壞死
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在損傷因子的作用下，活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡稱為壞死(necrosis) 。壞死組織細(xì)胞的代謝停止，功能喪失。壞死的形態(tài)變化可以是由損傷細(xì)胞內(nèi)的水解酶的降解作用引起，也可以由游走來的白細(xì)胞釋放的水解酶的作用引起。
壞死的原因很多，凡是能引起損傷的因子（缺氧、物理因子、化學(xué)因子、生物因子和免疫反應(yīng)等），只要其作用達(dá)到一定的強(qiáng)度或持續(xù)一定時(shí)間，使受損組織和細(xì)胞的代謝完全停止即可引起局部組織和細(xì)胞的死亡?！ ?/p>
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壞死的形態(tài)改變
壞死的病變在光鏡下通常要在細(xì)胞死亡若干小時(shí)后，當(dāng)自溶性改變相當(dāng)明顯時(shí)，才能辨認(rèn)出來?！ ?/p>
1）細(xì)胞核的改變
細(xì)胞核的改變是細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，表現(xiàn)為：①核濃縮（pyknosis）,即由于核脫水使染色質(zhì)濃縮，染色變深，核體積縮?。虎?a href="/w/%E6%A0%B8%E7%A2%8E%E8%A3%82" title="核碎裂">核碎裂（karyorrhexis）,核染色質(zhì)崩解為小碎片，核膜破裂，染色質(zhì)碎片分散在胞漿內(nèi)；③核溶解（karyolysis）,在脫氧核糖核酸酶的作用下，染色質(zhì)的DNA分解，細(xì)胞核失去對堿性染料的親和力，因而染色變淡，甚至只能見到核的輪廓。最后，核的輪廓也完全消失?！ ?/p>
2）細(xì)胞漿的改變
嗜酸性染色增強(qiáng)。有時(shí)實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后，胞漿水分逐漸喪失，核濃縮而后消失，胞體固縮，胞漿強(qiáng)嗜酸性，形成嗜酸性小體，稱為嗜酸性壞死。實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死后，整個(gè)細(xì)胞可迅速溶解、吸收而消失，為溶解壞死?！ ?/p>
3）間質(zhì)的改變
在各種溶解酶的作用下，間質(zhì)的基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂或液化。壞死的細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。
臨床上把確實(shí)失去生活能力的組織稱為失活組織。一般失活組織外觀無光澤，比較混濁（無光澤）；失去正常組織的彈性（無彈性）；因無正常的血液供給而溫度較低，摸不到血管搏動(dòng)，在清創(chuàng)術(shù)中切除失活組織時(shí)，沒有新鮮血自血管流出（無血供）；失活組織失去正常感覺（皮膚痛、觸痛）及運(yùn)動(dòng)功能（腸管蠕動(dòng)）等（無感覺及運(yùn)動(dòng)功能）?！ ?/p>
壞死的類型
（1）凝固性壞死
壞死組織因?yàn)槭兏伞?a href="/w/%E8%9B%8B%E7%99%BD%E8%B4%A8" title="蛋白質(zhì)">蛋白質(zhì)凝固，而變?yōu)榛野咨螯S白色比較干燥結(jié)實(shí)的凝固體，故稱為凝固性壞死（coagulative necrosis）。凝固性壞死常見于心、腎、脾等器官的缺血性壞死—梗死。壞死灶與健康組織分界明顯。光鏡下可見組織結(jié)構(gòu)的輪廓。如腎的貧血性梗死早期，腎小球及腎小管的細(xì)胞已呈壞死改變，但腎小球、腎小管及血管等輪廓仍可辨認(rèn)。
干酪樣壞死（caseous necrosis）是凝固性壞死的特殊類型。主要見于由結(jié)核桿菌引起的壞死，是凝固性壞死的一種特殊類型。干酪樣壞死組織分解比較徹底，因而光鏡下不見組織輪廓只見一些紅染的無結(jié)構(gòu)顆粒物質(zhì)。由于組織分解較徹底，加上含有較多的脂質(zhì)（主要來自結(jié)核桿菌及中性粒細(xì)胞），因而壞死組織略帶黃*色，質(zhì)軟，狀似干酪，故稱干酪樣壞死。
（2）液化性壞死
有些組織壞死后被酶分解成液體狀態(tài)，并可形成壞死囊腔稱為液化性壞死（liquefactive necrosis）。液化性壞死主要發(fā)生在含蛋白少脂質(zhì)多（如腦）或產(chǎn)生蛋白酶多（如胰腺）的組織。發(fā)生在腦組織的液化性壞死又稱為腦軟化。化膿性炎癥滲出的中性粒細(xì)胞能產(chǎn)生大量蛋白水解酶，將壞死組織溶解而發(fā)生液化性壞死。
脂肪壞死（fat necrosis）也屬于液化性壞死，分為酶解性和外傷性兩種。前者常見于急性胰腺炎時(shí)。外傷性脂肪壞死則大多見于乳房，此時(shí)受損傷的脂肪細(xì)胞破裂，脂滴外逸，并常在乳房內(nèi)形成腫塊，光鏡下可見其中含有大量吞噬脂滴的巨噬細(xì)胞（泡沫細(xì)胞）和多核異物巨細(xì)胞?！ ?/p>
