不穩(wěn)定型心絞痛

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不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris)是一種冠心病的急性心臟事件,是急性冠狀動(dòng)脈綜合征的重要組成部分,是介于慢性穩(wěn)定性心絞痛急性心肌梗死之間的中間臨床綜合征。之所以叫做“不穩(wěn)定型”,是因?yàn)楸静〔煌?a href="/w/%E7%A8%B3%E5%AE%9A%E5%9E%8B%E5%BF%83%E7%BB%9E%E7%97%9B" title="穩(wěn)定型心絞痛">穩(wěn)定型心絞痛”,本病無(wú)論從病理生理還是臨床表現(xiàn)上都不穩(wěn)定,具體看下面論述。

易損斑塊

目錄

病因及發(fā)病機(jī)制

(一)發(fā)病原因:引起心絞痛的病因包括:①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化致管腔固定性狹窄(常在75%以上);②冠狀動(dòng)脈痙攣,如變異型心絞痛;③冠狀動(dòng)脈其他病變:如炎癥、栓塞先天畸形;④非冠狀動(dòng)脈病變:如主動(dòng)脈瓣狹窄主動(dòng)脈關(guān)閉不全、梅毒性主動(dòng)脈炎、嚴(yán)重貧血甲亢、陣發(fā)性心動(dòng)過速;⑤低血壓血液黏滯度增高或血流緩慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脫垂等。其中,最重要的是冠心病,即冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄及(或)冠狀動(dòng)脈痙攣。

(二)發(fā)病機(jī)制:大多數(shù)不穩(wěn)定型心絞痛患者具有嚴(yán)重的梗阻性冠心病,如心肌需氧量增加和(或)心肌供氧量減少即可誘發(fā)心肌缺血血管收縮藥的短暫影響和(或)血小板血栓形成引起管腔直徑進(jìn)一步狹窄,導(dǎo)致心肌氧供量減少,從而發(fā)生自發(fā)性(靜息性)心絞痛。動(dòng)脈壓力增高和(或)心動(dòng)過速也可增加心肌需氧量,誘發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛。

研究表明,在許多不穩(wěn)定型心絞痛患者中,氧供量的減少,而不是需氧量的增加,誘發(fā)心肌缺血,后者是慢性穩(wěn)定型心絞痛最常見的促發(fā)因素。在一些不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作中,心肌需氧量的增加和氧供量的減少可能同時(shí)發(fā)生。在臨界冠狀動(dòng)脈狹窄的病人中,心肌需氧量的輕微增加和供氧量的輕度減少就可產(chǎn)生關(guān)鍵性的心肌缺血和不穩(wěn)定型心絞痛。此結(jié)果可以解釋不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件分布在24h內(nèi)的變化。在早晨因冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)儲(chǔ)備低而出現(xiàn)嚴(yán)重缺血的發(fā)生率較高。

在冠狀動(dòng)脈狹窄程度和嚴(yán)重性顯著加重之前可先有不穩(wěn)定型心絞痛的出現(xiàn)。減少氧供量,可加速有嚴(yán)重基礎(chǔ)冠心病的不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生缺血的其他重要途徑,如血小板聚集,血栓形成和冠狀動(dòng)脈收縮。

1.血小板聚集 在不穩(wěn)定型心絞痛患者中,血小板聚集既可是原發(fā)的現(xiàn)象,也可是缺血性疾病或心肌梗死患者血管內(nèi)斑塊破裂或裂縫的繼發(fā)表現(xiàn)??赡芷渌蛩匾餐瑯悠鹱饔茫?a href="/w/%E4%BA%A4%E6%84%9F%E7%A5%9E%E7%BB%8F" title="交感神經(jīng)">交感神經(jīng)性血管張力增高、循環(huán)中兒茶酚胺濃度升高、高膽固醇血癥、白細(xì)胞激活和纖溶能力減退等。除此之外,還有α2腎上腺素能受體血清素血小板受體激活可促進(jìn)血小板聚集。

血小板與冠狀血管內(nèi)皮以復(fù)雜的方式互相作用。血小板產(chǎn)生的血栓素A2是一種促血小板聚集和具有血管收縮作用的物質(zhì),正常內(nèi)皮釋放具有抗凝聚和血管舒張作用的前列腺素(前列腺素Ⅰ2)、組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)和內(nèi)皮細(xì)胞衍生的舒張因子。有人認(rèn)為,從慢性穩(wěn)定型心絞痛到不穩(wěn)定型心絞痛的突然轉(zhuǎn)變,可能是由于血小板聚集引發(fā)越來(lái)越重的心肌缺血,局部血栓素A2和血清素(5-羥色胺)積聚,以及內(nèi)皮衍生的血管舒張因子和血小板聚集抑制劑的局部濃度降低,而產(chǎn)生冠狀動(dòng)脈收縮所致。

