缺血性心肌病

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缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是指由于長(zhǎng)期心肌缺血導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性纖維化,從而產(chǎn)生心臟收縮和(或)舒張功能受損,引起心臟擴(kuò)大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現(xiàn)的臨床綜合征。1970年,Raftery和Burch研究指出心肌缺血能導(dǎo)致心肌彌散性纖維化,繼而產(chǎn)生一種與原發(fā)性充血性心肌病不易區(qū)別的臨床綜合征。

目錄

簡(jiǎn)介

缺血性心肌病是冠心病外科治療中的一個(gè)棘手問(wèn)題。因?yàn)檫@類心肌病大多是由于冠狀動(dòng)脈多支病變 ,甚

缺血性心肌病

至是彌漫性病變引起的心肌廣泛缺血、變性、壞死和纖維化 ,另外還摻雜有心肌頓抑和冬眠心肌 ,從而導(dǎo)致嚴(yán)重心肌功能失常、心臟呈球形擴(kuò)大和 (或 )心力衰竭。缺血性心臟病包括粥樣硬化病變引致的冠狀動(dòng)脈梗阻或狹窄。心肌缺血引致的左心室室壁瘤,心肌栓塞心室間隔缺損乳頭肌缺血引起的二尖瓣關(guān)閉不全,是中老年常見(jiàn)多發(fā)的后天性心臟病

Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中,由于心肌缺血引起心肌彌漫性纖維化,產(chǎn)生了一些類似于擴(kuò)張型心肌病樣的表現(xiàn),并將這一系列臨床綜合征命名為缺血性心肌病。

1984年P(guān)antely等將ICM定義為在排除了如室壁瘤室間隔穿孔、二尖瓣反流等結(jié)構(gòu)性異常以后,由于收縮功能降低和(或)舒張功能改變引起的急性或慢性心室功能損害于1986年提出ICM主要是指由于冠狀動(dòng)脈疾病引起的,表現(xiàn)為充血性心力衰竭的綜合征,也稱為充血型缺血性心肌病。1995年WHO/ISCF對(duì)ICM的定義為:表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病伴收縮功能損害其臨床表現(xiàn)不能完全用冠狀動(dòng)脈病變和缺血的嚴(yán)重程度來(lái)解釋者。從ICM的定義可以看出,該病是由于心肌長(zhǎng)期缺血引起的故其發(fā)病與冠心病有著密切聯(lián)系?! ?/p>

流行趨勢(shì)

隨著中國(guó)人民壽命的延長(zhǎng),老年疾病尤其是心血管病的病死率隨年齡而增加。有人認(rèn)為40歲以后明顯上升60歲以上每增加10歲,心血管病的病死率則增加1倍左右。由于生活和醫(yī)療條件的改善,延長(zhǎng)了人均壽命,老年人心血管病的流行情況和心臟病的死因構(gòu)成也發(fā)生了不少變化。據(jù)上海老年患者常見(jiàn)死亡病因序列變化表明,20世紀(jì)50年代高血壓病(包括高血壓性心臟病腦出血)為首位,冠心病據(jù)第4位,20世紀(jì)60年代高血壓、冠心病、風(fēng)心病分別占第1、第3及第10位,但20世紀(jì)70年代后,冠心病死亡僅次于肺炎上升到第二位。從心臟病因和年齡的關(guān)系來(lái)看,以冠心病增長(zhǎng)的最快可能與社會(huì)經(jīng)濟(jì)、環(huán)境因素、生活方式以及冠心病易患因素增加有關(guān)。結(jié)果還表明死亡年齡段主要集中在中老年,特別是老年后期。如40~49歲、50~59歲、60~69歲及70~79歲心血管病病死率分別為113.8,237.9,433.0和653.2/10萬(wàn)人口,心血管病病死率高峰在70~79歲組為653.2/10萬(wàn)人口。  

危險(xiǎn)因素

綜述

流行病學(xué)研究表明,冠心病是一種受多種因素影響的疾病,據(jù)文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)影響因素共有246種。許多流行病學(xué)家將影響冠心病發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素分為:①致動(dòng)脈粥樣硬化的因素,包括高血壓、高血

缺血性心肌病

糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高;②一些易患冠心病的生活習(xí)慣包括過(guò)量進(jìn)食缺乏體力活動(dòng)、吸煙以及尚有爭(zhēng)論的A型性格;③冠狀動(dòng)脈循環(huán)受累的臨床指征,包括休息或運(yùn)動(dòng)或監(jiān)測(cè)時(shí)心電圖不正常、超聲心動(dòng)圖不正常以及心肌灌注不良等。這些指征并非致冠狀動(dòng)脈病變的危險(xiǎn)因素,但可預(yù)示冠狀動(dòng)脈已有相當(dāng)程度的病變;④其他先天易患因素如早期患冠心病的家族史。到為止,采用前瞻性觀察方法將冠心病的危險(xiǎn)因素分為可改變與不可改變2大類,危險(xiǎn)因素的概念給預(yù)防的理論提供關(guān)鍵性的依據(jù),被公認(rèn)的一些危險(xiǎn)因素包括:  

高血壓病

無(wú)論是收縮壓舒張壓的增高都會(huì)增加冠心病發(fā)病的危險(xiǎn)。有研究對(duì)5222名人群調(diào)查結(jié)果,高血壓組冠心病的患病率比正常血壓組高4倍。但在高血壓組內(nèi)年齡在60歲以上冠心病的患病率為60歲以下的2倍。另外,7組國(guó)內(nèi)調(diào)查資料表明非高血壓組與高血壓組冠心病的患病率為1∶2.2~1∶13且都隨年齡增大而增高。血壓升高是冠心病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。血壓升高所致動(dòng)脈粥樣硬化所引起的危害,最常見(jiàn)者為冠狀動(dòng)脈硬化,腦動(dòng)脈粥樣硬化和間歇跛行?! ?/p>

高脂血癥

許多國(guó)際流行病學(xué)資料證明血脂異常能引起心臟和大血管硬化性心臟病,其中血清膽固醇水平和冠心病呈正相關(guān)。費(fèi)明漢等冠心病研究的前瞻性研究均提示膽固醇水平在5.2~5.7mmol/L時(shí)冠心病的發(fā)病相對(duì)穩(wěn)定,但當(dāng)膽固醇值超過(guò)此水平時(shí),冠心病的危險(xiǎn)因素隨膽固醇濃度的升高而增加中國(guó)有1組報(bào)道自0~90歲以上,15208名人群血清總膽固醇及5585名高密度脂蛋白膽固醇和三酰甘油的測(cè)定結(jié)果,表明血脂水平與年齡和性別的分布特征與美國(guó)相似,但膽固醇均值較美國(guó)為低,總膽固醇和三酰甘油隨年齡的增加而升高,60~80歲達(dá)頂峰。80歲以后反而有輕度降低的趨勢(shì)與西方相似。但也有報(bào)道老年冠心病與血清膽固醇水平并不平行因而提出老年冠心病患者的降脂治療似乎無(wú)重要意義。國(guó)外學(xué)者多項(xiàng)研究表明,空腹時(shí)三酰甘油水平的升高是男女兩性心肌梗死發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。該項(xiàng)研究觀察了6224人,發(fā)現(xiàn)冠心病死亡危險(xiǎn)隨三酰甘油水平升高呈線性升高。三酰甘油、HDL-C和LDL-C對(duì)冠心病的發(fā)病危險(xiǎn)有強(qiáng)的協(xié)同作用,TG>200mg/dlLDL-C/HDL-C>5時(shí)危險(xiǎn)最大,發(fā)生急性心肌梗死的可能性比低于此指數(shù)者高3.8倍?! ?/p>

吸煙

在工業(yè)發(fā)達(dá)國(guó)家吸煙被認(rèn)為是冠心病的獨(dú)立致病原因吸煙與冠心病發(fā)病明顯有關(guān),七國(guó)研究得出吸煙者患冠心病的可能性比不吸煙者大70%或更多。并認(rèn)為猝死的危險(xiǎn)與每日的吸煙量成正比吸煙量年限、吸入濃度、開始吸煙年齡均與冠心病的危險(xiǎn)比值(OR)成劑量反應(yīng)關(guān)系。  

飲食

無(wú)論是流行病學(xué)或?qū)嶒?yàn)的結(jié)果均表明攝入高動(dòng)物脂肪和高膽固醇與冠心病的發(fā)病成正相關(guān)。中國(guó)內(nèi)蒙和新疆牧民,食用牛羊肉和奶酪,冠心病的患病率較其他地區(qū)明顯升高。北京調(diào)查1520名年齡65歲以上不同生活情況的老人,發(fā)現(xiàn)以腦力勞動(dòng)為主營(yíng)養(yǎng)條件較好,比以體力勞動(dòng)為主營(yíng)養(yǎng)條件較差者冠心病的患病率高3倍。  

肥胖

據(jù)流行病學(xué)調(diào)查,在中國(guó)大中城市和經(jīng)濟(jì)發(fā)達(dá)地區(qū)近10年來(lái)超重率大幅度升高,部分地區(qū)的中年人超重已達(dá)50%,接近西方發(fā)達(dá)國(guó)家。盡管肥胖對(duì)65歲以上的人比對(duì)65歲以下的人不那么重要,但過(guò)度肥胖會(huì)增加心臟負(fù)擔(dān)是被肯定的肥胖與高血壓、高血脂均密切有關(guān)1組調(diào)查65歲以上工人149名正常體重組冠心病患病率8.33%,超重組卻高達(dá)23.08%?! ?/p>

