肺水腫

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肺水腫（pulmonaryedema）是肺臟內(nèi)血管與組織之間液體交換功能紊亂所致的肺含水量增加。

肺水腫

本病可嚴(yán)重影響呼吸功能，是臨床上較常見的急性呼吸衰竭的病因。主要臨床表現(xiàn)為極度呼吸困難，端坐呼吸，紫紺，大汗淋漓，陣發(fā)性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕啰音，X線胸片可見兩肺蝶形片狀模糊陰影，晚期可出現(xiàn)休克甚至死亡。動脈血氣分析早期可有低O2、低CO2分壓、嚴(yán)重缺O(jiān)2、CO2 潴留及混合性酸中毒。

肺水腫

　

目錄

發(fā)病機(jī)理

解剖基礎(chǔ)

肺泡表面為上皮細(xì)胞，約有90％的肺泡表面被扁平I型肺泡細(xì)胞覆蓋，有較少的Ⅱ型肺泡細(xì)胞。這些肺泡上皮細(xì)胞排列緊密，正常情況下液體不能透過。Ⅱ型肺泡細(xì)胞含有豐富的磷脂類物質(zhì)，主要成分是二軟脂酰卵磷脂，其分泌物進(jìn)入肺泡，在肺泡表面形成一薄層具減低肺泡表面張力的表面活性物質(zhì)，使肺泡維持?jǐn)U張，并有防止肺泡周圍間質(zhì)液向肺泡腔滲漏的功能。肺毛細(xì)血管內(nèi)襯著薄而扁平的內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞間的連接較為疏松，允許少量液體和某些蛋白質(zhì)顆粒通過。

電鏡觀察可見肺泡的上皮與血管內(nèi)皮的基底膜之間不是完全融合，與毛細(xì)血管相關(guān)的肺泡壁存在一側(cè)較薄和一側(cè)較厚的邊。薄側(cè)上皮與內(nèi)皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛細(xì)血管內(nèi)皮三層所組成，有利于血與肺泡的氣體交換。厚側(cè)由肺毛細(xì)血管內(nèi)皮層、基底膜、膠原纖維和彈力纖維交織網(wǎng)、肺泡上皮、極薄的液體層和表面活性物質(zhì)層組成。上皮與內(nèi)皮基底膜之間被間隙（肺間質(zhì)）分離，該間隙與支氣管血管束周圍間隙、小葉間隔和臟層胸膜下的間隙相連通，以利液體交換。進(jìn)入肺間質(zhì)的液體主要通過淋巴系統(tǒng)回收。在厚側(cè)肺泡隔中，電鏡下可看到神經(jīng)和點(diǎn)狀膠原物質(zhì)組成的感受器。當(dāng)間質(zhì)水分增加，膠原纖維腫脹刺激“J”感受器，傳至中樞，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔負(fù)壓增加，淋巴管液體引流量增多?！　?/p>

生理基礎(chǔ)

控制水分通過生物半透膜的各種因素可用Starhing公式概括。當(dāng)將其應(yīng)用到肺并考慮到濾過面積和回收液體至血管內(nèi)的機(jī)制時，可改寫為下面公式：

EVLW=｛（SA×Lp）〔（Pmv-Ppmv）-σ（πmv-πpmv）〕｝-Flymph

式中EVLW為肺血管外液體含量；SA為濾過面積；Lp為水流體靜力傳導(dǎo)率；Pmv和Ppmv分別為微血管內(nèi)和微血管周圍靜水壓；σ為蛋白反射系數(shù)；πmv和πpmv分別為微血管內(nèi)和微血管周圍膠體滲透壓；Flymph為淋巴流量，概括了所有將液體回收到血管內(nèi)的機(jī)制。