在近24h內(nèi)再發(fā)作的不穩(wěn)定型心絞痛患者中,血漿和尿中由血小板聚集衍生的血栓素A分解的代謝產(chǎn)物增高,提示血栓素的局部釋放可能與不穩(wěn)定型心絞痛事件有關(guān)。冠狀動(dòng)脈顯著狹窄的犬心標(biāo)本中,冠狀動(dòng)脈血流量減少可由血小板抑制劑抵消,表明它的減少是由血小板介導(dǎo)的而不是由血管痙攣纖維蛋白沉積引起的。此外,4項(xiàng)獨(dú)立的臨床研究表明:阿司匹林可以保護(hù)不穩(wěn)定型心絞痛病人免于死亡和發(fā)生非致死性急性心肌梗死糖蛋白GPⅡb/Ⅲa血小板受體阻滯藥是血小板聚集的有力抑制劑,對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛患者缺血事件再發(fā)生具有有益的影響,進(jìn)一步說(shuō)明血小板聚集在不穩(wěn)定型心絞痛病理中所起的重要作用。

2.血栓形成 除了血小板聚集,不穩(wěn)定型心絞痛患者體內(nèi)存在活動(dòng)性血栓形成過程,表現(xiàn)為血清纖維蛋白相關(guān)性抗原和D-二聚體(纖維蛋白的主要分解片段)增多、血清中組織纖溶酶原激活劑和組織纖溶蛋白激活劑抑制因子-Ⅰ、凝血酶原片段1+2和纖維蛋白肽濃度增高。慢性穩(wěn)定型心絞痛患者不發(fā)生這些改變,提示高凝固狀態(tài)不是急性血栓形成的標(biāo)志,而是在臨床穩(wěn)定后持續(xù)存在。在不穩(wěn)定型心絞痛患者中,冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成伴有與纖維蛋白溶解活性降低有關(guān)的高凝狀態(tài)。許多相關(guān)的研究顯示,在冠脈造影時(shí)所見的冠狀動(dòng)脈內(nèi)的灌注缺損具有血栓的表現(xiàn),當(dāng)給予溶栓治療時(shí),這種缺損可以消失。此外,這類患者的尸體解剖觀察表明,在主要的冠狀動(dòng)脈內(nèi)存在發(fā)展中的血栓形成過程,這個(gè)過程逐漸加重,造成冠狀動(dòng)脈完全閉塞導(dǎo)致心肌梗死和(或)猝死。

3.冠狀動(dòng)脈收縮狹窄 不穩(wěn)定型心絞痛患者病變血管對(duì)收縮物質(zhì)的反應(yīng)性增強(qiáng),且多局限在動(dòng)脈粥樣硬化病變部位。由于在大多數(shù)有顯著病變的冠狀動(dòng)脈中,其周圍也有正常的動(dòng)脈壁,壁中正常柔韌的肌肉彈性弧提供了機(jī)械收縮可能,使血管張力正常增高(血管收縮)或異常強(qiáng)烈增高(血管痙攣),從而使血管腔直徑狹窄,增加血流阻力限制血流。

血管內(nèi)皮可分泌多種生理性血管活性物質(zhì):收縮物質(zhì)如內(nèi)皮素-1、內(nèi)皮收縮因子;擴(kuò)張物質(zhì)如內(nèi)皮舒張因子前列環(huán)素;抗凝物質(zhì)肝素類似物;纖溶物質(zhì)如EPA等。這些物質(zhì)對(duì)調(diào)節(jié)血管的舒縮反應(yīng)及維持血管通暢起著重要作用。不穩(wěn)定型心絞痛患者的血管內(nèi)皮功能障礙通過促進(jìn)生理性血管收縮物質(zhì)的釋放、抑制血管舒張物質(zhì)的釋放和(或)抑制抗凝及纖溶物質(zhì)的釋放,從而導(dǎo)致血管收縮,血栓形成等,引起缺血發(fā)作。

簡(jiǎn)言之,動(dòng)脈粥樣硬化的加重、血小板聚集、血栓形成以及血管張力的改變可能在各個(gè)病人,在不同時(shí)間單獨(dú)或同時(shí)起作用,而產(chǎn)生不穩(wěn)定型心絞痛。斑塊部位冠狀動(dòng)脈張力的改變可啟動(dòng)和(或)加劇局部血小板血栓形成,引起心肌缺血。此外,生長(zhǎng)因子,特別是成纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子,可增加原有的動(dòng)脈粥樣硬化部位平滑肌增生,可能與穩(wěn)定型心絞痛轉(zhuǎn)變?yōu)椴环€(wěn)定型心絞痛有關(guān)。因此,不穩(wěn)定型心絞痛是一種復(fù)雜的、動(dòng)態(tài)的綜合征,通常是心肌梗死的先兆,兩者具有共同的病理生理基礎(chǔ)。

臨床表現(xiàn)

癥狀

不穩(wěn)定型心絞痛胸部不適的性質(zhì)與典型的勞力型心絞痛相似,通常程度更強(qiáng)些,經(jīng)常被描述為疼痛,可持續(xù)長(zhǎng)達(dá)30min,偶爾將患者從睡眠中痛醒。

