交感過度激活,衰竭心肌β受體密度顯著下調(diào),長期美托洛爾治療引起受體上調(diào)。有研究闡明受體下調(diào)主要影響衰竭心肌的β1受體數(shù)目。
因目前β-受體阻滯藥治療心力衰竭臨床試驗樣本較小,有多少人退出試驗情況不明,對病死率的影響亦還不很明確,故目前尚處于探索階段,不主張常規(guī)應(yīng)用。但有學(xué)者認為β-受體阻滯藥在改善心力衰竭病人預(yù)后方面將是有價值的,尤其是在心肌情況嚴重惡化之前早期給予。其理由是對減慢處于能量饑餓狀態(tài)心肌細胞的能耗有顯著益處;并抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,β腎上腺能受體激活使細胞內(nèi)cAMP增加,通過蛋白激酶A亦可激活轉(zhuǎn)錄因子蛋白而參與心肌肥厚過程。因此減弱這一信號的治療,對心力衰竭病人將是有益的。
②β-阻滯藥應(yīng)用中的注意事項:
A.應(yīng)用β-受體阻滯藥前,有明顯肺循環(huán)淤血或體循環(huán)水腫以及近期有急性失代償?shù)幕颊咝栌渺o脈利尿劑,或加用短期正性變力性藥物糾正。
B.根據(jù)患者心衰的程度確定起始劑量,心衰愈嚴重,起始劑量愈小。最小劑量美托洛爾(美多心安)2~3mg,2次/d,稍輕的患者6.25mg,2次/d,然后每周遞增1次,預(yù)期劑量為25~50mg,2次/d。在遞增過程中,如患者心衰加重則撤回到原來的劑量,并減慢遞增速度。
C.用藥后至少經(jīng)6~8周,一般在6個月左右,心功能才能得到改善,短期應(yīng)用大多無效。
至于哪些病人對β-受體阻滯藥的效果最好以及開始應(yīng)用β-受體阻滯藥的最佳時間和應(yīng)用何種β-受體阻滯藥最為適宜尚在進一步研究中。
3.急性左心衰竭的治療 急性左心衰起病急,以肺水腫為主要表現(xiàn),治療應(yīng)迅速、果斷,采取積極有效的措施,力求挽救病人生命,并為進一步治療某些病因創(chuàng)造條件。
(1)體位:取坐位或半臥位,兩腿下垂,以減少靜脈回心血量,必要時用止血帶作四肢輪流結(jié)扎,但不超1h輪流放松一肢的止血帶,以進一步減少靜脈回流。
(2)給氧:給高流量吸氧(6~8L/min),可用雙鼻插管法或面罩加壓法,吸氧時最好使氧氣先通過20%~30%乙醇溶液后再吸入,以使肺內(nèi)泡沫的表面張力降低而破裂,有利于通氣的改善。
(3)鎮(zhèn)靜藥:可用嗎啡5~10mg皮下或肌內(nèi)注射,以減輕煩躁和呼吸困難。嗎啡可使周圍血管擴張,減少回心血量,但有呼吸抑制、昏迷、休克、嚴重肺部疾患者不宜用。年老體弱者減量,或改用哌替啶(度冷丁)50mg皮下或肌內(nèi)注射;地西泮(安定)5mg肌內(nèi)注射。
(4)速效利尿藥:呋塞米(速尿)20~40mg靜脈給藥可大量快速利尿以減少血容量,但急性心肌梗死并發(fā)急性左心衰時,因血容量增多不明顯,速尿應(yīng)慎用,以免引起血壓降低。
(5)血管擴張藥:硝酸甘油舌下含服可迅速擴張靜脈床,減少回心血量;亦可用硝普鈉、硝酸甘油靜脈滴注,但最好在血流動力學(xué)監(jiān)護下應(yīng)用;如有低血壓,則可與多巴胺合用。
(6)氨茶堿:以氨茶堿0.25g用25%葡萄糖液稀釋后緩慢靜注,對解除支氣管痙攣有效。