糖尿病

20世紀(jì)40年代流行病學(xué)研究表明,葡萄糖耐量不良是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化,尤其是冠心病的一個(gè)獨(dú)立的強(qiáng)的易患因子。糖尿病作為冠心病的危險(xiǎn)因素對(duì)兩性來(lái)說(shuō),男性具有較強(qiáng)的發(fā)病危險(xiǎn),但經(jīng)校正年齡和其他危險(xiǎn)因素后,女性糖尿病患者冠心病的發(fā)病危險(xiǎn)明顯高于男性,甚至有報(bào)道,糖尿病是女性冠心病的獨(dú)立的危險(xiǎn)因素?! ?/p>

性格和社會(huì)因素

A型性格與冠心病的研究雖然較廣泛,但尚不能證明某種性格類型與冠心病和死亡之間有何肯定的相關(guān)性美國(guó)西部合作研究(WCGS)表明A型性格者冠心病發(fā)病率2倍于B型。北美一組研究表明心肌梗死發(fā)病率A型性格者較B型者高2~4倍。中國(guó)在這方面的研究起步較晚,曾報(bào)道對(duì)139例經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影確診的冠心病患者與200例正常人,用填表和談話方式所取得的數(shù)據(jù)表明,A型性格的男性冠狀動(dòng)脈病變的相對(duì)危險(xiǎn)6倍于對(duì)照組,女性則為5倍。A型性格者可增加心絞痛和心肌梗死的發(fā)病危險(xiǎn)且這種危險(xiǎn)與患者的文化程度、工作緊張狀況以及在政治運(yùn)動(dòng)中受沖擊的程度有關(guān)。  

其他因素

血中同型半胱胺酸水平增高微量元素缺乏,凝血因子異常,如纖維蛋白原凝血因子Ⅶ和PAI-I抗原活性升高等是動(dòng)脈血栓形成中的危險(xiǎn)因素。新近提出ACE基因插入(缺失)多態(tài)基因突變可能是冠心病遺傳易患因子?! ?/p>

致病病因

基本病因

缺血性心肌病的基本病因是冠狀動(dòng)脈動(dòng)力性和(或)阻力性因素引起的冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞性病變。心臟不同于人體內(nèi)其他器官,它在基礎(chǔ)狀態(tài)下氧的攝取率大約已占冠狀動(dòng)脈血流輸送量的75%,當(dāng)心肌耗氧量增加時(shí)就只能通過(guò)增加冠狀動(dòng)脈血流來(lái)滿足氧耗需求當(dāng)各種原因?qū)е鹿跔顒?dòng)脈管腔出現(xiàn)長(zhǎng)期的嚴(yán)重狹窄引起局部血流明顯減少就會(huì)引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下幾個(gè)方面:  

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

是心肌缺血的常見(jiàn)病因。動(dòng)脈粥樣硬化為動(dòng)脈壁的細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)、血液成分、局部血流動(dòng)力學(xué)環(huán)境及遺傳諸因素間一系列復(fù)雜作用的結(jié)果流行病學(xué)研究表明冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病受多種因素共同作用的影響,其中血壓升高、高血糖、高膽固醇血癥、纖維蛋白原升高以及吸煙等都是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的主要危險(xiǎn)因素。高熱量飲食、肥胖或超重、缺乏體力活動(dòng)、A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危險(xiǎn)因素。

ICM病人,尤其是充血型缺血性心肌病,往往有多支冠狀動(dòng)脈發(fā)生顯著性粥樣硬化性狹窄。有報(bào)道在該病病人中3支血管病變以上者占72%,2支血管病變者占27%,單支血管病變者極少見(jiàn)。Atkinson在35例缺血性心肌病尸檢結(jié)果中發(fā)現(xiàn),平均每例有2支以上冠狀動(dòng)脈狹窄超過(guò)75%。其中26例有心肌梗死的證據(jù),9例無(wú)心肌梗死的病理表現(xiàn)。而Edward對(duì)14例缺血性心肌病患者尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)100%患者均有心肌梗死。正是由于多支冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄引起較大范圍心肌發(fā)生長(zhǎng)期灌注不足,缺血心肌變性、壞死,心肌纖維化,心室壁被大片瘢痕組織代替,心室肥厚、擴(kuò)大心肌收縮力減退和心室順應(yīng)性下降,導(dǎo)致心功能不全?! ?/p>

血栓形成

近年來(lái)的研究肯定了冠狀動(dòng)脈急性血栓堵塞是導(dǎo)致急性冠脈綜合征的主要原因,在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的基礎(chǔ)上,血栓急性形成,血栓局部的斑塊約3/4有破潰及(或)出血。北京阜外醫(yī)院31例急性心肌梗死病人尸檢結(jié)果,發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈并發(fā)新鮮血栓者有21例尸檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動(dòng)脈大分支近端,貫通性梗死累積范圍更廣,左心衰竭心源性休克并發(fā)癥多見(jiàn)。部分患者血栓可溶解再通,也有少數(shù)患者發(fā)生血栓機(jī)化,造成血管腔持續(xù)性的狹窄或閉塞。在急性期恢復(fù)后的幸存者中,大多數(shù)患者會(huì)遺留廣泛室壁運(yùn)動(dòng)減弱或消失,心室腔明顯擴(kuò)大?! ?/p>

血管炎

多種風(fēng)濕性疾病可以累積冠狀動(dòng)脈發(fā)生冠狀動(dòng)脈炎,經(jīng)反復(fù)炎性活動(dòng)、修復(fù)機(jī)化可引起冠狀動(dòng)脈管腔狹窄,導(dǎo)致心肌缺血。如系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎病毒性冠狀動(dòng)脈炎等。結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎也稱為結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎,是主要累積中、小動(dòng)脈的一種壞死性血管炎,病變可呈節(jié)段性,好發(fā)于動(dòng)脈分叉處,向下延伸致小動(dòng)脈,易形成小動(dòng)脈瘤。大約60%的結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎的患者可發(fā)生冠狀動(dòng)脈炎,引起心肌缺血,可誘發(fā)心絞痛或心肌梗死,甚至引起缺血性心肌病?! ?/p>

其他

能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動(dòng)脈微血管病變(X綜合征)以及冠狀動(dòng)脈結(jié)構(gòu)異常,比如心肌橋。人的冠狀動(dòng)脈主干及其大的分支,主要行走在心包臟層脂肪組織內(nèi)或心包臟層的深面。有時(shí)它們被淺層心肌所掩蓋在心肌內(nèi)行走一段距離后,又淺出到心肌表面,這段被心肌掩蓋的動(dòng)脈段叫壁冠狀動(dòng)脈,而掩蓋冠狀動(dòng)脈的這部分心肌叫心肌橋。當(dāng)心肌橋收縮時(shí)壓迫其包圍的冠狀動(dòng)脈。可以導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄,影響局部心肌供血,造成心肌缺血。另外冠狀動(dòng)脈在體液和神經(jīng)因素作用下,血管平滑肌反應(yīng)性異常增強(qiáng),會(huì)出現(xiàn)血管痙攣,尤其是在有動(dòng)脈粥樣硬化時(shí),病變廣泛的血管常常表現(xiàn)為舒張反應(yīng)遲緩,可造成血管舒縮功能失調(diào),導(dǎo)致心肌缺血加重研究發(fā)現(xiàn)有很多因素參與了血管平滑肌痙攣收縮的調(diào)節(jié),例如腎上腺素α受體激動(dòng),局部血小板聚集和釋放血栓素A2(TXA2)以及高膽固醇血癥或局部粥樣硬化病變均可使血管反應(yīng)性異常麥角新堿是誘發(fā)痙攣?zhàn)钣行У乃幬铮?a href="/w/%E7%A1%9D%E9%85%B8%E7%94%98%E6%B2%B9" title="硝酸甘油">硝酸甘油、鈣拮抗藥能有效地緩解這一痙攣?! ?/p>

發(fā)病機(jī)制

心肌供氧需氧平衡失調(diào)

心肌供氧和需氧之間不平衡而導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少壞死、凋亡、心肌纖維化、心肌瘢痕和心力衰竭。痙攣和毛細(xì)血管網(wǎng)的病變引起心肌細(xì)胞的減少和壞死可以是心肌梗死的直接后果也可因慢性累積性心肌缺血而造成因此,心室壁上既可以有塊狀的成片壞死區(qū),也可以有非連續(xù)性多發(fā)的灶性的心肌損害存在。心肌不停地收縮和舒張活動(dòng),心肌需氧量即使在安靜狀態(tài)下,心肌也要從冠狀動(dòng)脈循環(huán)中最大限度地?cái)z取75%可利用的氧,而且心肌不能像骨骼肌那樣可以進(jìn)行較長(zhǎng)時(shí)間的無(wú)氧運(yùn)動(dòng),心肌必須有氧呼吸。決定心肌耗氧量的多少取決于以下6個(gè)因素:收縮期室壁張力、張力持續(xù)時(shí)間、心肌收縮力以及基礎(chǔ)代謝、電激動(dòng)和心肌纖維縮短前三者是決定心肌耗氧量多少的決定因素,后三者為次要因素。當(dāng)左心室收縮壓容量和室壁厚度增加,或心率增快心肌收縮力加強(qiáng)時(shí),心肌耗氧量便增加。臨床上常用收縮壓與心率的“雙乘積”作為心肌耗氧量指數(shù)當(dāng)心肌需氧量增加時(shí),只能靠增加冠狀動(dòng)脈血流量來(lái)增加氧的攝取量,冠狀動(dòng)脈血流量與灌注壓階差即近端冠狀動(dòng)脈與右心房之間壓力差成正比,和冠狀動(dòng)脈阻力成反比。冠狀動(dòng)脈可分為兩段,位于心包臟層表面上的一段血管管腔較粗大,主要起傳輸血流作用,僅產(chǎn)生較小的阻力稱為“傳輸血管”,這部分血管進(jìn)入心肌后逐漸分支成為較細(xì)小的血管直至毛細(xì)血管前血管,這部分的血管管徑的變化對(duì)整個(gè)冠脈循環(huán)的阻力起著決定性作用,稱為“阻力血管”。由于左心室收縮時(shí)心肌內(nèi)的阻力血管受擠壓,收縮期流向左心室心肌的血流量?jī)H為舒張期的7%~45%所以當(dāng)舒張期縮短時(shí),冠脈血流量減少,當(dāng)冠狀動(dòng)脈血管壁上分布的α受體激動(dòng)時(shí)引起包括主力血管和傳輸血管在內(nèi)的冠狀動(dòng)脈收縮,使血流阻力增加而興奮β受體可因起冠脈舒張,使冠脈血流量增加?! ?/p>