患者的癥狀如出現(xiàn)下述特點(diǎn),均提示發(fā)生了不穩(wěn)定型心絞痛:誘發(fā)心絞痛的體力活動(dòng)閾值突然的和持久的降低;心絞痛發(fā)生頻率、嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間增加;出現(xiàn)靜息型或夜間型心絞痛;胸痛放射至附近的或新的部位;發(fā)作時(shí)伴有新的相關(guān)特征如出汗、惡心、嘔吐心悸呼吸困難。常用的靜息方法和舌下含服硝酸甘油的治療方法原來(lái)能控制慢性穩(wěn)定型心絞痛,而對(duì)于不穩(wěn)定型心絞痛通常只能起暫時(shí)或不完全性的緩解作用。

有關(guān)不穩(wěn)定型心絞痛各個(gè)類型的發(fā)作特點(diǎn)詳見后述。臨床上,還應(yīng)注意兩種有特殊背景的心絞痛發(fā)作:

(1)冠脈搭橋術(shù)后不穩(wěn)定型心絞痛:此類心絞痛已占發(fā)達(dá)國(guó)家不穩(wěn)定型心絞痛的20%左右,這類病人的長(zhǎng)期預(yù)后并不樂觀,可能與靜脈橋的通暢程度有關(guān)。

(2)冠脈介入術(shù)后復(fù)發(fā)的心絞痛:多見于介入術(shù)后半年內(nèi),發(fā)生率20%左右,其機(jī)制是術(shù)后再狹窄。這類病人盡管臨床表現(xiàn)與普通心絞痛相似,但病理生理機(jī)制和預(yù)后不同。這類病人由于主要是血管平滑肌增生而不是血栓形成引起的,故心肌梗死的發(fā)生率低,再次行介入術(shù)的并發(fā)癥也不常見。但當(dāng)不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生于介入術(shù)后6個(gè)月以上時(shí),則應(yīng)考慮可能又出現(xiàn)了新的活動(dòng)性病變。

體格檢查

物理檢查對(duì)肯定或排除心絞痛通常沒有大的幫助。心前區(qū)反常搏動(dòng)、短暫的舒張期附加音(S3和S4)常提示左心功能障礙。缺血發(fā)生期間或其后,也可有急性乳頭肌功能不全的表現(xiàn),如一過性心尖部收縮期雜音、喀喇音等。這些結(jié)果都是非特異性的,因?yàn)樗鼈円部沙霈F(xiàn)于慢性穩(wěn)定型心絞痛或急性心肌梗死患者。如疼痛發(fā)作時(shí)伴有急性充血性心力衰竭體循環(huán)血壓過低的體征,則提示預(yù)后不良。

分型

不穩(wěn)定型心絞痛是指介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間的一組臨床心絞痛綜合征,其中包括如下亞型:

(1)初發(fā)勞力型心絞痛:在2個(gè)月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛(從無(wú)心絞痛或有心絞痛病史但在近半年內(nèi)未發(fā)作過心絞痛)。

(2)惡化勞力型心絞痛:病情突然加重,表現(xiàn)為胸痛發(fā)作次數(shù)增加,持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng),誘發(fā)心絞痛的活動(dòng)閾值明顯降低。按加拿大心臟病學(xué)會(huì)勞力型心絞痛分級(jí)加重1級(jí)以上并至少達(dá)到Ⅲ級(jí),硝酸甘油緩解癥狀的作用減弱,病程在2個(gè)月內(nèi)。

(3)靜息心絞痛:心絞痛發(fā)生在休息或安靜狀態(tài),發(fā)作持續(xù)時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng),含硝酸甘油效果欠佳,病程在1個(gè)月內(nèi)。

(4)梗死后心絞痛:急性心肌梗死發(fā)病24h~1個(gè)月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。

(5)變異型心絞痛:靜息或一般活動(dòng)時(shí)發(fā)生的心絞痛,發(fā)作時(shí)心電圖顯示ST段暫時(shí)性抬高。

危險(xiǎn)度分層

目前國(guó)際上無(wú)統(tǒng)一的危險(xiǎn)度分層,本建議參考1989年Braunwald不穩(wěn)定型心絞痛分類結(jié)合我國(guó)情況作出以下分層。

患者病情嚴(yán)重程度性的判斷主要依據(jù)心臟病病史、體征和心電圖,特別是發(fā)作時(shí)的心電圖。病史中的關(guān)鍵點(diǎn)是1個(gè)月來(lái)的心絞痛發(fā)作頻次,尤其是近1周的發(fā)作情況。其內(nèi)容應(yīng)包括:①活動(dòng)耐量降低的程度。②發(fā)作持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重性加重情況。③是否在原勞力型心絞痛基礎(chǔ)上近期出現(xiàn)靜息心絞痛。根據(jù)心絞痛發(fā)作情況,發(fā)作時(shí)ST段壓低程度以及發(fā)作時(shí)患者的一些特殊體征變化可將不穩(wěn)定型心絞痛分為高、中、低危險(xiǎn)組。

輔助檢查

1.血脂濃度增高 血脂紊亂冠心病的發(fā)病密切相關(guān)。典型的動(dòng)脈粥樣硬化的血脂特點(diǎn)是:TC(總膽固醇)、LDL-C、VLDL-C、三酰甘油等增高和HDL-C下降。

