急性左心衰竭
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急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心臟瓣膜疾病、心肌損害、心律失常、左室前后負(fù)荷過重導(dǎo)致急性心肌收縮力下降、左室舒張末期壓力增高、排血量下降，從而引起以肺循環(huán)淤血為主的缺血缺氧、呼吸困難等臨床癥候群。急性肺水腫是最主要表現(xiàn)，可發(fā)生心源性休克或心搏驟停。需要及時搶救。
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流行病學(xué)
盡管一些重要的心血管病如冠心病、高血壓病的發(fā)病率與病死率有所下降，但是心衰的發(fā)病率卻在升高。Framingham 地區(qū)對5192 例男女隨訪20 年，發(fā)現(xiàn)男性心衰發(fā)病率為3.7%，而女性為2.5%。美國經(jīng)國家心肺血液研究中心診斷的心衰患者超過200 萬，每年診斷的急性心衰病例大約40 萬。
疾病病因
1、與冠心病有關(guān)的心肌梗死，特別是急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌和腱索斷裂、室間隔破裂穿孔等；
2、感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流；
3、其他：高血壓血壓急劇升高，原有心臟病基礎(chǔ)上快速性心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常；輸血、輸液過多、過快等?！ ?/p>
病理生理
本病的病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，心排血量急劇減少，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管楔壓隨之升高，使血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。肺毛細(xì)血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細(xì)血管液體交換的原理是一致的，血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細(xì)血管壓則是液體外滲
的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細(xì)血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環(huán)較之體循環(huán)是一個低壓系統(tǒng)，肺毛細(xì)血管平均壓為7.5～1.0mmHg，而膠體滲透壓約為27mmHg，因此有利于保持液體不外滲到肺間質(zhì)或肺泡中去。左心室功能不全時，左室舒張期末壓增高，與之相關(guān)的左房壓和肺毛細(xì)血管壓也相應(yīng)地增高，如肺毛細(xì)血管平均壓上升到25mmHg，就達(dá)到臨界值，超過此值，滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去，則開始在肺間質(zhì)蓄積，進(jìn)而外滲到肺泡內(nèi)，形成肺水腫?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
呼吸困難
呼吸困難是左心衰竭較早出現(xiàn)的主要癥狀。
1）勞力性呼吸困難：呼吸困難最先僅發(fā)生在重體力活動時，休息時可自行緩解。正常人和心衰病人勞力性呼吸困難之間主要差別在于后者在正常人活動量時也會出現(xiàn)呼吸困
難的加重。隨左室功能不全加重，引起呼吸困難的勞力強(qiáng)度逐步下降。
2）夜間陣發(fā)性呼吸困難：陣發(fā)性呼吸困難常在夜間發(fā)作。病人突然醒來，感到嚴(yán)重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更長時間后方能緩解。通常伴有兩肺哮鳴音，稱為心源性哮喘。其發(fā)生的可能機(jī)制與臥床后間質(zhì)液體重吸收和回心血量增加、睡眠時迷走神經(jīng)張力增高，使小支氣管痙攣及臥位時膈肌抬高，肺活量減少等因素有關(guān)。它是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加劇的臨床表現(xiàn)。陣發(fā)性呼吸困難分兩類： ①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭為主，較多見。 ②二尖瓣狹窄所引起的，以左心房衰竭為主。但臨床表現(xiàn)兩者相同。典型者均發(fā)生在夜間平臥后或熟睡數(shù)小時后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。輕者，坐起后數(shù)分鐘可緩解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，稱為心源性哮喘。陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制是睡眠1～2h 后，身體水腫液被逐漸吸收，靜脈回流增加，使患者心臟容量負(fù)荷加重，夜間睡眠時呼吸中樞不敏感，待肺部淤血和缺血達(dá)到一定程度時才出現(xiàn)急促的呼吸。心源性哮喘發(fā)作時，動脈壓升高，肺動脈壓和毛細(xì)血管壓也升高，如果升高的動脈壓突然下降則是惡兆。