心肌細(xì)胞能量代謝障礙

心肌能量代謝主要來(lái)源于葡萄糖和脂肪酸氧化代謝生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷磷酸肌酸輔助系統(tǒng)),心肌活動(dòng)所需的能量幾乎都是由高能磷酸化合物在線粒體中經(jīng)氧化代謝產(chǎn)生由于心肌不能合成乳酸糖酵解產(chǎn)生的三磷腺苷不是心肌產(chǎn)能主要途徑。但是當(dāng)心肌缺血缺氧時(shí),糖酵解就成為心肌細(xì)胞獲取能量的主要來(lái)源。這樣雖然能使缺血心肌損傷不致迅速惡化但是局部區(qū)域的心肌內(nèi)乳酸合成增加,乳酸堆積。如果心肌持續(xù)缺血缺氧,將導(dǎo)致心肌不可逆性的損傷。如果心肌供血突然停止,心肌組織內(nèi)三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低心肌細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)酸中毒,收縮蛋白對(duì)鈣離子的敏感性降低以及磷酸鹽脂質(zhì)的堆積,使得心肌舒張和收縮功能障礙立即發(fā)生?! ?/p>

缺血對(duì)心功能的影響

缺血對(duì)心室功能的損害可以是急性的、可逆的,也可以是慢性的,或在慢性基礎(chǔ)上的急性發(fā)作。急性心室功能損害通常由暫時(shí)性心肌缺血引起慢性心室功能損害則常由冠狀動(dòng)脈硬化性狹窄造成的散在性或彌漫性心肌纖維化引起。在將近40年的時(shí)間里,人們一直相信在嚴(yán)重的心肌缺血后要么發(fā)生不可逆的心肌損害要么迅速恢復(fù)。然而自20世紀(jì)80年代以來(lái),已經(jīng)明確,在嚴(yán)重但比較短暫(一般不超過(guò)20min)的心肌缺血后心肌不會(huì)發(fā)生永久性損害,收縮期功能經(jīng)一段時(shí)間后可以恢復(fù)到正常水平?;謴?fù)時(shí)間的長(zhǎng)短,主要依缺血時(shí)間的長(zhǎng)短和嚴(yán)重程度而定,可以持續(xù)數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)或數(shù)日,然后完全恢復(fù)。這種缺血后的心功能失常叫做“心肌頓抑”。頓抑心肌具有生化改變和形態(tài)學(xué)異常。當(dāng)血流阻塞時(shí),心肌中缺血區(qū)的ATP濃度迅速減低若缺血15min后恢復(fù)灌注,ATP濃度于幾天后逐漸增加一周后達(dá)到正常水平.

缺血性心肌病

由于心肌缺血,部分心肌細(xì)胞壞死喪失收縮能力減退使心排血量和每心搏量減少,心室的舒張末期容量增加。其結(jié)果是使收縮期心室收縮時(shí)的心室容量也增大,室壁壓力增加按照Laplace定律,室壁張力與心室內(nèi)壓力和心室半徑成正比,與室壁厚度成反比,心室最初的擴(kuò)張使心室半徑和室壁張力增加但是,在壞死的心肌的愈合過(guò)程中非壞死區(qū)心室肌可發(fā)生進(jìn)行性肥大代償心功能的減低。此時(shí)心肌細(xì)胞肥大使心肌厚度增加,可使室壁張力又恢復(fù)正常。在左室發(fā)生較大的心肌壞死后,右室會(huì)發(fā)生心肌肥大。但右室心肌肥大的程度,比發(fā)生心肌壞死的左室輕。如果肥大的心肌有足夠的血液供應(yīng),雖然相當(dāng)部分的心肌已經(jīng)喪失了功能,但心臟仍可處于比較穩(wěn)定的代償狀態(tài)。如果冠狀動(dòng)脈病變呈彌漫性,由于慢性缺血的持續(xù)存在以及間接或發(fā)生的急性缺血的影響。心肌難以維持良好的代償,使受損或發(fā)生壞死的心肌細(xì)胞數(shù)量逐漸增多。此時(shí)肥大的心肌組織也缺少按比例生長(zhǎng)的毛細(xì)血管網(wǎng),使心肌缺血進(jìn)一步加重。缺血的心肌還容易引起灶性損傷和纖維化,使室壁張力和僵硬度增加也就是說(shuō),心肌細(xì)胞壞死、殘留心肌細(xì)胞的肥大纖維化或瘢痕形成以及心肌間質(zhì)膠原沉積的增加幾乎成為缺血性心肌病的一種結(jié)構(gòu)模式,并可導(dǎo)致室壁張力增加及室壁僵硬度異常、心臟擴(kuò)大及心力衰竭等。  

缺血對(duì)心肌電活動(dòng)的影響

缺血性心肌病病變復(fù)雜多樣化,包括心肌細(xì)胞肥大的不同、與毛細(xì)血管網(wǎng)的分布不成比例、微循環(huán)障礙和存活心肌與壞死心肌頓抑心肌、冬眠心肌的摻雜存在等,不僅可以導(dǎo)致心律失常、也可使缺血性心肌病的某些臨床表現(xiàn)和對(duì)治療的反應(yīng)有所不同。心肌缺血會(huì)影響心肌細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性,導(dǎo)致鈉泵活性喪失,細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留,因心肌細(xì)胞內(nèi)無(wú)氧糖酵解的增強(qiáng),細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)酸中毒,細(xì)胞外出現(xiàn)高鉀。缺血心肌的這種改變,影響心室的除極和復(fù)極,使心臟沖動(dòng)的發(fā)放和傳導(dǎo)出現(xiàn)異常,因此,在缺血性心肌病病人中可引起各種嚴(yán)重的心律失常?! ?/p>

血管內(nèi)皮功能失調(diào)

近些年來(lái)人們對(duì)血管內(nèi)皮的研究發(fā)現(xiàn),在冠心病患者中血管內(nèi)皮產(chǎn)生和釋放的內(nèi)源性血管舒張因子一氧化氮(NO)及前列腺素(PGI2)減少,而強(qiáng)有力的縮血管物質(zhì)內(nèi)皮素血管緊張素Ⅱ的分泌增多。內(nèi)皮素和血管緊張素Ⅱ除了血管作用以外,還具有促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大、間質(zhì)纖維化和引起胎兒型收縮蛋白基因表達(dá)的作用,直接參與了心力衰竭的病理生理過(guò)程。這種內(nèi)皮功能的失調(diào),可以刺激血管的收縮,平滑肌增殖及血管壁的脂質(zhì)沉著并可能促使冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成,使心肌缺血導(dǎo)致左室功能受損??梢?jiàn)內(nèi)皮功能失調(diào)也是導(dǎo)致心肌缺血和心力衰竭的重要機(jī)制之一。晚近,TREND(Trial on Reversing Endothelial Dysfunction)已證明,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可以逆轉(zhuǎn)或改善血管內(nèi)皮功能失調(diào)。而且這一血管假說(shuō),也已為4S(Scandinavian Simvastatin Survival Study)及CARE(Cholesterol and Recurrent Event)試驗(yàn)所證實(shí),并為心力衰竭的治療提供了部分理論基礎(chǔ)。病理:ICM病人心臟增大重量可達(dá)450~830g。心臟擴(kuò)大,以左心室腔擴(kuò)大為主如雙心室腔均嚴(yán)重?cái)U(kuò)大,心臟外觀可呈球形。心室壁由于代償性肥厚和局部纖維化或瘢痕形成而厚薄不均,與正常人相比,ICM病人的心室壁較薄并且心室壁厚度與增大的心臟不成比例。冠狀動(dòng)脈常有彌漫而嚴(yán)重的粥樣硬化,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔狹窄和血栓形成,常有多支冠狀動(dòng)脈病變組織學(xué)檢查常見(jiàn)有心肌細(xì)胞變性、壞死和纖維瘢痕形成心室壁常見(jiàn)大片瘢痕組織。有近半數(shù)的病人心室內(nèi)可見(jiàn)附壁血栓。鏡下觀察,心肌線粒體內(nèi)膜破壞嵴減少。線粒體呼吸鏈相關(guān)酶活性下降心肌纖維可見(jiàn)I帶增寬,嚴(yán)重缺血時(shí)可見(jiàn)痙攣帶形成。  

基本分類

心肌缺血和心肌梗死或壞死對(duì)心室的不同作用,使缺血性心肌病具有各種不同的臨床表現(xiàn)。根據(jù)患者的不同表現(xiàn),可以將缺血性心肌病劃分為兩大類型,即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它們的臨床表現(xiàn)分別非常類似于原發(fā)性心肌病中的擴(kuò)張型和限制型心肌病。但是,在本質(zhì)上缺血性心肌病和原發(fā)性心肌病又有不同。缺血性心肌病的發(fā)病基礎(chǔ)主要是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄閉塞、痙攣甚至心肌內(nèi)毛細(xì)血管網(wǎng)的病變,引起心肌供氧和需氧之間的不平衡而導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死心肌纖維化心肌瘢痕形成,出現(xiàn)心力衰竭、心律失常和心腔的擴(kuò)大,表現(xiàn)為充血性心肌病樣的臨床綜合征,另外有少部分缺血性心肌病患者主要表現(xiàn)為心室肌舒張功能改變,心室壁僵硬度異常?! ?/p>