2.血糖 現(xiàn)已證明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危險(xiǎn)因素,所有懷疑冠心病的病人應(yīng)該測(cè)空腹血糖。

3.一般無(wú)白細(xì)胞增多。

4.大多數(shù)不穩(wěn)定型心絞痛患者血清酶譜正常。由于這類患者常有小量心肌損傷或微小梗死,或由于短暫冠狀動(dòng)脈閉塞血栓自溶導(dǎo)致再灌注損傷,故可有血清酶譜輕度增高,但不符合通常的診斷急性心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)。

5.心肌肌鈣蛋白T :是一種調(diào)節(jié)蛋白,是心肌細(xì)胞損傷的特異性標(biāo)志。在不穩(wěn)定型心絞痛患者中,肌鈣蛋白T與血清肌酸激酶MB活性相比是診斷心肌細(xì)胞損傷更為敏感的指標(biāo)。

6.C反應(yīng)蛋白和血清淀粉樣A蛋白:是診斷炎癥的敏感指標(biāo),在不穩(wěn)定型心絞痛患者肌酸激酶和心肌肌鈣蛋白T濃度正常時(shí),血清C反應(yīng)蛋白和淀粉樣A蛋白濃度已經(jīng)升高,是預(yù)后較差的標(biāo)志。

7.心電圖:在不穩(wěn)定型心絞痛中,短暫的ST段偏移、下降或抬高,和(或)T波倒置經(jīng)常發(fā)生,但不是所有的病人都有的。癥狀減輕時(shí),ST段動(dòng)態(tài)偏移(下降或上升≥1mm)或T波倒置部分消除,是預(yù)后較差的重要標(biāo)志,隨之可發(fā)生急性心肌梗死或死亡。出現(xiàn)短暫的 u波倒置是不穩(wěn)定型心絞痛的一個(gè)少見、隱匿的心電圖表現(xiàn)。有前間隔導(dǎo)聯(lián)ST段變化的病人,通常有明顯的冠狀動(dòng)脈左前降支狹窄,提示高危人群。如能有以前記錄的心電圖作對(duì)比,則診斷準(zhǔn)確性將會(huì)提高。

通常,心電圖變化隨著疼痛的緩解而完全或部分消失。心電圖改變持續(xù)超過12h提示已發(fā)生了無(wú)Q波型(現(xiàn)多稱為非ST段抬高型)心肌梗死。

如果患者具有慢性穩(wěn)定型心絞痛的典型病史,或確定的冠心病診斷(先前有心肌梗死、冠狀動(dòng)脈造影圖片異常或有非侵入性運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽(yáng)性病史),不穩(wěn)定型心絞痛的診斷可根據(jù)臨床癥狀特點(diǎn)做出,甚至沒有心電圖變化。在以前沒有冠心病證據(jù)和沒有心電圖變化的病人組中,其臨床診斷會(huì)缺乏準(zhǔn)確性。

需要提及的是,缺血胸痛不是短暫急性心肌缺血可靠的或敏感的指標(biāo)。原發(fā)性冠狀動(dòng)脈血流量減少伴有各種多樣的輕微心電圖變化,可先于疼痛或不適癥狀出現(xiàn)。臨床研究發(fā)現(xiàn),多達(dá)90%以上的心肌缺血事件不伴有胸痛。24h動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)發(fā)現(xiàn)的缺血表現(xiàn),可作為住院和隨訪期間不利結(jié)局的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

8.動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè):在不穩(wěn)定心絞痛中,幾乎2/3缺血事件是無(wú)癥狀的,不可能被常規(guī)的心電圖發(fā)現(xiàn)。因此,對(duì)ST段進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)是很有意義的。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)有15%~30%的不穩(wěn)定心絞痛病人有暫時(shí)的ST段變化,主要是ST段壓低。這些病人隨后發(fā)生心臟事件的危險(xiǎn)性增加,因此可用Holter監(jiān)測(cè)來(lái)評(píng)估病人的預(yù)后。

9.超聲心動(dòng)圖:在發(fā)生心肌缺血時(shí),可應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)到左室室壁短暫性的節(jié)段活動(dòng)下降或無(wú)運(yùn)動(dòng),缺血恢復(fù)后室壁運(yùn)動(dòng)也恢復(fù)正常。

10.冠狀動(dòng)脈造影檢查:在冠心病的診斷和治療上冠狀動(dòng)脈造影是最重要的檢查手段,對(duì)于中危和高危險(xiǎn)組的不穩(wěn)定型心絞痛患者,若條件允許,應(yīng)作冠狀動(dòng)脈檢查,其目的是為了明確病變情況及指導(dǎo)治療。不穩(wěn)定型心絞痛患者具有以下情況時(shí)應(yīng)視為冠狀動(dòng)脈造影的強(qiáng)適應(yīng)證:

診斷

做出不穩(wěn)定型心絞痛診斷之前需注意以下幾點(diǎn):