肺水腫

這里需要指出的是，之所以使用微血管而不是毛細(xì)血管這一術(shù)語，是因?yàn)橐后w濾出還可發(fā)生在肺小動脈和小靜脈處。此外，SA×Lp＝Kf，是水傳導(dǎo)力的濾過系數(shù)。雖然很難測定SA和Lp，但其中強(qiáng)調(diào)了SA對肺內(nèi)液體全面平衡的重要性。反射系數(shù)表示血管對蛋白的通透性。如果半透膜完全阻止可產(chǎn)生滲透壓的蛋白通過，σ值為1．0，相反，如其對蛋白的濾過沒有阻力，σ值為0。因此，σ值可反映血管通透性變化影響滲透壓梯度，進(jìn)而涉及肺血管內(nèi)外液體流動的作用。肺血管內(nèi)皮的σ值為0．9，肺泡上皮的σ值為1．0。因此，在某種程度上內(nèi)皮較肺泡上皮容易濾出液體，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫發(fā)生在肺泡水腫前。

從公式可看出，如果SA，Lp，Pmv和πpmv部分或全部增加，其它因素不變，EVLW即增多。Ppmv，σ，πmv和Flymph的減少也產(chǎn)生同樣效應(yīng)。由于重力和肺機(jī)械特性的影響，肺內(nèi)各部位的Pmv和Ppmv并不是均勻一致的。在低于右心房水平的肺區(qū)域中，雖然Pmv和Ppmv均可升高，但Pmv的升高大于Ppmv升高的程度，這有助于解釋為什么肺水腫易首先發(fā)生在重力影響最明顯的部位。

正常時，盡管肺微血管和間質(zhì)靜水壓力受姿勢，重力、肺容量乃至循環(huán)液體量變化的影響，但肺間質(zhì)和肺泡均能保持理想的濕潤狀態(tài)。這是由于淋巴系統(tǒng)、肺間質(zhì)蛋白和順應(yīng)性的特征有助于對抗液體潴留和連續(xù)不斷地清除肺內(nèi)多余的水分。肺血管靜水壓力和通透性增加時，淋巴流量可增加10倍以上。起次要作用的是間質(zhì)蛋白的稀釋效應(yīng)。它是由微血管內(nèi)靜水壓力升高后致液體濾過增多引起，降低πpmv，反過來減少凈濾過量，但對血管通透性增加引起的肺水腫不起作用。預(yù)防肺水腫的另一因素是順應(yīng)性變化效應(yīng)。肺間質(zhì)中緊密連接的凝膠結(jié)構(gòu)不易變形，順應(yīng)性差，肺間質(zhì)輕度積液后壓力即迅速升高，阻止進(jìn)一步濾過。但同時由于間質(zhì)腔擴(kuò)大范圍小，移除肺間質(zhì)水分的速度趕不上微血管濾出的速度時，易發(fā)生肺泡水腫。　　

發(fā)病機(jī)理

盡管上面列舉了影響肺血管內(nèi)外液體交換的各自因素，但實(shí)際上肺水腫通常是多種發(fā)病機(jī)理的綜合效應(yīng)。下面僅就幾種臨床常見肺水腫的發(fā)病機(jī)理作一簡要介紹。

（一）肺微血管靜水壓力升高性肺水腫臨床常見于心肌梗塞、高血壓和主動脈等疾患引起的左心衰，二尖瓣狹窄及肺靜脈閉塞性疾病引起肺靜脈壓升高時，引起肺微血管靜水壓升高。同時還可擴(kuò)張已關(guān)閉的毛細(xì)血管床，造成通透系數(shù)增加。當(dāng)這兩種因素引起的液體濾過量超過淋巴系統(tǒng)清除能力時，即產(chǎn)生肺水腫。

（二）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水腫彌漫性肺部感染，吸入有毒氣體和休克（特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥和出血性胰腺炎）均可損害毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水腫。