充血型缺血性心肌病臨床表現(xiàn)

心絞痛

心絞痛是缺血性心肌病患者常見(jiàn)的臨床癥狀之一。但是,心絞痛并不是缺血性心肌病患者必備的癥狀,隨著心力衰竭癥狀的日漸突出心絞痛發(fā)作逐漸減少甚至完全消失僅表現(xiàn)為胸悶、乏力、眩暈呼吸困難等癥狀。心絞痛并不是心肌缺血的準(zhǔn)確指標(biāo)也不是勞累時(shí)發(fā)生呼吸困難的心功能異常的準(zhǔn)確指針。有些老年患者從一開始就可能沒(méi)有心絞痛和心肌梗死的病史,因?yàn)樗鼈內(nèi)狈哂斜Wo(hù)意義的心臟“警告系統(tǒng)”??赡苁怯捎诶夏昊颊叩?a href="/w/%E7%97%9B%E9%98%88" title="痛閾">痛閾較高實(shí)際上這種無(wú)癥狀性心肌缺血的臨床意義及危害性同有心絞痛癥狀的心肌缺血相同。因?yàn)?,這種無(wú)癥狀性心肌缺血是一直持續(xù)存在的,對(duì)心肌的損害也持續(xù)存在,直到發(fā)生充血型心力衰竭,有時(shí)難以與特發(fā)性充血型心肌病相區(qū)別。有72%~92%的缺血性心肌病患者出現(xiàn)過(guò)心絞痛發(fā)作也有人報(bào)道有1/3~1/2的心肌梗死病例曾被漏診。  

心力衰竭

心力衰竭往往是缺血性心肌病發(fā)展到一定階段必然出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)。早期進(jìn)展緩慢,一旦發(fā)生心力衰竭則進(jìn)展迅速。多數(shù)病人在心絞痛發(fā)作或心肌梗死早期可能已發(fā)生心力衰竭,這是由于急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致。研究表明短暫的心肌缺血,主要損傷早期舒張功能,即舒緩性能;長(zhǎng)期反復(fù)的發(fā)生心肌缺血,引起明顯的晚期舒張功能異常,即左室順應(yīng)性降低、僵硬度增高。大面積心肌梗死使心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)遭到破壞,引起急性心室擴(kuò)張使心腔的順應(yīng)性升高,而小灶性心肌梗死或纖維化,可引起心腔僵硬度增加順應(yīng)性降低即心肌梗死后心室擴(kuò)張,順應(yīng)性增高,若持續(xù)發(fā)生心肌缺血,仍可出現(xiàn)舒張?jiān)缙诔溆系K和心腔硬度增加

病人常表現(xiàn)為勞累性呼吸困難,嚴(yán)重者可發(fā)展為端坐呼吸和夜間陣發(fā)性呼吸困難等左心衰竭的表現(xiàn)。疲乏、虛弱比較常見(jiàn)。晚期合并右心衰竭時(shí),病人可出現(xiàn)食欲減退、周圍性水腫腹脹、肝區(qū)痛等表現(xiàn)。周圍性水腫發(fā)展緩慢而隱匿,老年人應(yīng)注意監(jiān)測(cè)體重尿量。查體:患者血壓可正常或偏低,高血壓罕見(jiàn)??捎?a href="/w/%E9%A2%88%E9%9D%99%E8%84%89" title="頸靜脈">頸靜脈充盈、怒張,雙肺底可聞及散在的濕啰音,心臟檢查心界擴(kuò)大,聽診第一心音正?;驕p弱,心尖部可聞及第三心音和第四心音。如有肺動(dòng)脈高壓存在,可聞及肺動(dòng)脈第二心音亢進(jìn)。因心臟擴(kuò)大和肺動(dòng)脈高壓,??陕劶坝啥獍辍?a href="/w/%E4%B8%89%E5%B0%96%E7%93%A3" title="三尖瓣">三尖瓣反流引起的收縮期雜音。這些瓣膜關(guān)閉不全損害的程度與心臟瓣膜病解剖學(xué)損害相比,通常為輕至中度?! ?/p>

心律失常

長(zhǎng)期慢性的心肌缺血可導(dǎo)致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及局灶性或彌漫性心肌纖維化直至瘢痕形成可導(dǎo)致心肌電活動(dòng)障礙,包括沖動(dòng)的形成、發(fā)放及傳導(dǎo)均可產(chǎn)生異常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出現(xiàn)各種類型的心律失常。尤以室性期前收縮、心房纖顫、束支傳導(dǎo)阻滯多見(jiàn)。同一個(gè)缺血性心肌病的病人,可表現(xiàn)出多種類型的心律失常。病變晚期心律失常類型瞬時(shí)多變,大約有半數(shù)的缺血性心肌病患者死于各種嚴(yán)重的心律失常  

血栓和栓塞

缺血性心肌病患者發(fā)生心力衰竭時(shí)血栓和栓塞較常見(jiàn)由于心臟擴(kuò)大、心房纖顫,心腔內(nèi)易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液黏滯度增高。因此,長(zhǎng)期臥床而未進(jìn)行肢體活動(dòng)的患者易并發(fā)下肢靜脈血栓形成,栓子脫落后發(fā)生肺腦栓塞。對(duì)伴有慢性心房纖顫的患者應(yīng)常規(guī)給予抗凝治療,以防止血栓和栓塞。有報(bào)道缺血性心肌病患者血栓發(fā)生率為14%~24%。需要強(qiáng)調(diào)指出的是,雖然充血型缺血性心肌病常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)是充血性心力衰竭,但是也有一些患者的嚴(yán)重臨床癥狀與左室功能的損害程度和心肌異常改變之間不成比例臨床表現(xiàn)有比較嚴(yán)重的心力衰竭癥狀和體征,但僅有輕度的心肌異常改變。這可能和心肌梗死范圍的大小及部位的多少有關(guān)。有些患者的心肌梗死發(fā)生在多個(gè)部位,并且分布在兩支以上的冠狀動(dòng)脈支配范圍內(nèi),就單個(gè)梗死部位來(lái)講,壞死的范圍可能并不很大但

缺血性心肌病

多個(gè)部位發(fā)生心肌壞死對(duì)于心室功能的影響遠(yuǎn)比那些雖有同樣大小心肌壞死而局限在心肌的一個(gè)部位者的損害要大得多。另外,缺血性心肌病患者心臟的平均室壁厚度要比雖有反復(fù)心肌梗死但無(wú)充血型缺血性心肌病者充血型擴(kuò)張性心肌病者或心臟瓣膜病者的心室壁要薄,這可能是因?yàn)閺V泛的冠狀動(dòng)脈病變,嚴(yán)重限制了血供使未壞死的心肌不能適度肥大或者心肌暫時(shí)性肥大后最終因缺血復(fù)又萎縮,以及心室擴(kuò)張的影響之故。這些患者的持續(xù)的彌漫性缺血及間或加重較之主要是融合性的壞死或瘢痕似乎更容易引起明顯的左室功能抑制或減低但尚不足以引起大量心肌細(xì)胞的不可逆損害。

最近人們強(qiáng)調(diào)可能就是心肌頓抑和心肌冬眠現(xiàn)象造成了上述臨床表現(xiàn),特別是心肌冬眠這種由慢性持續(xù)性缺血引起的心功能減低,可以與頓抑心肌和部分壞死心肌一起導(dǎo)致臨床上比較嚴(yán)重的心力衰竭癥狀而病理檢查僅有較輕的心肌病變。

正確判定這類心力衰竭是不可逆的(由心肌壞死纖維化和瘢痕組織引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌頓抑引起)具有重要的臨床意義。應(yīng)進(jìn)行心導(dǎo)管及造影檢查,以估價(jià)血流動(dòng)力學(xué)改變心室功能和冠狀動(dòng)脈病變情況。如結(jié)果顯示收縮力異?;騿适Чδ艿男募∈怯瑟M窄的冠狀動(dòng)脈或側(cè)支循環(huán)供血,而且應(yīng)用正性肌力性刺激后心功能確有改善者,說(shuō)明其仍保留有心肌收縮儲(chǔ)備,外科搭橋術(shù)或血管成形術(shù)可能會(huì)改善心功能提高存活率,改善預(yù)后。

還有一些患者,有比較嚴(yán)重的心力衰竭病理改變但臨床癥狀較少,約4%的患者沒(méi)有癥狀,8%~15%的患者可無(wú)心絞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有難以解釋的心臟擴(kuò)大和心電圖異常,有時(shí)會(huì)以房顫室性心動(dòng)過(guò)速或室性期前收縮等心律失常及血栓栓塞為主訴而就醫(yī)??梢?jiàn)無(wú)癥狀性心肌缺血和心肌梗死的存在使這些癥狀相對(duì)較少的充血型缺血性心肌病的必備條件之一。

現(xiàn)已明確,并非所有的心肌缺血都有心絞痛也并非所有的心肌梗死都有癥狀。早在40年前即有無(wú)痛性心肌梗死的報(bào)道,還有人報(bào)道約有1/3~1/2的心肌梗死曾被漏診,其中有50%是屬于無(wú)癥狀的。這種反復(fù)發(fā)生和經(jīng)常存在的無(wú)癥狀性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。