(1)不穩(wěn)定型心絞痛的診斷應(yīng)根據(jù)心絞痛發(fā)作的性質(zhì)、特點(diǎn)、發(fā)作時(shí)體征和發(fā)作時(shí)心電圖改變以及冠心病危險(xiǎn)因素等,結(jié)合臨床綜合判斷,以提高診斷的準(zhǔn)確性。

(2)心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖ST段抬高和壓低的動(dòng)態(tài)變化最具診斷價(jià)值,應(yīng)及時(shí)記錄發(fā)作時(shí)和癥狀緩解后的心電圖,動(dòng)態(tài)ST段水平型或下斜型壓低≥1mm或ST段抬高(肢體導(dǎo)聯(lián)≥1mm,胸導(dǎo)聯(lián)≥2mm)有診斷意義。若發(fā)作時(shí)倒置的T波呈偽性改變(假正常化),發(fā)作后T波恢復(fù)原倒置狀態(tài):或以前心電圖正常者近期內(nèi)出現(xiàn)心前區(qū)多導(dǎo)聯(lián)T波深倒,在排除非Q波性急性心肌梗死后結(jié)合臨床也應(yīng)考慮不穩(wěn)定型心絞痛的診斷。當(dāng)發(fā)作時(shí)心電圖顯示ST段壓低≥0.5mm但<1mm時(shí),仍需高度懷疑患本病。

(3)不穩(wěn)定型心絞痛急性期應(yīng)避免作任何形式的負(fù)荷試驗(yàn),這些檢查宜放在病情穩(wěn)定后進(jìn)行。

(4)不穩(wěn)定性心絞痛的心肌酶譜表現(xiàn)為正常水平,也就說(shuō)沒有心肌梗死,心絞痛的程度尚未達(dá)到心肌梗死的程度,這跟血栓沒有完全堵死冠脈有關(guān)。

鑒別診斷

對(duì)于以急性胸痛癥狀首診的病人,與下列疾病鑒別:

1.急性心肌梗死:本病的胸痛時(shí)間較穩(wěn)定型心絞痛的時(shí)間更長(zhǎng),常常在30min以上,且程度更嚴(yán)重,還有其他許多并發(fā)癥狀,但主要鑒別點(diǎn)是有ECG的動(dòng)態(tài)演變和在起病6~12h后心肌酶后肌鈣蛋白的序列變化。本病的預(yù)后更差,尤其是出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥時(shí)。

2.主動(dòng)脈夾層:本病的特征是胸背部劇烈的撕裂樣疼痛,坐立不安,硝酸甘油不能使之緩解。體檢可發(fā)現(xiàn)脈搏不對(duì)稱,四肢血壓相差大及急性主動(dòng)脈瓣反流性雜音。發(fā)作時(shí)ECG無(wú)變化,心肌酶正常。本病的確診方法是TEE和磁共振成像技術(shù)。

并發(fā)癥

不穩(wěn)定心絞痛患者發(fā)生心源性死亡和非致死性缺血事件的危險(xiǎn)性增加。另發(fā)生急性心肌梗死猝死。

西醫(yī)治療

監(jiān)護(hù)和一般治療

不穩(wěn)定性心絞痛患者應(yīng)該住院治療,中高危患者最好住冠心病監(jiān)護(hù)病房,患者應(yīng)立即臥床休息至少1-2天,給予持續(xù)心電圖監(jiān)護(hù)。保持環(huán)境安靜,應(yīng)盡量對(duì)患者進(jìn)行必要的解釋和鼓勵(lì),使其能積極配合治療。可用小劑量鎮(zhèn)靜劑。有明確低氧血癥或存在左心室功能衰竭的患者才需要吸氧。病情穩(wěn)定后應(yīng)鼓勵(lì)早期活動(dòng),循序漸進(jìn)。最初2-3天應(yīng)以流質(zhì)為主(粥、湯粉等)。保持大便通暢,排便時(shí)避免用力,對(duì)便秘者可用緩瀉劑

抗血小板治療

不穩(wěn)定性心絞痛患者應(yīng)盡早積極抗栓治療,而非溶栓治療??顾ㄖ委煱?a href="/index.php?title=%E6%8A%97%E8%A1%80%E5%B0%8F%E6%9D%BF&action=edit&redlink=1" class="new" title="抗血小板(尚未撰寫)" rel="nofollow">抗血小板和抗凝兩部分??顾ㄖ委熆深A(yù)防冠脈進(jìn)一步血栓形成,減少意外事件的發(fā)生和進(jìn)展。阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷是目前UA/NSTEMI的基礎(chǔ)抗血小板治療方案。

血小板藥物有幾種,包括阿司匹林、氯吡格雷、替羅非班等。這幾種藥物的抗血小板機(jī)制各不相同(詳見相關(guān)詞條)。阿司匹林是冠心病抗血小板治療的基石,且價(jià)格便宜。除非有活動(dòng)性出血或阿司匹林過敏,否則所有急性冠脈綜合征(包括不穩(wěn)定性心絞痛非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死)的患者都應(yīng)該盡早接受阿司匹林的治療。起始負(fù)荷劑量為300mg,以后每天75-100mg,終生治療。