（三）血漿膠體滲透壓降低雖然肝腎疾病可引起低蛋白血癥，降低膠體滲透壓，但由于同時伴有微血管周圍的膠體滲透壓下降，故很少產(chǎn)生肺水腫。只有同時伴有微血管內(nèi)靜水壓力升高時，才誘發(fā)肺水腫。

（四）肺淋巴回流障礙據(jù)推測成人肺淋巴流量穩(wěn)態(tài)時可達(dá)200ml/h，是阻止肺水腫最重要的因素。急性微血管靜水壓力或通透性增加時，肺淋巴流量可增加10倍以上，減慢肺水腫形成的速度。當(dāng)其引流不暢或瘀滯時，即可誘發(fā)肺間質(zhì)甚至肺泡水腫。

（五）復(fù)張后肺水腫胸穿排氣或抽液速度過快、量過多時，可驟然加大胸腔負(fù)壓，降低微血管周圍靜水壓，增加濾過壓力差。同時由于過大胸腔負(fù)壓的作用，肺毛細(xì)血管開放的數(shù)量和流入的血流量均增多，使濾過面積和濾過系數(shù)均增加。另外，肺組織萎縮后表面活性物質(zhì)生成減少，降低肺泡上皮的蛋白反射系數(shù)，誘發(fā)形成肺泡水腫。

（六）高原肺水腫易發(fā)生在3000米以上高原，過量運(yùn)動或勞動為誘發(fā)因素，多見25歲以下年輕人。機(jī)理尚不清楚。可能與肺小動脈或肺靜脈收縮有關(guān)。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改變肺微血管的通透性。因此，運(yùn)動后心輸出量增多和肺動脈壓力升高與低氧性肺小動脈收縮一起，可產(chǎn)生這一典型的前小動脈壓力升高性肺水腫。

（七）神經(jīng)原肺水腫可發(fā)生在患中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病但沒有明顯左心衰的患者。很多研究提示與交感神經(jīng)系統(tǒng)活動有關(guān)。腎上腺素能介質(zhì)大量釋放導(dǎo)致末梢血管收縮，升高血壓，將血液轉(zhuǎn)移到循環(huán)中，同時可發(fā)生左心室順應(yīng)性降低。兩種因素均升高左房壓，誘發(fā)肺水腫。此外，刺激腎上腺素能受體可直接增加毛細(xì)血管通透性，但與升高壓力比較，這一作用相對較小。　　

病理改變

肺表面蒼白，含水量增多，切面有大量液體滲出。顯微鏡下觀察，可將其分為間質(zhì)期，肺泡壁期和肺泡期。

間質(zhì)期是肺水腫的最早表現(xiàn)，液體局限在肺泡外血管和傳導(dǎo)氣道周圍的疏松結(jié)締組織中，支氣管、血管周圍腔隙和葉間隔增寬，淋巴管擴(kuò)張。液體進(jìn)一步潴留時，進(jìn)入肺泡壁期。液體蓄積在厚的肺泡毛細(xì)血管膜一側(cè)，肺泡壁進(jìn)行性增厚。發(fā)展到肺泡期時，可見充滿液體的肺泡壁喪失了環(huán)形結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)褶皺。無論是微血管內(nèi)壓力增高還是通透性增加引起的肺水腫，肺泡腔內(nèi)液體的蛋白均與肺間質(zhì)內(nèi)相同，提示表面活性物質(zhì)破壞，而且上皮喪失了濾網(wǎng)能力。

肺水腫

肺水腫的病理生理改變可影響到順應(yīng)性，彌散，通氣/血流比值及呼吸類型。其程度與上述的病理改變有關(guān)，間質(zhì)期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物質(zhì)破壞，可降低肺順應(yīng)性，增加呼吸功。間質(zhì)和肺泡壁液體潴留可加寬彌散距離。肺泡內(nèi)部分或全部充滿液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，產(chǎn)生肺泡動脈血氧分壓差增加和低氧血癥。區(qū)域性肺順應(yīng)性差異易使吸入氣體進(jìn)入順應(yīng)性好的肺泡，增加通氣/血流比值。同時由于肺間質(zhì)積液刺激了感受器，呈淺速呼吸類型，進(jìn)一步增加每分鐘死腔通氣量，減少呼吸效率、增加呼吸功耗。當(dāng)呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣量保證肺泡通氣后，即出現(xiàn)CO2潴留和呼吸性酸中毒。