心力衰竭比較嚴(yán)重而臨床癥狀相對(duì)較少的另一個(gè)原因是,臨床癥狀、運(yùn)動(dòng)或活動(dòng)能力與心功能異常的程度之間并無(wú)固定的關(guān)系。有些患者盡管左室射血分?jǐn)?shù)減低,運(yùn)動(dòng)時(shí)也不增加,但卻具有相當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)耐量或可接近與正常人水平。這些人可能是通過(guò)增加舒張末期容量和心率擴(kuò)大動(dòng)靜脈氧差和增加組織對(duì)氧的攝取等代償來(lái)維持比較合適的心排出量和氧的運(yùn)送?;蛟S其中有些患者并無(wú)十分嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈病變,以及運(yùn)動(dòng)時(shí)那些存活的心肌從比較豐富的側(cè)支循環(huán)中得到了足夠的血供因而能耐受相當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)負(fù)荷而無(wú)明顯癥狀。  

限制型缺血性心肌病臨床表現(xiàn)

盡管大多數(shù)缺血性心肌病病人表現(xiàn)類似于擴(kuò)張性心肌病,少數(shù)患者的臨床表現(xiàn)卻主要以左心室舒張功能異常為主而心肌收縮功能正?;蜉p度異常,類似于限制性心肌病的癥狀和體征,故被稱為限制型缺血性心肌病或硬心綜合征(stiff heart syndrome)?;颊叱S袆诹π院粑щy和心絞痛,并因此使活動(dòng)受限?;颊呖蔁o(wú)心肌梗死病史,卻往往因反復(fù)發(fā)生肺水腫而就醫(yī)即使在急性心肌梗死期間,有一部分患者雖然發(fā)生了肺

缺血性心肌病

淤血或肺水腫,卻可以有接近正常的左心室射血分?jǐn)?shù)說(shuō)明這些患者的心功能異常是以舒張期心功能障礙為主的限制型缺血性心肌病患者的心臟大小可以正常但左室常有異常的壓力-容量關(guān)系?;颊咴陟o息和既定的心室容量下,左室舒張末壓高于正常。在急性心肌缺血發(fā)作時(shí)心室順應(yīng)性下降,心室僵硬度進(jìn)一步增加,使左室舒張末壓增高產(chǎn)生肺水腫,而收縮功能可以正?;蜉p度受損?! ?/p>

診斷

缺血性心肌病必須有引起長(zhǎng)期心肌缺血的致病原因。由于引起心肌缺血的最常見(jiàn)病因?yàn)楣谛牟。约韧行慕g痛或心肌梗死病史是重要的診斷線索但部分患者可表現(xiàn)為無(wú)痛性心肌缺血或心肌梗死對(duì)于這部分患者應(yīng)給予高度重視,以免漏診??筛鶕?jù)臨床查體及各種輔助檢查對(duì)有下列表現(xiàn)者:①心臟有明顯擴(kuò)大以左室擴(kuò)大為主。②超聲心動(dòng)圖有心功能不全征象。③冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)多支冠狀動(dòng)脈狹窄病變。但是必須除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳頭肌功能不全,室間隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因?qū)е滦呐K血流動(dòng)力學(xué)紊亂引起的心力衰竭和心臟擴(kuò)大,它們并不是心肌長(zhǎng)期缺氧缺血和心肌纖維化的直接結(jié)果。其射血分?jǐn)?shù)雖有下降但很少小于35%?! ?/p>

診斷檢查

充血型缺血性心肌病

1.心電圖檢查:主要表現(xiàn)為左心室肥大、ST段壓低、T波改變、異常Q波及各種心律失常,如竇性心動(dòng)過(guò)速、房性早搏、室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)及心臟傳導(dǎo)阻滯等,且出現(xiàn)ST-T改變的導(dǎo)聯(lián)常按病變冠狀動(dòng)脈支配區(qū)域分布醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理,具有定位診斷價(jià)值。

2.胸部X線檢查:主要表現(xiàn)為心影增大,且多數(shù)呈主動(dòng)脈型心臟(以左心室增大為主、右心室多數(shù)正常),少數(shù)心影呈普大型。并可見(jiàn)升主動(dòng)脈增寬及主動(dòng)脈結(jié)鈣化等。多數(shù)患者有不同程度的肺淤血表現(xiàn),但肺動(dòng)脈段改變不明顯。

3.心臟超聲檢查:可見(jiàn)心腔內(nèi)徑擴(kuò)大,并以左心房及左心室擴(kuò)大為主;室壁呈節(jié)段性運(yùn)動(dòng)減弱或消失,左心室射血分?jǐn)?shù)明顯降低;多數(shù)患者伴有二尖瓣口返流,并可見(jiàn)主動(dòng)脈瓣增厚及鈣化。

4.冠狀動(dòng)脈造影:可見(jiàn)多支冠狀動(dòng)脈彌漫性嚴(yán)重狹窄或閉塞。

5.心室核素造影:顯示心腔擴(kuò)大、室壁運(yùn)動(dòng)障礙及射血分?jǐn)?shù)下降。心肌顯像可見(jiàn)多節(jié)段心

缺血性心肌病

放射性核素灌注異常區(qū)域。

6.心導(dǎo)管檢查:左室舒張末壓、左房壓和肺動(dòng)脈楔壓增高,心室造影可見(jiàn)局部或彌漫性多節(jié)段多區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常左室射血分?jǐn)?shù)顯著降低,二尖瓣反流等?! ?/p>

限制型缺血性心肌病

1.X線胸片:有肺間質(zhì)水腫、肺淤血及胸腔積液心臟多不大,也無(wú)心腔擴(kuò)張。有時(shí)可見(jiàn)冠狀動(dòng)脈和主動(dòng)脈鈣化。

2.心電圖:可表現(xiàn)為各種心律失常,竇性心動(dòng)過(guò)速,房早、房顫、室性心律失常傳導(dǎo)阻滯等。

3.超聲心動(dòng)圖:常表現(xiàn)為舒張受限心室肌呈普遍性輕度收縮力減弱,無(wú)室壁瘤局部室壁運(yùn)動(dòng)障礙。無(wú)二尖瓣反流。

4.心導(dǎo)管:即使在肺水腫消退后,仍表現(xiàn)為左室舒張末壓輕度增高舒張末期容量增加和左室射血分?jǐn)?shù)輕度減少

5.冠狀動(dòng)脈造影:常有2支以上的彌漫性血管病變?! ?/p>

治療方法

一般治療

消除一切可以治療或預(yù)防的冠心病危險(xiǎn)因素,包括吸煙(煙草、煙霧中的尼古丁和一氧化碳,可以影響體內(nèi)的凝血機(jī)制促使心肌缺氧以及誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣促進(jìn)血小板的黏附和纖維蛋白原含量升高,加速冠狀動(dòng)脈硬化的進(jìn)展)、血壓升高、糖尿病、高膽固醇血癥肥胖控制體重等,尤其對(duì)有冠心病陽(yáng)性家族史,合并有糖尿病的老年人易發(fā)生無(wú)痛性心肌缺血,更應(yīng)引起重視針對(duì)老年人的生理特點(diǎn)如老年人常同時(shí)合并其他慢性疾病在治療時(shí)應(yīng)加以考慮老年人腎功能隨年齡增長(zhǎng)而減退,肝功能下降,體脂增加,但去脂后體重減輕體液、體鉀總量較年輕人低,以及其他老年變化使生理應(yīng)激功能低下藥物代謝排泄緩慢,易出現(xiàn)藥物中毒副作用。要注意防止心力衰竭的誘發(fā)因素如呼吸道感染、輸液過(guò)多過(guò)快等因素。(1)飲食:因缺血性心肌病時(shí),需經(jīng)常服用利尿藥,故飲食的限制不必過(guò)嚴(yán)。老年人體液減少,遠(yuǎn)側(cè)腎單位吸收鈉的能力減退,易引起低鈉血癥,導(dǎo)致脫水、血壓下降、血液濃縮、血栓形成。服用利尿藥時(shí)可不必過(guò)度限制鈉鹽一般2~5g/d,心力衰竭嚴(yán)重者要限制在0.2g/d以下。液體入量1500~2000ml/d。應(yīng)食用高蛋白、低熱量、高纖維素等易消化的食物,少食多餐。

(2)休息:缺血性心肌病病人的休息與活動(dòng)應(yīng)根據(jù)心功能的狀況安排合并有心力衰竭時(shí)應(yīng)強(qiáng)調(diào)有足夠的休息,休息的時(shí)間要長(zhǎng)早期即應(yīng)鼓勵(lì)病人在床上做四肢活動(dòng)促進(jìn)肢體血液循環(huán)。輕度心力衰竭者應(yīng)避免劇烈活動(dòng)堅(jiān)持適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)如太極拳等。中度心力衰竭應(yīng)限制日?;顒?dòng)量,可短距離散步、短時(shí)間氣功等。重度心力衰竭應(yīng)臥床休息。老年人心力衰竭時(shí)既要強(qiáng)調(diào)休息也要強(qiáng)調(diào)適量活動(dòng),以不增加發(fā)生胸悶、氣短等癥狀為前提。避免長(zhǎng)時(shí)間臥床休息防止發(fā)生褥瘡及引起靜脈血栓形成、栓塞等疾病?! ?/p>

藥物治療

(1)改善心肌缺血:硝酸酯類:缺血性心肌病患者冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備功能低下,缺血可引發(fā)收縮力下降,使心衰加重。硝酸酯類藥物作為抗心肌缺血藥的應(yīng)用,已有100多年的歷史,至今仍是臨床上治療冠心病應(yīng)用最廣泛、療效最可靠的一線藥物硝酸酯類藥為血管平滑肌細(xì)胞提供外源性的NO,舒張血管作用是非內(nèi)皮依賴性的,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷,MO合成釋放減少,內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng)減弱。外源性硝酸酯可補(bǔ)充內(nèi)源性NO的不足,擴(kuò)張粥樣病變的狹窄冠脈,增加缺血區(qū)的血流,并減輕內(nèi)皮功能不全所致的冠脈收縮或痙攣?zhàn)饔酶纳乒诿}血流儲(chǔ)備硝酸酯類藥物還能選擇性擴(kuò)張心外膜上的冠狀血管解除冠狀動(dòng)脈痙攣。對(duì)嚴(yán)重偏心性狹窄病變的冠狀動(dòng)脈,可使病變對(duì)側(cè)管壁的平滑肌松弛,增強(qiáng)缺血區(qū)的血流和灌注。非缺血