(7)強心藥物:1周內(nèi)未用過洋地黃者,可用毛花苷C(毛花甙丙)0.4mg或毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)0.25mg稀釋后靜脈緩慢推注,以加強心肌收縮力和減慢心率,30~60min可重復(fù)1次;1周內(nèi),用過洋地黃者,劑量酌情掌握。對伴快室率房顫或房性心動過速的肺水腫患者洋地黃有顯效,對重度二尖瓣狹窄而為竇性心率者無效。
(8)皮質(zhì)激素:靜注地塞米松(Dexamethasone)10mg可解除支氣管痙攣。
(9)其他:如急性肺水腫是由于靜脈輸血或輸液過多、過快引起,可考慮作靜脈穿刺或切開放血(300~500ml)以迅速減少過多的血容量。
4.難治心力衰竭的非藥物治療
(1)機械輔助循環(huán)裝置(mechanical circulatory assist device,MCAD): 相當(dāng)一部分患者心功能極差,盡管用了所有可用的藥物,但仍無效果,若采用MCAD或可維持生命。如心功能不全是可逆的(心臟手術(shù)后心衰)短期應(yīng)用即可;如心功能不全為永久性的,MCAD則作為等待心臟移植的過渡措施,無心臟移植指征者不作MCAD治療。
(2)全人工心臟(total artificial heart,TAH):是指能完全替代整個自然循環(huán)功能的裝置。Cooley于1969年首先將TAH作為心臟移植前的過渡植入人體。1982年Devries首次進行了人類永久性TAH植入術(shù),開創(chuàng)了TAH的新里程碑。據(jù)報道,植入后生存期最長者已達603天。TAH主要應(yīng)用于經(jīng)治療無效而面臨死亡的晚期心臟病患者,因而可用于多種心血管疾病,如缺血性心肌病、瓣膜病、擴張型心肌病和先心病。目前主要用于心臟移植前的過渡及各種急性心源性休克的搶救。但TAH的臨床應(yīng)用尚屬試用階段,其療效遠不能與心臟移植相比,故不能替代心臟移植。
(3)心臟移植(heart transplantation):自從1967年第1例同種心臟移植成功,至今已有近2萬人接受過心臟移植,由于環(huán)孢素(cyclosporin)的應(yīng)用,排異反應(yīng)可有效地控制,移植后生活質(zhì)量和生存率明顯提高?,F(xiàn)心臟移植已成為治療終末期心衰惟一有效的方法。
①心臟移植的適應(yīng)指征:
A.心功能Ⅳ級的晚期心衰患者:
B.年齡≤65歲。
C.心理狀態(tài)穩(wěn)定。
②不宜進行心臟移植的指征:
A.急性感染。
B.并有癌腫。
C.肝腎功能損害;不可逆肺實質(zhì)疾患;不可逆肺高壓;腦血管疾病;胰島素依賴性糖尿病有終末器官損害者;心理不穩(wěn)定或精神病等。
③對供心者的要求一般為意外事故引起腦死亡者,年齡要求≤35歲,無心臟病史,無惡性腫瘤史,無嚴重感染。供心者與受心者的血型應(yīng)一致,淋巴細胞交叉配合試驗陰性。
④心臟移植后主要的并發(fā)癥和死亡原因為排異反應(yīng),嚴重感染和移植心臟冠狀動脈粥樣硬化。
目前心臟移植的開展主要受供心不足的限制。
5.心力衰竭并發(fā)室性心律失常的治療
(1)首先積極治療CHF,包括其基礎(chǔ)病變、誘發(fā)因素,矯正血流動力學(xué)異常與代謝紊亂,糾正電解質(zhì)與酸堿失衡,改善心功能等,大多數(shù)患者的室性心律失??梢韵Щ驕p輕,不宜急于用抗心律失常藥物。