阿司匹林的基礎(chǔ)上,加用氯吡格雷可使得主要終點(diǎn)時(shí)間減少20%,也就是說(shuō),聯(lián)合運(yùn)用兩者效果更好,只是價(jià)格更為昂貴。小劑量阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷已成為常規(guī)治療。但是雙聯(lián)抗血小板應(yīng)用時(shí)間的長(zhǎng)短尚有爭(zhēng)議,一般認(rèn)為至少1個(gè)月,最好12個(gè)月。若果接受了PCI治療,則情況又不一樣。部分患者不能耐受阿司匹林,則可用氯吡格雷替代。對(duì)于高?;颊?,除了用到上述兩種抗血小板藥物,還需要考慮第三種抗血小板的藥物,就是GPIIb/IIIa受體拮抗劑,目前該類藥物在中國(guó)主要是替羅非班。理論上講,第三種抗血小板藥物的作用更全面、徹底、有效。

抗凝治療

除非有禁忌癥(比如活動(dòng)性出血等),否則所有的不穩(wěn)定性心絞痛患者都應(yīng)該在抗血小板治療的基礎(chǔ)上常規(guī)接受抗凝治療,抗凝治療藥物的選擇應(yīng)根據(jù)治療策略以及缺血和出血事件的風(fēng)險(xiǎn)而定。常用的抗凝藥物有普通肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)、磺達(dá)肝癸鈉比伐盧定。普通肝素一般是靜脈應(yīng)用,而且治療期間需要測(cè)凝血活酶時(shí)間(APTT),根據(jù)APTT調(diào)整用量,使得APTT控制在45-70s。低分子肝素與普通肝素相比,具有更好的抗凝作用,而且可以皮下應(yīng)用,不需要監(jiān)測(cè)APTT,使用方便。當(dāng)然,價(jià)格也是較為昂貴。

抗心肌缺血治療

這類藥物主要是包括:硝酸酯類藥物、鎮(zhèn)痛劑、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑等。

硝酸酯類藥物在ACS(急性冠脈綜合征)中的應(yīng)用是相似的。對(duì)無(wú)禁忌癥的患者應(yīng)立即舌下含服硝酸甘油0.3-0.6mg,每5分鐘重復(fù)1次,總量不超過1.5mg,同時(shí)評(píng)估靜脈用藥的必要性(因?yàn)閲?yán)重情況可以通過靜脈應(yīng)用硝酸酯類藥物,效果更好)。由于ACS病情多變,容易產(chǎn)生低血壓,因此一般不主張使用長(zhǎng)效硝酸酯類藥?kù)o脈使用。

如果硝酸酯類藥物不能迅速緩解疼痛,則應(yīng)立馬給予嗎啡鎮(zhèn)痛劑),10mg稀釋成10ml,每次2-3ml靜脈注射。給予嗎啡后若出現(xiàn)低血壓,一般無(wú)需使用升壓藥來(lái)拮抗,只需要平臥或補(bǔ)液便可。因?yàn)檠獕阂坏┛刂撇缓?,升得過高,不利于病情緩解。

β受體阻滯劑的運(yùn)用,應(yīng)該是合理的,而且是必要的。除非有禁忌癥(心動(dòng)過緩病態(tài)竇房結(jié)綜合征、三度房室傳導(dǎo)阻滯等)。因?yàn)橛醒芯孔C明β受體阻滯劑可以降低心肌耗氧量,減少向心肌梗死的發(fā)展。但急性期一般不靜脈用β受體阻滯劑。常用藥物有阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾等??诜┝块_始,逐漸加量,使靜息心率降至55-60次/分。

鈣離子拮抗劑,目前只用于全量硝酸酯和β受體阻滯劑之后仍有持續(xù)性心肌缺血癥狀的患者,或者對(duì)β受體阻滯劑有禁忌的患者。若確定冠脈痙攣導(dǎo)致的變異型心絞痛,鈣離子拮抗劑則為首選用藥。

穩(wěn)定斑塊的治療

根據(jù)上述病因及發(fā)病機(jī)制所述,可致易損斑塊是造成急性冠脈綜合征的重要因素,所以穩(wěn)定易損斑塊刻不容緩。藥物治療主要是他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等,當(dāng)然,上述抗血小板藥物、β受體阻滯劑也是有一定的穩(wěn)定斑塊的作用的。

他汀類藥物是穩(wěn)定斑塊最有效的藥物,也是目前研究的最深入最多的穩(wěn)定斑塊的藥物。他汀類藥物可降低血液低密度膽固醇,從而減少脂蛋白在內(nèi)皮下的沉積。降脂治療是ACS患者至關(guān)重要的治療措施。這類藥物有阿托伐他汀、辛伐他汀洛伐他汀等。

血運(yùn)重建的治療

部分患者,經(jīng)綜合評(píng)估,需要立馬進(jìn)行血運(yùn)重建的治療,包括經(jīng)皮冠脈介入術(shù)PCI)、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)CABG)。血運(yùn)重建是治療急性冠脈綜合征非常重要的一部分,但不是每一個(gè)患者都適合。是否做、什么時(shí)候做都需要仔細(xì)分析。