（3)纖維素樣壞死
纖維素樣壞死（fibrinoid necrosis）是發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維和小血管壁的一種壞死。光鏡下，病變部位的組織結(jié)構(gòu)消失，變?yōu)榫辰绮簧跚逦念w粒狀、小條或小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性，似纖維蛋白，有時(shí)纖維蛋白染色呈陽性，故稱此為纖維蛋白樣壞死。以往誤認(rèn)為上述病變是一種可逆性改變，稱為纖維素樣變性（fibrinoid degeneration），并且沿用至今。纖維素樣壞死常見于急性風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎小球腎炎等過敏反應(yīng)性疾病?！ ?/p>
（4）壞疽
組織壞死后因繼發(fā)腐敗菌的感染和其他因素的影響而呈現(xiàn)黑色、暗綠色等特殊形態(tài)改變，稱為壞疽（gangrene）。壞死組織經(jīng)腐敗菌分解產(chǎn)生硫化氫，后者與血紅蛋白中分解出來的鐵相結(jié)合形成硫化鐵，使壞死組織呈黑色。壞疽分為以下三種類型：
干性壞疽（dry gangrene） 大多見于四肢末端，例如動(dòng)脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎和凍傷等疾患時(shí)。此時(shí)動(dòng)脈受阻而靜脈回流通暢，故壞死組織的水分少，再加上體表水分易于蒸發(fā)，致使病變部位干固皺縮，呈黑褐色，與周圍健康組織之間有明顯的分界線。由于壞死組織比較干燥，因此腐敗菌感染一般較輕。
濕性壞疽（wet gangrene） 濕性壞疽多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟（腸、子宮、肺等），也可見于四肢（伴有淤血水腫時(shí)）。此時(shí)由于壞死組織含水分較多，故腐敗菌感染嚴(yán)重，局部明顯腫脹，呈暗綠色或污黑色。腐敗菌分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生吲哚、糞臭素等，造成惡臭。由于病變發(fā)展較快，炎癥比較彌漫，故壞死組織與健康組織間無明顯分界線。同時(shí)組織壞死腐敗所產(chǎn)生的毒性產(chǎn)物及細(xì)菌毒素被吸收后，可引起全身中毒癥狀，甚至可發(fā)生中毒性休克而死亡。常見的濕性壞疽有壞疽性闌尾炎、腸壞疽、肺壞疽及產(chǎn)后壞疽性子宮內(nèi)膜炎等。
氣性壞疽（gas gangrene） 為濕性壞疽的一種特殊類型，主要見于嚴(yán)重的深達(dá)肌肉的開放性創(chuàng)傷并合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染時(shí)。細(xì)菌分解壞死組織時(shí)產(chǎn)生大量氣體，使壞死組織內(nèi)含大量氣泡，按之有“捻發(fā)”音。氣性壞疽病變發(fā)展迅速，中毒癥狀明顯，后果嚴(yán)重，需緊急處理?！ ?/p>
壞死的結(jié)局
（1）溶解吸收
較小的壞死灶可由來自壞死組織本身和中性粒細(xì)胞釋放的蛋白水解酶將壞死物質(zhì)進(jìn)一步分解液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片則由巨噬細(xì)胞加以吞噬消化，留下的組織缺損，則由細(xì)胞再生或肉芽組織予以修復(fù)。
（2）分離排出
較大壞死灶不易完全吸收，其周圍發(fā)生炎癥反應(yīng)，白細(xì)胞釋放蛋白水解酶，加速壞死邊緣壞死組織的溶解吸收，使壞死灶與健康組織分離。壞死灶如位于皮膚或粘膜，脫落后形成缺損。局限在表皮和粘膜層的淺表缺損，稱為糜爛（erosion）；深達(dá)皮下和粘膜下的缺損稱為潰瘍（ulcer）。腎、肺等內(nèi)臟器官壞死組織液化后可經(jīng)相應(yīng)管道（輸尿管、氣管）排出，留下空腔，成為空洞（cavity）。深部組織壞死后形成開口于皮膚或粘膜的盲性管道，稱為竇道(sinus)。體表與空腔器官之間或空腔器官與空腔器官之間兩端開口的病理性通道稱為瘺管(fistula)。
（3）機(jī)化
壞死組織如不能完全溶解吸收或分離排出，則由周圍組織的新生毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞等組成肉芽組織長入并逐漸將其取代，最后變成瘢痕組織。這種由新生肉芽組織取代壞死組織或其他異常物質(zhì)（如血栓等）的過程稱為機(jī)化（organization）。
（4）包繞、鈣化
壞死組織范圍較大，或壞死組織難以溶解吸收，或不能完全機(jī)化，則由周圍新生結(jié)締組織加以包圍，稱為包裹(encapsulation)。壞死組織可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化，大量鈣鹽沉積在壞死組織中，如干酪樣壞死的鈣化。
參考
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