(2)區(qū)分室性心律失常的類型與低危或高?;颊撸旱臀;颊咛貏e是室性期前收縮無明顯癥狀者,則治療CHF,嚴密觀察,不必用抗心律失常藥物。頻發(fā)或Ⅱ級(Lown氏分級)以上室性期前收縮并有癥狀者在控制心力衰竭的基礎(chǔ)上可考慮用抗心律失常藥物。對并發(fā)NSVT者有明顯癥狀亦可應(yīng)用抗心律失常藥物,但癥狀者是否需要治療尚有爭議。對高?;颊呋蛘逽VT則應(yīng)積則應(yīng)積極治療。
(3)抗心律失常藥物在治療CHF并發(fā)的心律失常時常療效差、副作用較多,易產(chǎn)生促心律失常作用并加重心力衰竭。因此,用抗心律失常藥物時要注意改善心功能。
(4)抗心律失常藥物選擇:對高?;颊呖蛇x胺碘酮,因其高效,起始耐受好,負性肌力作用小,促心律失常作用少,且易控制劑量。亦可使用美西律、普羅帕酮(心律平)或莫雷西嗪(乙嗎噻嗪)。病情危急可用靜脈制劑,病情不重用口服制劑。
(5)急性心肌梗死并發(fā)CHF出現(xiàn)室性心律失常,頻發(fā)或成對室性期前收縮或NSVT。產(chǎn)生血流動力學(xué)障礙癥狀者應(yīng)用利多卡因靜脈先推(50~100mg)后滴。效果不佳者可用胺碘酮靜脈滴注。注意低鉀、低鎂血癥。
(6)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥的應(yīng)用對減少室性心律失常、改善心功能有一定效應(yīng),但對預(yù)防心臟性猝死的效果尚未證實。
6.病因的治療 應(yīng)用有效治療或控制病因,針對高血壓、心肌缺血引起的左室功能障礙,應(yīng)通過降低血脂水平,控制高血壓,減肥、戒煙。防治心律失常及糖尿病等干預(yù)措施,預(yù)防或延緩動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。發(fā)生AMⅠ時,可采用溶栓、PTCA、搭橋手術(shù)等早期再灌注,盡可能縮小梗死面積,預(yù)防左心進行性擴大。無論對何種病因的心臟病,積極而有效地避免誘發(fā)因素如急性感染,體力過勞,情緒激動,過量輸液等,是預(yù)防無癥狀心衰和充血性心力衰竭發(fā)生的最有效辦法。
7.死亡方式 心力衰竭的死亡方式主要是進行性心衰和猝死,也有的死于非心臟病如腦血管意外。Bourassa等報道SOLVD的結(jié)果,80%的心力衰竭患者死于心臟病,其中50%以上因心衰惡化死亡。而且女性比男性多,黑人多于白人。Anderson等報道缺血性心臟病和瓣膜性心臟病因心衰惡化而死分別為61%和70%,擴張型心肌病患者的猝死率為70%,因全身性疾病引起的心力衰竭患者約62%因非心臟病如腦血管意外死亡,瓣膜性心臟病伴心力衰竭者約21%死于非心臟病。1993年,Goldman等報道第Ⅰ和Ⅱ期血管擴張藥試驗中心力衰竭患者的死亡方式,冠心病心力衰竭患者89%死于心臟病,其中44%猝死,37%死于進行性心衰。非冠心病心力衰竭患者84%死于心臟病,其中48%猝死,35%死于進行性心衰(表1)。
總之,在治療老年性心力衰竭時,應(yīng)注意個體差異,老人代謝及排泄均緩慢,易引起藥物中毒,藥物用法及劑量應(yīng)因人而異及時調(diào)整。