缺血性心肌病

區(qū)大的冠狀動(dòng)脈輸送血管的擴(kuò)張有利于迫使血液沿側(cè)支血管流向缺血區(qū)。此外,由于硝酸酯類藥物可擴(kuò)張靜脈,減少回心血量和左室舒張末期容量,降低左心室充盈壓,從而提高了血液從心外膜向心內(nèi)膜的灌注梯度,增加了心內(nèi)膜區(qū)的供血。

(2)糾正心力衰竭:近60年來(lái),大量有關(guān)心力衰竭方面的研究和概念更新,治療和策略有了新進(jìn)展。對(duì)于心衰病理生理基礎(chǔ)的新認(rèn)識(shí),強(qiáng)調(diào)心衰主要是心室結(jié)構(gòu)的變化,心室重塑是心衰患病率和病死率的決定因素。心室重構(gòu)是指心室結(jié)構(gòu)的改變包括心肌細(xì)胞外基質(zhì)的變化。心肌細(xì)胞的喪失心肌細(xì)胞肥大使心肌收縮功能低下。研究發(fā)現(xiàn),血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素醛固酮細(xì)胞因子都能促進(jìn)心肌間質(zhì)重構(gòu)。引起心肌重構(gòu)的各種損傷同時(shí)能誘導(dǎo)心肌凋亡。因此現(xiàn)今的治療目標(biāo)是改變心室重塑和細(xì)胞凋亡。達(dá)到防止和延緩心衰的發(fā)生、發(fā)展降低病死率的目的。

(3.糾正心律失常 老年缺血性心肌病心律失常發(fā)生率較高,應(yīng)在糾正心力衰竭,祛除誘發(fā)因素,糾正電解質(zhì)紊亂的基礎(chǔ)上進(jìn)行,室性和室上性心律失常十分常見(jiàn),快速性室性心律失常還可導(dǎo)致猝死。對(duì)室性心律失常的治療的原則:無(wú)血流動(dòng)力學(xué)的室早、非持續(xù)性室速患者無(wú)癥狀時(shí)不需治療有因心理緊張所致的癥狀應(yīng)做解釋工作,癥狀明顯者可做藥物治療伴有血流動(dòng)力學(xué)改變的室早非持續(xù)性室速,有預(yù)后意義,易誘發(fā)猝死,應(yīng)積極治療。

有學(xué)者對(duì)心房纖顫的研究發(fā)現(xiàn),房顫時(shí)有若干心電現(xiàn)象如房顫的連綴現(xiàn)象,房顫導(dǎo)致竇房結(jié)功能低下,也可使匿性房室旁路開放。長(zhǎng)期的房顫甚至可出現(xiàn)心房靜止或自行恢復(fù)竇性心律,產(chǎn)生心房分離現(xiàn)象。長(zhǎng)期房顫者易發(fā)生非瓣膜病性血栓栓塞。年齡≥65歲、高血壓、糖尿病腦卒中史是房顫血栓栓塞的高危因素,應(yīng)使用抗凝藥,阿司匹林華法林

抗心律失常的藥物選擇,對(duì)室性心律失常首先要衡量藥物治療的安全性/危險(xiǎn)性比值,癥狀顯著而藥物治療利大于弊時(shí)選用β-受體阻滯藥,忌用Ⅰ類藥物。胺碘酮的心臟副作用小,應(yīng)優(yōu)先選用胺碘酮是房顫復(fù)律維持竇律較好的藥物,該藥延長(zhǎng)QT間期但不增加離散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影響TT3、FT3減少,TSH、TT4、FT4增高半年內(nèi)檢測(cè)甲狀腺功能,在老年人一年中服用維持量50~100mg/d是安全的。ACEI類藥物改善心功能,可預(yù)防心律失常應(yīng)注意使用。對(duì)慢性房顫,控制心室率的藥物主要應(yīng)選用洋地黃、β-受體阻滯藥、胺碘酮?! ?/p>

限制型缺血性心肌病的治療

限制型缺血性心肌病的主要病理改變?yōu)樾募∪毖鸬睦w維化和灶性瘢痕,表現(xiàn)為心室舒張功能不全性心力衰竭。因心肌的纖維化和灶性瘢痕即使在無(wú)發(fā)作性缺血時(shí),心室的僵硬度也較高,不易治療。由于短暫的發(fā)作性缺血是促使僵硬度進(jìn)一步增加的原因所以治療應(yīng)針對(duì)防止或減輕缺血發(fā)作,并盡量糾正慢性持續(xù)性缺血。臨床上治療重點(diǎn)是應(yīng)用改善心臟舒張功能的藥物,可用硝酸鹽、β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥來(lái)治療,也可考慮對(duì)合適病例施行手術(shù)治療。該類患者不宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。曾有人認(rèn)為細(xì)胞內(nèi)鈣的調(diào)節(jié)異常是心肌僵硬度增高的原因之一故應(yīng)用鈣拮抗藥可能有效。但尚缺乏充分的臨床證據(jù)?! ?/p>

缺血性心肌病的介入治療

缺血性心肌病患者長(zhǎng)期生存率低,藥物治療效果不佳數(shù)據(jù)顯示,IVEF≤35%~40%的冠心病患者,4年存活率為35%~60%。近年來(lái)雖然治療心力衰竭的藥物有了很大進(jìn)展,但缺血性心肌病患者的長(zhǎng)期預(yù)后并無(wú)明顯改善。大量的臨床數(shù)據(jù)證實(shí),采用冠脈旁路移植術(shù)(CABG)進(jìn)行血運(yùn)重建術(shù)可顯著改善這類患者的長(zhǎng)期生存率冠心病的介入治療是CABG有效的替代療法主要用于單支、雙支病變,左心室功能無(wú)明顯受損的冠心病治療。而很少用于缺血性心肌病,以改善患者的預(yù)后。近年來(lái),介入治療PTCA技術(shù)迅猛發(fā)展尤其是冠脈內(nèi)支架術(shù)的廣泛應(yīng)用使缺血性心肌病的近期遠(yuǎn)期療效有了明顯提高。①經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)球囊成形術(shù)(PTCA):缺血性心肌病患者左心室功能受損嚴(yán)重冠脈病變廣泛多為多支病變。與無(wú)心功能損害的冠心病相比,PTCA治療的近期遠(yuǎn)期療效均較差。

②冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架術(shù):缺血性心肌病PTCA治療的圍術(shù)期死亡率高、遠(yuǎn)期生存率低與單純球囊擴(kuò)張引起的急性冠脈閉塞和再狹窄有關(guān)而支架治療恰恰能彌補(bǔ)單純PTCA治療的這些缺陷。但由于支架本身作為一種金屬異物,有致血栓形成和異物反應(yīng)性,術(shù)后亞急性血栓形成和再狹窄仍是兩大主要并發(fā)癥近年來(lái)各種更加符合血流動(dòng)力學(xué)和更加適應(yīng)性的支架正在進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究。

激光心肌血管重建術(shù):利用激光能量在心肌缺血區(qū)造成與心室腔相通的激光隧道,直接以心室血液灌注缺血心肌,并逐漸與冠脈血管網(wǎng)相交匯,實(shí)現(xiàn)缺血心肌血管重建的一種方法新的TMR方法,非開胸經(jīng)皮穿刺心肌血管重建術(shù)(PTMR)更引起了心血管疾病研究領(lǐng)域的高度重視。

④經(jīng)皮超聲導(dǎo)管溶栓:經(jīng)皮超聲導(dǎo)管冠狀動(dòng)脈溶栓,尤其適用于血栓負(fù)荷大的冠脈病變。如急性心肌梗死和不穩(wěn)定心絞痛,超聲波在溶栓的同時(shí)還消融局部的斑塊組織兼有血管成形術(shù)的作用,超聲對(duì)病

缺血性心肌病

變組織的選擇性依次為新鮮血栓、鈣化、脂質(zhì)、纖維病變,也適于對(duì)陳舊性復(fù)雜病變的消融。無(wú)圍術(shù)期急性并發(fā)癥,無(wú)栓塞發(fā)生。

⑤冠狀動(dòng)脈內(nèi)放射療法:PTCA是冠心病介入治療的里程碑,但30%~60%冠狀動(dòng)脈再狹窄成為臨床醫(yī)學(xué)的難題。支架植入可以減少30%的再狹窄,但是支架不能抑制細(xì)胞增生。最近的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究證明,冠狀動(dòng)脈內(nèi)放射療法(ICRT)可減少新生內(nèi)膜的形成,給介入治療帶來(lái)了新的希望。

基因治療:隨著分子生物學(xué)理論和技術(shù)的進(jìn)展,特別是在載體的構(gòu)建、靶基因的界定和活體內(nèi)基因轉(zhuǎn)移技術(shù)等方面所取得的重要進(jìn)展,使許多因基因結(jié)構(gòu)或表達(dá)異常引起的心血管疾病利用基因治療可獲得根治。心功能不全是大多數(shù)心血管疾病的終末階段,如果能加以基因干預(yù),達(dá)到阻斷心功能惡化的目的將會(huì)對(duì)心血管病治療產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響?! ?/p>

