醛固酮

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      是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量激素,通過(guò)調(diào)節(jié)腎臟對(duì)鈉的重吸收,維持水平衡。醛固酮是調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量和電解質(zhì)的激素,醛固酮的分泌,是通過(guò)腎素血管緊張素系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的。當(dāng)細(xì)胞外液容量下降時(shí),刺激腎小球細(xì)胞分泌腎素,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉增加,進(jìn)而引起水重吸收增加,細(xì)胞外液容量增多;相反細(xì)胞外液容量增多時(shí),通過(guò)上述相反的機(jī)制,使醛固酮分泌減少,腎重吸收鈉水減少,細(xì)胞外液容量下降。血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質(zhì),使醛固酮分泌增加。  

目錄

原理

醛固酮進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞后,與胞漿內(nèi)受體結(jié)合,形成激素-受體復(fù)合體,后者通過(guò)核膜,與核中DNA特異性結(jié)合位點(diǎn)相互作用,調(diào)節(jié)特異性mRNA轉(zhuǎn)錄,最終合成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白,進(jìn)而使關(guān)腔膜對(duì)Na+的通透性增大,線粒體內(nèi)ATP合成和管周膜上鈉泵的活動(dòng)性增加。從而導(dǎo)致對(duì)Na+的重吸收增強(qiáng),對(duì)水的重吸收增加,K+的排出量增加。  

醛固酮的分泌與血壓的關(guān)系

醛固酮的分泌主要受腎素—血管緊張素調(diào)節(jié),即腎的球旁細(xì)胞感受血壓下降和鈉量減少的刺激,分泌腎素增多,腎素作用于血管緊張素原,生成血管緊張素。血管緊張素可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和分泌醛固酮。當(dāng)循環(huán)血量減少時(shí),醛固酮的分泌量會(huì)增加,使鈉和水的重吸收增強(qiáng),以此維持水鹽代謝的平衡。

醛固酮aldosterone

C21H28O5。11β,21-二羥-3.20-二氧-4-孕烯-18-醛(11→18)乳醛(Ⅰ)。是腎上腺皮質(zhì)激素的一種。 具有代表性的強(qiáng)電解質(zhì)代謝作用的鹽皮質(zhì)類固醇。其作用是促進(jìn)Na+在體內(nèi)貯留,同時(shí)排出K+。是由腎上腺皮質(zhì)球狀帶生成,并受腎臟分泌的血管緊張原酶,即血管緊張肽(renin即angiotensin)的調(diào)節(jié)。另也有11β-羥-18-醛型(Ⅱ)。  

螺內(nèi)酯

其受體拮抗劑是螺內(nèi)酯,又稱安體舒通,與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合人體內(nèi)相應(yīng)的受體,為保鉀利尿劑,螺內(nèi)酯的降壓作用也是源于此。

醛固酮

正常值范

鈉100mmol/d,鉀60~100mmol/d飲食條件下立位138~415pmol/L

臥位28~138pmol/L

臨床意義

增高:原發(fā)性醛固酮增多癥,假性醛固酮增多癥(雙側(cè)腎上腺球狀帶增生),利尿劑、心衰、肝硬變、腎衰、腎病綜合征等所致的繼發(fā)性醛固酮增多癥,原發(fā)性周期性水腫,Bartter氏綜合征,腎球旁器增生,手術(shù)后,低血容量,各種原因所致的低鉀血癥,部分惡性高血壓及緩進(jìn)型高血壓等。

降低:腎上腺皮質(zhì)功能減退,低腎素低醛固酮綜合征,18-羥化梅缺乏,糖尿病,Turner氏綜合征,急性乙醇中毒等。

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