高?;颊呷绻嬖谝韵虑闆r之一則應(yīng)該考慮行緊急介入性治療或CABG:

  1. 雖經(jīng)內(nèi)科加強(qiáng)治療,心絞痛仍反復(fù)發(fā)作。
  2. 心絞痛發(fā)作時(shí)間明顯延長(zhǎng)超過1h,藥物治療不能有效緩解上述缺血癥狀。
  3. 心絞痛發(fā)作時(shí)伴有血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,比如出現(xiàn)低血壓急性左心功能不全或伴有嚴(yán)重心律紊亂等。

緊急介入性治療的主要目標(biāo)是以迅速開通“罪犯”血管,恢復(fù)遠(yuǎn)端血流為原則。

出院后的治療

不穩(wěn)定性心絞痛患者出院后仍應(yīng)該定期門診隨診。仍需堅(jiān)持服用阿司匹林、β受體阻滯劑和一些擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的藥物。不主張突然減藥或停藥。對(duì)于已經(jīng)做了介入性治療或CABG的患者,術(shù)后可酌情減少血管擴(kuò)張劑或β受體阻滯劑的使用量。

在冠心病的二級(jí)預(yù)防中阿司匹林和降膽固醇治療是最最重要的,作為預(yù)防用藥阿司匹林宜采用小劑量,每日50-150mg即可。降低膽固醇的治療方法首選服用他汀類藥物。

中醫(yī)治療

中醫(yī)中藥治療根據(jù)祖國(guó)醫(yī)學(xué)辨證論治采用治標(biāo)和治本兩法

中醫(yī)認(rèn)為:冠心病心絞痛屬中醫(yī)“胸痹”和“心痛”范疇,臨床上近年來(lái)多見于中老年人,病在心,與脾和肝腎三臟有關(guān)。中醫(yī)認(rèn)為“人年四十,陰氣自半”,腎氣已虛,鼓動(dòng)血脈運(yùn)行之力不足,機(jī)體內(nèi)已有血行遲緩,聚濕生痰,瘀而不通之勢(shì),這是本病發(fā)生的前提和基礎(chǔ)。在臨床中心絞痛發(fā)作期的治療應(yīng)從健脾化痰,活血化瘀,舒肝理氣入手。特別是今年來(lái)運(yùn)用活血化瘀圣藥“三七”治療心絞痛取得可以成果,經(jīng)臨床試驗(yàn),對(duì)心絞痛、冠心病等癥有效率達(dá)92%。

預(yù)防

由于冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一,而臨床上尚缺乏根治性措施,因此對(duì)冠心病的積極預(yù)防有著十分重要的意義。冠心病的預(yù)防包括一級(jí)預(yù)防二級(jí)預(yù)防兩個(gè)方面。一級(jí)預(yù)防是指對(duì)尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險(xiǎn)因素,以防患病,減少發(fā)病率。二級(jí)預(yù)防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施,以防止病情復(fù)發(fā)或防止病情加重。

1.一級(jí)預(yù)防措施 包括兩種情況:

(1)健康教育:對(duì)整個(gè)人群進(jìn)行健康知識(shí)教育,提高公民的自我保健意識(shí),避免或改變不良生活習(xí)慣,如戒煙、注意合理飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、保持心理平衡等,從而減少冠心病的發(fā)生。

(2)控制高危因素:針對(duì)冠心病的高危人群,如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況,給予積極處理。當(dāng)然,在這些危險(xiǎn)因素中有些是可以控制的,如高血壓高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動(dòng)的生活方式等;而有些是無(wú)法改變的,如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當(dāng)體力活動(dòng)、控制體重、控制糖尿病等。

2.二級(jí)預(yù)防 采用已經(jīng)驗(yàn)證過有效的藥物,預(yù)防冠心病的復(fù)發(fā)和病情加重。目前已肯定有預(yù)防作用的藥物有:

五部分 內(nèi)容 意義
A 阿司匹林(Aspirin)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI) 前者具有抗血小板凝集作用,可減少冠脈內(nèi)血栓形成;后者可改善心臟功能,減少心臟重塑、變形,對(duì)合并有高血壓、心功能不全者更有幫助
B β受體阻滯劑(Betablocker)和控制血壓(Blood Pressure) 若無(wú)禁忌癥的心梗后患者使用β阻滯劑,可明顯降低心梗復(fù)發(fā)率、改善心功能和減少猝死的發(fā)生??刂?a href="/w/%E9%AB%98%E8%A1%80%E5%8E%8B" title="高血壓">高血壓,對(duì)防治冠心病的重要性是眾所周知的。
C 降低膽固醇(Cholesterol)和戒煙(Cigarettes) 膽固醇增高是引起冠心病的罪魁禍?zhǔn)祝?a href="/w/%E8%83%86%E5%9B%BA%E9%86%87" title="膽固醇">膽固醇增高應(yīng)通過飲食控制和適當(dāng)服用降脂藥如他汀類藥(如舒降之、來(lái)適可、普拉固等)。戒煙!
D 控制飲食(Diet)和治療糖尿病(Diabetes) 心梗后的患者應(yīng)當(dāng)遠(yuǎn)離高膽固醇食物,提倡飲食清淡,多吃魚和蔬菜,少吃肉和蛋。在同等條件下,糖尿病患者的冠心病患病率比血糖正常者要高出2—5倍。
E 教育(Education)和體育鍛煉(Exercise) 冠心病患者應(yīng)學(xué)會(huì)一些急性冠脈事件的急救知識(shí),如發(fā)生心絞痛或出現(xiàn)心梗癥狀時(shí)可含服硝酸甘油和口服阿司匹林等,在醫(yī)生指導(dǎo)下,適當(dāng)參加體育鍛煉及減肥