康復(fù)治療

老年缺血性心肌病的康復(fù)治療應(yīng)和缺血性心肌病的臨床同步進(jìn)行,并貫穿醫(yī)療的全過(guò)程。在飲食方面要合理膳食,既要保證充足的睡眠和休息又要強(qiáng)調(diào)運(yùn)動(dòng),避免長(zhǎng)期臥床。在病情穩(wěn)定后,應(yīng)立即開始上下肢的被動(dòng)運(yùn)動(dòng),減少肌肉萎縮并增強(qiáng)肌力,通過(guò)活動(dòng)肩、肘、髖、膝等關(guān)節(jié),逐步增加各關(guān)節(jié)的活動(dòng)范圍,一般1~2次/d,每次~10min即可。病情好轉(zhuǎn)后,可試行起坐、下床起立和活動(dòng),逐步增加活動(dòng)量。早活動(dòng)、早下床等早期康復(fù)比長(zhǎng)時(shí)間臥床休息要恢復(fù)得早而且對(duì)患病老年人有良好的心理影響。老年人一般均有心理衰退,因病情反復(fù)發(fā)作,多伴有焦慮、精神緊張或悲觀厭世,因此應(yīng)進(jìn)行心理治療和衛(wèi)生宣教,使患者理解生命在于運(yùn)動(dòng),有信心地通過(guò)康復(fù)戰(zhàn)勝疾病并堅(jiān)持到底。

老年患者由于年邁、體衰、多病,健身運(yùn)動(dòng)應(yīng)以輕度運(yùn)動(dòng)[音樂(lè)電療法(METs)3個(gè)代謝當(dāng)量或16.736kJ/min],即低能量運(yùn)動(dòng)為主。據(jù)美國(guó)報(bào)道,堅(jiān)持這種運(yùn)動(dòng)的中老年人較不參加或偶爾參加劇烈運(yùn)動(dòng)者,病死率降低2.5倍,心血管疾病、糖尿病、老年癡呆等發(fā)病率減少了35%,表明輕度運(yùn)動(dòng)也有良好的健身效果。有余力者可以過(guò)渡到中度運(yùn)動(dòng)或直接從中度運(yùn)動(dòng)開始,重度運(yùn)動(dòng)應(yīng)慎重行事,至于劇烈運(yùn)動(dòng)應(yīng)列為禁忌。運(yùn)動(dòng)時(shí)間每天可1次或幾次累計(jì)在30min以上即可。

由于生理、心理和文化素質(zhì)各異,健身運(yùn)動(dòng)方式可以靈活多樣,注重康樂(lè)、太極拳扭秧歌、老年迪斯科、交誼舞、門球、體操等均可步行是最好的健身方法之一飯后百步走并不科學(xué)進(jìn)餐特別是飽餐對(duì)有心血管病者是一種負(fù)荷,我們?cè)谘芯恐邪l(fā)現(xiàn),老年人在進(jìn)餐后60min血壓由餐前的18.5kPa下降到17.2kPa而心率上升,5METs運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)體位性低血壓占25%,表明餐后運(yùn)動(dòng)對(duì)老年人心血管有明顯的負(fù)性作用,因此飽餐后2h內(nèi)避免運(yùn)動(dòng)鍛煉

不同的鍛煉類型、強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間和頻率影響鍛煉效果,上肢鍛煉比下肢鍛煉對(duì)缺血性心肌病更有好處。缺血性心肌病的體育鍛煉需要長(zhǎng)期不間斷地進(jìn)行,有利于患者的情緒穩(wěn)定,自信心恢復(fù),活動(dòng)能力增強(qiáng)。長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)可改善心肌缺血,增加心肌氧的供應(yīng)和攝取,加速側(cè)肢循環(huán)形成,逆轉(zhuǎn)缺血性心肌病的發(fā)

缺血性心肌病

展,通過(guò)平衡改善心功能,提高生存質(zhì)量?! ?/p>

預(yù)后

缺血性心肌病預(yù)后不良。充血性缺血性心肌病預(yù)后不良,可能比原發(fā)性擴(kuò)張性心肌病還差其5年病死率50%~84%。預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因素包括有顯著的心臟擴(kuò)大,LVEF減低心房纖顫和心室心動(dòng)過(guò)速等心律失常。如果有顯著的心臟擴(kuò)大,尤其是有進(jìn)行性心臟增大者,2年內(nèi)的病死率可能有50%死亡的主要原因是進(jìn)行性充血性心力衰竭、心肌梗死,和繼發(fā)性嚴(yán)重心律失常和猝死。由栓塞和非心臟疾病引起的死亡較少見(jiàn)。

限制型缺血性心肌病的自然病程和預(yù)后,所知甚少。不過(guò),有人報(bào)道,那些急性心肌梗死后射血分?jǐn)?shù)正常,而因舒張期功能異常導(dǎo)致急性肺水腫者的病死率和心肌梗死復(fù)發(fā)率與急性心肌梗死后射血分?jǐn)?shù)減低伴發(fā)急性肺水腫的一樣高,但那些沒(méi)有急性心肌梗死的硬心綜合征患者的預(yù)后是否也如此,尚不得而知 ?! ?/p>

預(yù)防

一級(jí)預(yù)防

(1)膳食結(jié)構(gòu):冠心病的危險(xiǎn)因素如血脂、血壓升高、超重肥胖、凝血等,都和膳食營(yíng)養(yǎng)因素有密切關(guān)系改善膳食結(jié)構(gòu)是預(yù)防冠心病的重要措施之一。根據(jù)我國(guó)對(duì)長(zhǎng)壽老人的調(diào)查表明,長(zhǎng)壽老人飲食多以素食為主,不偏食、不暴飲暴食。流行病學(xué)數(shù)據(jù)表明,少吃動(dòng)物脂肪有利于減少心血管病的發(fā)病和死亡。老年人生理性消化功能減退,消化液分泌減少,應(yīng)提倡多吃易消化、具有一定營(yíng)養(yǎng)的低動(dòng)物脂肪食物。提倡戒煙,忌大量飲酒。認(rèn)為小量飲酒每日酒精攝入量小于28.34g。有可能提高血液中高密度脂蛋白膽固醇的水平,對(duì)健康是有益的。

(2)控制高血壓:冠心病是高血壓最常見(jiàn)的臨床并發(fā)癥,即使無(wú)臨床癥狀或僅僅血壓偏高,但未達(dá)到高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn),冠心病的發(fā)病率已成倍增加。血壓降至正常范圍內(nèi),可使動(dòng)脈硬化延遲。首先應(yīng)加強(qiáng)對(duì)高血壓的檢出和控制,低鹽飲食,每天鈉攝入量2.4~6g,控制體重。藥物治療結(jié)合改善生活方式。但是在治療

缺血性心肌病

老年高血壓時(shí),要避免血壓過(guò)度降低引起靶器官供血不足及體位性低血壓。

(3)控制糖尿?。洪L(zhǎng)期高血糖使由此產(chǎn)生的體內(nèi)蛋白質(zhì)非酶促糖化作用增強(qiáng)和糖化終產(chǎn)物的形成脂質(zhì)的過(guò)氧化作用增強(qiáng)等可能加速了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。女性在絕經(jīng)期后雌激素對(duì)冠心病的作用消失,故老年女性糖尿病患者發(fā)生冠心病較非糖尿病患者高4倍,除飲食和藥物控制血糖外,更應(yīng)該強(qiáng)調(diào)重視早期檢出糖尿病前期和對(duì)糖尿病患者早期給予膳食指導(dǎo)或降糖治療達(dá)到減少并發(fā)癥的發(fā)生率,提高生活質(zhì)量改善預(yù)后的目的。

(4)體力活動(dòng):體力活動(dòng)可通過(guò)減輕肥胖來(lái)改善冠心病的危險(xiǎn)因素。如改善體脂分布,降低非胰島素依賴性糖尿病的發(fā)病率,中等強(qiáng)度體力活動(dòng)還對(duì)調(diào)整血壓和血脂有益處現(xiàn)已公認(rèn),經(jīng)常參加體力活動(dòng)的人,心血管病危險(xiǎn)因素升高率較低,因此體育鍛煉是改善危險(xiǎn)因素的重要輔助治療手段堅(jiān)持體育鍛煉可防治高血壓,增強(qiáng)胰島素敏感性,使葡萄糖利用增加,減輕肥胖。有調(diào)查研究,體育運(yùn)動(dòng)還能降低膽固醇,纖維蛋白原下降,減少血小板啟動(dòng),從而減少血栓的形成。另外,體育運(yùn)動(dòng)還能改善血管內(nèi)皮功能,提高副交感神經(jīng)活性。老年人的體育運(yùn)動(dòng)應(yīng)因人而異堅(jiān)持長(zhǎng)期鍛煉,以達(dá)到防病治病的目的。

(5)女性冠心病與激素替代療法:冠心病為絕經(jīng)后婦女的重要死因之一流行病學(xué)資料表明絕經(jīng)后婦女冠心病的發(fā)病率和病死率是絕經(jīng)前的4倍,且其發(fā)病年齡約推遲10年,提示與絕經(jīng)前雌激素的保護(hù)有關(guān)。激素替代療法(HRT)通過(guò)對(duì)機(jī)體多個(gè)系統(tǒng)的有益保護(hù)可降低絕經(jīng)后婦女各種原因的總死亡率達(dá)46%,且對(duì)冠心病患者的益處最大。HRT不僅在形態(tài)學(xué)上控制粥樣斑塊的消退,更主要的是改善體內(nèi)生理?xiàng)l件,如內(nèi)皮功能的保護(hù)血管舒張功能的恢復(fù)與維持調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝效應(yīng)及抗氧化抗血栓形成傾向等血流動(dòng)力學(xué)特性得到改善,現(xiàn)有的粥樣硬化病變趨于穩(wěn)定,不易發(fā)生退變或破裂,從而降低冠心病臨床事件的發(fā)生率和病死率。但如何用藥多大劑量須在醫(yī)生嚴(yán)格指導(dǎo)下進(jìn)行。