肺水腫間質(zhì)期即可表現(xiàn)出對血流動力學(xué)的影響。間質(zhì)靜水壓力升高可壓迫附近微血管，增加肺循環(huán)阻力，升高肺動脈壓力。低氧和酸中毒還可直接收縮肺血管，進(jìn)一步惡化血流動力學(xué)，加重右心負(fù)荷，引起心功能不全。如不及時糾正，可因心衰，心律失常而死亡?！　?/p>

臨床表現(xiàn)

肺水腫間質(zhì)期，患者常有咳嗽、胸悶，輕度呼吸淺速、急促。查體可聞及兩肺哮鳴音，心源性肺水腫可發(fā)現(xiàn)心臟病體征。PaO2和PaCO2均輕度降低。肺水腫液體滲入肺泡后，患者可表現(xiàn)為面色蒼白，紫紺，嚴(yán)重呼吸困難，咳大量白色或血性泡沫痰，兩肺滿布濕羅音。低氧血癥加重，甚至出現(xiàn)CO2潴留和混合性酸中毒。　 　

化驗(yàn)檢查

肺水腫間質(zhì)期的X線表現(xiàn)主要為肺血管紋理模糊，增多，肺門陰影不清，肺透光度降低，肺小葉間隔增寬。兩下肺肋膈角區(qū)可見與胸膜垂直橫向走行的KerleyB線，偶見上肺呈弧形斜向肺門較KerleyB線長的KerleyA線。肺泡水腫主要表現(xiàn)為腺泡狀致密陰影，呈不規(guī)則相互融合的模糊陰影，彌漫分布或局限于一側(cè)或一葉，或從肺門兩側(cè)向外擴(kuò)展逐漸變淡成典型的蝴蝶狀陰影。有時可伴少量胸腔積液。但肺含量增加30％以上才可出現(xiàn)上述表現(xiàn)。CT和核磁共振成像術(shù)可定量甚至區(qū)分肺充血和肺間質(zhì)水腫，但費(fèi)用昂貴?！　?/p>

肺水腫2

鑒別診斷

根據(jù)病史、癥狀、體檢和X線表現(xiàn)?？蓪Ψ嗡[作出明確診斷，但由于肺含水量增多超過30％時才可出現(xiàn)明顯的X線變化，必要時可應(yīng)用CT和核磁共振成像術(shù)幫助早期診斷和鑒別診斷。熱傳導(dǎo)稀釋法和血漿膠體滲透壓肺毛細(xì)血管楔壓梯度測定可計(jì)算肺血管外含水量及判斷有無肺水腫，但均需留置肺動脈導(dǎo)管，為創(chuàng)傷性檢查。用99mTc人血球蛋白微囊或113mIn運(yùn)鐵蛋白進(jìn)行肺灌注掃描時，如果血管通透性增加，可聚集在肺間質(zhì)中，通透性增加性肺水腫尤其明顯。此外，心原性與非心原性肺水腫在處理上有所不同，二者應(yīng)加以鑒別。　　

診斷依據(jù)

間質(zhì)性肺水腫

肺泡性肺水腫

腎性肺水腫

除上述影像特點(diǎn)外，還可表現(xiàn)有如下特點(diǎn)：

治療方法

（一）病因治療對肺水腫的預(yù)后至關(guān)重要，可減輕或糾正肺血管內(nèi)外液體交換紊亂。輸液速度過快者應(yīng)立即停止或減慢速度。尿毒癥患者可用透析治療。感染誘發(fā)者應(yīng)立即應(yīng)用適當(dāng)抗生素。毒氣吸入者應(yīng)立即脫離現(xiàn)場，給予解毒劑。麻醉劑過量攝入者應(yīng)立即洗胃及給予對抗藥。