護(hù)理

目前對(duì)UAP治療中溶栓療法的應(yīng)用尚存在一定的爭(zhēng)議,一部分臨床實(shí)驗(yàn),如TIMI-IIB(thrombolysisinmyocardialinfarction-IIB)等顯示了陰性的結(jié)果,另一部分臨床實(shí)驗(yàn),如Romeo等顯示住院期間AMI發(fā)病率、心絞痛復(fù)發(fā)和短暫心肌缺血、緊急冠脈血管重建術(shù)均顯著減少(P<0.01),且無(wú)嚴(yán)重的出血并發(fā)癥。對(duì)TIMI-IIB實(shí)驗(yàn)中的病例選擇,目前有學(xué)者提出質(zhì)疑,認(rèn)為病例選擇不當(dāng)將造成結(jié)果很大的局限性。

UAP的發(fā)病機(jī)理50%~70%為冠脈斑塊破裂出血,誘發(fā)局部血小板聚積和不全堵塞性血栓形成,嚴(yán)重影響血流。而內(nèi)膜損傷,斑塊破裂出血誘發(fā)血管收縮痙攣,或斑塊因脂質(zhì)浸潤(rùn)而急劇增大使血管狹窄加重各占20.0%左右,由于血栓形成并非UAP的唯一機(jī)理,故溶栓治療在臨床實(shí)驗(yàn)中得出不同的結(jié)果就在所難免,因此對(duì)溶栓病例的選擇及時(shí)機(jī)的掌握就顯得重要了。

盡管UAP主要發(fā)病機(jī)理是冠脈內(nèi)血栓形成,但其血栓不同于AMI時(shí),即為不成熟的血栓,以血小板纖維蛋白血栓(白色血栓)為主。溶栓劑對(duì)紅色血栓有效,對(duì)白色血栓無(wú)明顯療效,而紅白血栓是血栓形成過程中必然存在的二種成份。UAP患者的白色血栓存在于破損表面,其血小板和纖維蛋白的結(jié)合不如紅細(xì)胞與纖維蛋白(紅色血栓)結(jié)合的牢固,但白色血栓的頭尾部常有紅色血栓形成,使其附壁較為牢固,因此使用溶栓劑溶解頭尾部的紅色血栓,而使結(jié)合不甚牢固的白色血栓暴露于血流之中,此時(shí)加用抗血小板和抗凝血酶藥物防止新鮮血栓進(jìn)一步形成,這樣在血流的沖擊下,白色血栓將逐漸溶解變小,冠脈血流逐步增加,從而大大改善UAP患者的臨床癥狀和近遠(yuǎn)期愈合。

心絞痛不適宜吃什么

脂肪餐:大量、長(zhǎng)期食用高脂食物如油條、肥肉等,可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,冠脈管腔變窄,心肌缺血缺氧,從而誘發(fā)或加重心絞痛發(fā)作。

飲酒:長(zhǎng)期酗酒者是冠心病的發(fā)病誘因。飲酒后酒中乙醇等成分進(jìn)入血液,可使心跳加快、血壓升高、冠脈痙攣、心肌耗氧量增加,誘發(fā)心絞痛發(fā)作。

辛辣刺激性食物:辣椒、生姜、大蔥、大蒜、蜀椒等辛辣食物,性味溫燥烈,食用后經(jīng)吸收進(jìn)人血液,可使心跳加快,加重心肌缺血缺氧,誘發(fā)心絞痛患者發(fā)病。

富含膽固醇的食物:動(dòng)物的腦子、骨髓、肝肌及其他內(nèi)臟和蛋黃、少數(shù)魚類(如墨魚、魷魚等)及貝殼類(如蚌、、蜆、蟹黃等)、魚子,均富含膽固醇,經(jīng)常食用,可升高血漿中膽固醇,引起或加重冠心病。

濃茶和濃咖啡:濃茶和濃咖啡中所含的大量茶堿咖啡因可興奮中樞神經(jīng)、心血管,從而引起心跳加快、心律失常,使心肌耗氧量增加,易引起心絞痛。

補(bǔ)益藥物:人參黃芪、十全大補(bǔ)丸等補(bǔ)益類藥物用后易加重心絞痛發(fā)作的癥狀,不利于本病的治療。

僅供參考,具體需要詢問醫(yī)生

參看

參考文獻(xiàn)

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