(6)心理社會(huì)因素:Lindon等的薈萃分析表明,冠心病是一種心身疾病,心理因素及生物學(xué)危險(xiǎn)因素對(duì)冠心病的發(fā)病均有一定的作用,并且,疾病的轉(zhuǎn)歸、預(yù)后及防治均與心理社會(huì)因素密切相關(guān)。老年人應(yīng)保持情緒穩(wěn)定、樂(lè)觀多參加社會(huì)活動(dòng)和集體活動(dòng),以減少工作和生活中與冠心病相關(guān)的應(yīng)激事件發(fā)生,保證心理和生理的健康狀態(tài)。

(7)感染因素:最近幾年,越來(lái)越多的流行病學(xué)、基礎(chǔ)和臨床研究提示,冠狀動(dòng)脈或其他部位的炎癥與冠心病密切相關(guān),引起炎癥的微生物通常包括肺衣原體單純皰疹病毒幽門螺旋菌、巨細(xì)胞病毒等。感染引起冠心病的主要機(jī)理可能是,感染和炎癥啟動(dòng)了炎癥細(xì)胞并產(chǎn)生了多種酶和炎癥介質(zhì),損傷內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成、發(fā)展和破裂,促進(jìn)血栓的形成。傾向認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化有一個(gè)慢性炎性變化,感染或炎癥是冠心病特別是不穩(wěn)定性心絞痛及冠狀動(dòng)脈急性事件的原因之一。因此老年人應(yīng)增強(qiáng)體質(zhì),避免上述各種病原菌感染減少冠心病的致病機(jī)會(huì)?! ?/p>

二級(jí)預(yù)防

在改變生活方式、運(yùn)動(dòng)、控制體重等基礎(chǔ)上給予藥物治療。包括預(yù)防心絞痛發(fā)作、心律失常等。

(1)β-受體阻滯藥:可減慢心率而延長(zhǎng)心肌灌注時(shí)間,降低血壓和心肌收縮力,降低心肌耗氧量,減少斑塊的損傷、破裂和血栓堵塞所導(dǎo)致的急性冠脈事件,并具有抗心律失常的作用。實(shí)驗(yàn)證明AMI發(fā)病后持續(xù)服用β阻滯劑≥90天,第一年內(nèi)減低再梗死發(fā)生率35%~40%,減少猝死發(fā)生率18%~39%。對(duì)心力衰竭者也可考慮應(yīng)用,劑量要因人而異。(2)硝酸鹽類:可松弛血管平滑肌,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加冠狀動(dòng)脈血流也可擴(kuò)張周圍小動(dòng)脈降低周圍血管阻力,減輕心臟后負(fù)荷,減少回心血量和左室前負(fù)荷使心肌耗氧量下降以達(dá)到改善心肌缺血、預(yù)防心絞痛發(fā)作的效果。

(3)鈣拮抗藥:對(duì)心絞痛的治療作用效果顯著,但對(duì)心肌梗死的二級(jí)預(yù)防作用尚有爭(zhēng)論,有報(bào)道短效制劑對(duì)高血壓和冠心病有害。新一代長(zhǎng)效鈣離子拮抗藥短期療效雖已肯定,但缺少大規(guī)模的臨床試驗(yàn)評(píng)價(jià)。鈣拮抗藥比較適用于有冠狀動(dòng)脈痙攣等血管張力性心肌缺血或并發(fā)高血壓者。

(4)抗血小板治療:研究證明,冠心病心絞痛患者的冠狀動(dòng)脈內(nèi)血小板的數(shù)量及活性均增高,且血小板容易活化和聚集?;颊叩木瘛⑶榫w改變心理壓力及環(huán)境應(yīng)激、性格等諸多因素,均可影響血小板聚集斑塊破裂及血栓形成故抗血小板藥物對(duì)預(yù)防心絞痛發(fā)作尤為重要。常用的有阿司匹林,劑量50~150mg/d噻氯匹定(抵克力得)具有同時(shí)抑制外源性及內(nèi)源性ADP所誘導(dǎo)的血小板聚集能力,并可阻斷血小板上纖維蛋白原的受體,使與聚集有關(guān)的物質(zhì)同時(shí)失活,是一種廣譜的血小板抑制劑常用劑量為0.25~0.5g/d常見(jiàn)的副作用有惡心、嘔吐,少數(shù)可有白細(xì)胞減少及肝功異常,個(gè)別人可引起再生障礙性貧血。

(5)降血脂藥物:降脂治療應(yīng)從改善膳食開始。這是降脂治療的基礎(chǔ),經(jīng)一定時(shí)間積極膳食治療效果不理想,可在膳食治療的基礎(chǔ)上加用降脂藥物.

(6)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI):ACEI作為缺血性心肌病的二級(jí)預(yù)防長(zhǎng)期用藥是安全和有效的。自從SAVE,SOLVD,CONSENSUS等大型臨床試驗(yàn)后,開始用于心衰及左室功能低下患者的治療通過(guò)臨床研究,有學(xué)者主張心肌梗死發(fā)病后兩天可應(yīng)用ACEI能預(yù)防心室重塑和改善左室功能。  

三級(jí)預(yù)防

(1)抗心律失常:冠心病患者可有多種心律失常,室性心律失常,尤其是室性心動(dòng)過(guò)速及室顫可致猝死,故一直是臨床防治的重點(diǎn)。在心肌缺血時(shí),交感神經(jīng)興奮心肌內(nèi)兒茶酚胺濃度增加和血小板活化可能參與室性心律失常的發(fā)生心律失常防治的主要目標(biāo)是減輕和消除癥狀,防止心功能惡化。預(yù)防措施:一般選用β阻滯劑,但要注意適應(yīng)證。不主張使用Ⅰ類抗心律失常藥物,因?yàn)镃AST研究,長(zhǎng)期內(nèi)服ⅠA和ⅠC類藥,雖可減少期前收縮,但是增加病死率??赡芘c藥物的致心律失常作用有關(guān)。如有反復(fù)發(fā)作室速,可選用利多卡因和胺碘酮,循環(huán)狀態(tài)惡化者應(yīng)立即同步直流電復(fù)律。有房顫或反復(fù)發(fā)作者,可用地高辛和胺碘酮長(zhǎng)期服用。

(2)糾正心力衰竭:

①膳食控制總熱量、膳食結(jié)構(gòu)和脂肪構(gòu)成合理,每日食鹽0.2~2.0g,并戒煙限酒養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣多食蔬菜水果,防止便秘。

②運(yùn)動(dòng):體力活動(dòng)有利于冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張和側(cè)支循環(huán)形成和提高心臟代償能力、減少血小板聚集并增加纖溶活性缺血性心肌病患者既要強(qiáng)調(diào)休息,更要重視體力活動(dòng)。對(duì)病情較重者,需延長(zhǎng)臥床和睡眠時(shí)間,重癥患者應(yīng)完全臥床。休息有利于鈉和水的排出及水腫的消退。心力衰竭緩解時(shí),因病情而異,活動(dòng)量從輕量開始,逐漸增加以不出現(xiàn)不適癥狀為宜,如活動(dòng)肢體散步做體操和打太極拳等。

③藥物治療:利尿藥和ACEI是心力衰竭的基本治療。首選呋塞米,該藥口服吸收良好,不會(huì)受腸道淤血的影響。以患者體重波動(dòng)為指標(biāo)每次增減40mg,但必須注意維持水和電解質(zhì)的平衡,尤其是用量大于80mg/d的時(shí)候。

此外應(yīng)長(zhǎng)期服用阿司匹林預(yù)防血小板集聚及血栓形成,極重度心力衰竭時(shí),應(yīng)選用血管擴(kuò)張硝普鈉等,間歇應(yīng)用多巴酚胺,以過(guò)渡到某一指定的治療措施,如激光心肌血運(yùn)重建術(shù)心臟移植?! ?/p>

小區(qū)干預(yù)

小區(qū)醫(yī)務(wù)人員應(yīng)對(duì)缺血性心肌病患者及親屬進(jìn)行醫(yī)療、衛(wèi)生方面的宣傳教育,使他們對(duì)疾病建立正確的認(rèn)識(shí)消除心理緊張因素、焦慮、恐懼等,配合醫(yī)生的治療并指導(dǎo)和開展非藥物治療戒煙、戒酒、平衡合理的膳食結(jié)構(gòu)。對(duì)小區(qū)內(nèi)冠心病人群,定期檢查隨訪,及時(shí)檢出缺血性心肌病的高危險(xiǎn)個(gè)體并采取有針對(duì)性的預(yù)防措施,糾正其高危險(xiǎn)因素如對(duì)肥胖、高血壓、高血糖、高血脂等的干預(yù)治療。尤其對(duì)老年人,因發(fā)病比較隱匿,癥狀和體征不典型,病程長(zhǎng)更應(yīng)注意早發(fā)現(xiàn)早診斷、早治療。在小區(qū)內(nèi)應(yīng)開展適量的,特別是適于缺血性心肌病患者的體育活動(dòng),如低強(qiáng)度的太極拳,體操等。以提高心臟和機(jī)體的耐受力,提高生活質(zhì)量同時(shí),小區(qū)醫(yī)務(wù)人員還應(yīng)指導(dǎo)缺血性心肌病患者的藥物治療合理用藥防止濫用藥,減少藥物的毒副作用。對(duì)病情變化者應(yīng)及時(shí)指導(dǎo)他們就醫(yī)。以防止病情惡化及減少猝死的發(fā)生率。

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