8.康復(fù)治療 充血性心力衰竭(CHF)的基本病理生理改變是心輸出量絕對或相對不足,心臟處于超負荷狀態(tài),因而休息作為CHF治療的常規(guī)手段一直被臨床醫(yī)師和患者所采用。休息可減少心肌耗氧量,減輕心臟負荷,使癥狀減輕。此外,臥床休息還可加速下肢水腫的消退,增加尿量。然而長期臥床存在著不少潛在的危險,諸如可能引發(fā)下肢深靜脈血栓形成、肺梗死、褥瘡、下肢失用性肌萎縮、骨質(zhì)疏松、胃腸蠕動減弱因而食欲下降等。近年來由于襻類利尿藥與血管擴張藥的應(yīng)用,難以控制的水腫已十分少見,CHF患者下床活動成為可能。目前已不過分強調(diào)把休息作為CHF治療的必須措施,而是盡量鼓勵患者采用運動康復(fù)療法。
正常人的運動訓(xùn)練可改善中心性與外周血流動力學(xué)狀態(tài),產(chǎn)生一系列看似有利于心臟病患者的生理性適應(yīng)過程,如改善極量與亞極量運動功能,降低血脂水平。CHF時雖有肺淤血及肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)增高,但研究顯示運動時PCWP與最大耗氧量之間并無直接關(guān)聯(lián),通氣試驗也表明CHF患者運動時所產(chǎn)生的運動終點多為雙腿疲乏而非呼吸困難,因呼吸困難而運動受限患者的PCWP并不比因疲乏而終止運動的患者PCWP高。這提示CHF時運動耐力下降的主要原因可能是骨骼肌過早地發(fā)生了無氧代謝而非肺淤血所致。以下兩個因素可能與此有關(guān):①運動時骨臍肌血流量下降;②CHF時骨骼肌已發(fā)生結(jié)構(gòu)和生化持性改變,如骨骼肌需氧酶含量下降,Ⅰ型纖維比例降低,線粒體密度下降及毛細血管密度相對或絕對不足。進一步研究發(fā)現(xiàn)CHF患者早期發(fā)生的無氧代謝與骨骼肌血流量下降之間并無關(guān)系,而與骨骼肌的需氧酶含量呈負相關(guān),說明CHF時運動耐力的下降主要是骨骼肌的結(jié)構(gòu)與生化特性異常所致。這為臨床醫(yī)師利用運動訓(xùn)練治療CHF提供了理論依據(jù)。
(1)運動訓(xùn)練治療CHF的機制:雖然藥物治療是CHF治療的基礎(chǔ),但越來越多的證據(jù)顯示運動鍛煉在CHF治療中的重要作用。運動鍛煉可明顯改善左心室功能減退和CHF患者運動耐力,減輕勞累性癥狀而對左心室?guī)缀涡螒B(tài)與收縮性并無負面影響。運動鍛煉的這種有益效應(yīng)歸于其對中心性和外周血流動力學(xué)狀況的改善。運動鍛煉可逆轉(zhuǎn)異常的骨骼肌結(jié)構(gòu)與生化改變,增加線粒體有氧代謝酶的活性,使氧化磷酸化代謝增強。此外,運動鍛煉還可使自主神經(jīng)功能改善,即降低過高的交感神經(jīng)活性,增加副交感神經(jīng)張力,心率變異性改善。
(2)CHF患者的運動康復(fù)治療:運動訓(xùn)練對CHF患者的益處已得到肯定。但因為患者的病因、心功能損害程度不一及體質(zhì)上的差異,為了安全起見,行運動訓(xùn)練之前應(yīng)行極量或亞極量運動試驗以了解患者的心功能狀態(tài)與運動耐受力,判斷運動訓(xùn)練可能帶來的危險性,以便為患者制定更為切實可行的運動處方。除了惡化性心力衰竭與利尿劑難以控制的嚴重下肢水腫不宜行運動療法外,只要病情趨于穩(wěn)定,即使NYHA心功能Ⅳ級也非禁忌。對于重度CHF患者,可
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