心源性休克
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心源性休克(心血管內(nèi)科)是指由于心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環(huán)衰竭的一種綜合征。其病因以急性心肌梗死最多見，嚴重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴重心律失常或慢性心力衰竭終末期等均可導致本癥。本病死亡率極高，國內(nèi)報道為70%-100%，及時、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機會。
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特點
1.由于心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低；微循環(huán)變化的發(fā)展過程?；旧虾?a href="/w/%E4%BD%8E%E8%A1%80%E5%AE%B9%E9%87%8F" title="低血容量">低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；
2.多數(shù)病人由于應(yīng)激反應(yīng)和動脈充盈不足，使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加，致使心臟后負荷加重；但有少數(shù)病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁壓力感受器，反射性地引起心血管運動中樞的抑制）；
3.交感神經(jīng)興奮，靜脈收縮，回心血量增加，而心臟不能把血液充分輸入動脈，因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高；
4.常比較早地出現(xiàn)較為嚴重的肺淤血和肺水腫，這些變化又進一步加重心臟的負擔和缺氧，促使心泵衰竭。
病因
3.心瓣膜口堵塞、嚴重心律失常，慢性心功能不全終末階段等心臟疾病，均可誘發(fā)休克?！ ?/p>
癥狀表現(xiàn)
1.嚴重的基礎(chǔ)心臟病表現(xiàn)；
2.體循環(huán)衰竭表現(xiàn)：持續(xù)性低血壓、少尿、意識障礙、末梢紫紺等；亦可同時合并急性肺水腫表現(xiàn)；
3.血流動力學指標變化：動脈壓<10.7KPa(80mmHg)；中心靜脈壓正?；蚱?；心輸出量極度低下?！ ?/p>
診斷依據(jù)
1.嚴重的基礎(chǔ)心臟病(廣泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、機械瓣失靈等)。
2.休克的典型臨床表現(xiàn)(低血壓、少尿、意識改變等)。
3.經(jīng)積極擴容治療后低血壓及臨床癥狀無改善或反惡化。
4.血流動力學指標符合以下典型特征：(1)平均動脈壓<8KPa(60mmHg)；(2)中心靜脈壓正?；蚱?；(3)左室舒張末期充盈壓或肺毛細血管契嵌壓升高；(4)心輸出量極度低下?！ ?/p>
治療
治療原則：
1.應(yīng)在嚴密的血流動力學監(jiān)測下積極開展各項搶救治療。
2.糾正低血容量。心源性休克時由于外周灌注不足，兒茶酚胺分泌增多，導致微循環(huán)障礙，繼而微循環(huán)淤滯，最終發(fā)生多臟器功能衰竭賀DIC，所以改善微循環(huán)是治療重點。
3.合理應(yīng)用多種血管活性藥物和利尿劑。無論何種原因休克，最終都會有周圍循環(huán)灌注不足，所以只要補充適當?shù)囊后w，擴血管藥總是有益的，在血液動力學監(jiān)測下（即使沒有血液動力學監(jiān)測）可以用硝普鈉，心源性休克時使用硝普鈉的目的是降低前后負荷，一般不作為首選，只用于其它內(nèi)科治療無效時，一般與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用，保證補液充足的前提下應(yīng)用，硝普鈉使用劑量不能太大。在血壓都不能維持的情況下，硝普納是不能用的。
4.糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。
5.建立有效的機械輔助回圈。
6.治療原發(fā)心臟病。
用藥原則：
1.心源性休克病死率極高，治療難度大，各項搶救措施應(yīng)在嚴密的心臟血流動力學監(jiān)測下進行，給藥途徑優(yōu)先考慮經(jīng)血管直接給藥以盡快獲得療效。
2.心源性休克的治療用藥類型及劑量呈高度個體差異，應(yīng)結(jié)合基礎(chǔ)病變，臨床特點及血流動力學指標綜合制訂全面的治療方案，并隨時進行調(diào)整。
3.主動脈內(nèi)氣囊反搏與藥物治療相配合能提高搶救成功率。
參看
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