肺水腫

（二）嗎啡每劑5～10mg皮下或靜脈注射可減輕焦慮，并通過中樞性交感抑制作用降低周圍血管阻力，將血液從肺循環(huán)轉(zhuǎn)移到體循環(huán)。還可松弛呼吸道平滑肌，改善通氣。對心原性肺水腫效果最好，但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水腫者。

（三）利尿靜脈注射呋喃苯胺酸（速尿）40～100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、減少循環(huán)血量和升高血漿膠體滲透壓，減少微血管濾過液體量。此外靜脈注射速尿還可擴(kuò)張靜脈，減少靜脈回流，甚至在利尿作用發(fā)揮前即可產(chǎn)生減輕肺水腫的作用。但不宜用于血容量不足者。

（四）氧療肺水腫患者通常需要吸入較高濃度氧氣才能改善低氧血癥，最好用面罩給氧。濕化器內(nèi)置75～95％酒精或10％硅酮有助于消除泡沫。低氧血癥難以糾正者可應(yīng)用呼吸機(jī)經(jīng)面罩或人工氣道給氧，有助于升高間質(zhì)靜水壓減少心輸出量并降低微血管內(nèi)靜水壓力，減少液體濾出血管外，但禁用于心輸出量不足者。

（五）擴(kuò)血管藥靜滴硝普鈉15～30μg/min可擴(kuò)張小動脈和小靜脈。α受體阻滯劑可阻斷兒茶酚胺、組胺和5-羥色胺等介質(zhì)的血管收縮作用，擴(kuò)張肺和體循環(huán)的小動脈、小靜脈。兩者均可降低心臟前后負(fù)荷，減少肺循環(huán)血流量和微血管靜水壓力，進(jìn)而減輕肺水腫。常用芐胺唑啉0．2～1mg/min或笨芐0．5～1mg/kg靜滴。但應(yīng)注意調(diào)整滴數(shù)和補(bǔ)充血容量，保持動脈血壓在正常范圍。

（六）強(qiáng)心藥主要適用于快速心房纖顫或撲動誘發(fā)的肺水腫。兩周內(nèi)未用過洋地黃類藥物者，可用毒毛旋花子甙K0，25mg或毛花甙丙0．4～0．8mg溶于葡萄糖內(nèi)緩慢靜注。

（七）氨茶堿靜脈注射氨苯堿0．25g可有效地?cái)U(kuò)張支氣管，改善心肌收縮力，增加腎血流量和鈉排除。但應(yīng)注意注射速度，預(yù)防對心臟的不利影響。

（八）腎上腺糖皮質(zhì)激素對肺水腫的治療價(jià)值存在分歧。一些研究表明，它能減輕炎癥反應(yīng)，減少微血管通透性，促進(jìn)表面活性物質(zhì)合成，增強(qiáng)心肌收縮力，降低外周血管阻力和穩(wěn)定溶酶體膜?？蓱?yīng)用于高原肺水腫，中毒性肺水腫和心肌炎合并肺水腫。通常用地塞米松20～40mg/d或氫化可地松400～800mg/d靜脈注射，連續(xù)2～3天。

（九）減少肺循環(huán)血量患者坐位，雙腿下垂或四肢輪流扎縛靜脈止血帶，每20min輪番放松一肢體5min，可減少靜脈回心血量。適用于輸液超負(fù)荷或心原性肺水腫，禁用于休克和貧血患者?！　?/p>

并發(fā)癥

會造成循環(huán)衰竭各器官各系統(tǒng)相既受損最終會導(dǎo)致多器官衰竭　　


心力衰竭與肺水腫

參看

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