3）端坐呼吸：臥位時很快出現(xiàn)呼吸困難，常在臥位1-2min出現(xiàn)，需用枕頭抬高頭部。臥位時回心血量增加，左心衰竭使左室舒張末期壓力增高，從而肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓進(jìn)一步升高，引起間質(zhì)性肺水腫，降低肺順應(yīng)性，增加呼吸阻力而加重呼吸困難。
是急性左心衰竭的特有體征。表現(xiàn)為平臥時呼吸急促，斜臥位時癥狀可明顯緩解。嚴(yán)重時，患者被迫采取半坐位或坐位，故稱端坐呼吸。最嚴(yán)重的病例，常坐在床邊或靠背椅上，兩腿下垂，上身向前彎曲，借以增強(qiáng)呼吸肌的作用。這是一種減輕肺淤血的代償機(jī)制。正常人平臥時，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平臥時肺活量平均下降25%，說明肺淤血和肺僵硬度更為加重。引起呼吸困難的機(jī)制是：
①肺毛細(xì)血管壓的增高刺激位于血管床旁的迷走神經(jīng)纖維，反射性地興奮呼吸中樞產(chǎn)生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。
②肺血增多，肺毛細(xì)血管床體積增大，使肺泡的體積相應(yīng)的減小，肺的順應(yīng)性降低，亦即吸氣時需要更大的負(fù)壓才能使肺泡膨脹，呼氣時需求較大的正壓才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要額外地加強(qiáng)工作。
③肺毛細(xì)血管床的增大，壓迫小支氣管，使通氣阻力增加?；颊弑黄茸鸷?，由于血液的重新分布，肺循環(huán)血量減少，癥狀隨之緩解。
4）急性肺水腫：老年人心源性肺水腫是由于肺毛細(xì)血管濾過壓急劇，而且持續(xù)增高及肺泡毛細(xì)血管膜的損傷的結(jié)果。其呼吸困難是因：①肺間質(zhì)水腫：毛細(xì)血管內(nèi)液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質(zhì)。使肺泡受擠壓，肺泡內(nèi)氣體難以彌散入肺毛細(xì)血管、縮小了氣體交換的有效面積，導(dǎo)致低氧血癥，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。肺間質(zhì)的液體還可以壓迫細(xì)支氣管，使呼吸困難加重，發(fā)出有如哮喘的哮鳴音，稱為心源性哮喘。②肺泡內(nèi)水腫：在肺間質(zhì)水腫期如未采取應(yīng)急措施，病情可進(jìn)一步發(fā)展。液體外滲到肺泡內(nèi)，使肺泡內(nèi)充滿含有血漿蛋白質(zhì)的滲出液，由于呼吸攪動而形成泡沫，加之細(xì)支氣管黏膜腫脹，故可引起肺泡及細(xì)支氣管的阻塞。嚴(yán)重地影響氣體交換，加重低氧血癥。肺泡內(nèi)液體還使其表面張力降低，肺順應(yīng)性進(jìn)一步減低。肺組織的彈性阻力加大，通過神經(jīng)反射使呼吸頻率加快，為協(xié)助肺呼氣與吸氣，呼吸肌必須增加工作量，用力呼吸，結(jié)果導(dǎo)致肺耗氧量增多，進(jìn)一步加重缺氧。使患者出現(xiàn)極度的呼吸困難。
根據(jù)心輸出量的不同，臨床上將急性肺水腫分為2型：
Ⅰ型：高輸出量性肺水腫，臨床上較多見。臨床特點(diǎn)是血壓常高于發(fā)病前，并有循環(huán)加速，心輸出量增多，肺動脈壓及肺毛細(xì)血管壓顯著升高等表現(xiàn)，此類患者多見于高血壓性心臟病、風(fēng)濕性或退行性瓣膜病(主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全)、梅毒性心臟病、輸血輸液過多過快等引起的急性肺水腫。此時，患者的心輸出量增高是相對的，實(shí)際上比發(fā)病前有所降低。只是較正常人安靜狀態(tài)下的心輸出量為高。
Ⅱ型：低輸出量性肺水腫。臨床特點(diǎn)是血壓不變或降低，心輸出量減少，脈搏細(xì)速，肺動脈壓升高等。此型患者見于急性廣泛心肌梗死、彌漫性心肌炎、風(fēng)濕性心臟瓣膜病(嚴(yán)重的二尖瓣狹窄及主動脈瓣狹窄)引起的肺水腫。
上述分型對急性肺水腫的臨床治療搶救有重要指導(dǎo)意義。Ⅰ型急性肺水腫采用減輕前負(fù)荷的治療措施有效。如血管擴(kuò)張劑、快速利尿劑、止血帶結(jié)扎四肢等。Ⅱ型急性肺水腫采用上述方法治療可有暫時效果，但易引起低血壓甚至發(fā)生休克。
咳嗽、咳痰和咯血
咳嗽是較早發(fā)生的癥狀，常發(fā)生在夜間，坐位或立位時咳嗽可減輕或停止。痰通常為漿液性，呈白色泡沫狀，有時痰內(nèi)帶血絲，如肺毛細(xì)血管壓很高，或有肺水腫時，血漿外滲進(jìn)入肺泡，可有粉紅色泡沫樣痰。
全身癥狀
體力下降、乏力和虛弱：是幾乎都有的癥狀，最常見原因是肺淤血后發(fā)生呼吸困難，以及運(yùn)動后心排血量不能正常增加，心排血量降低導(dǎo)致組織器官灌注不足有關(guān)。老年人可出現(xiàn)意識模糊、記憶力減退、焦慮、失眠、幻覺等精神癥狀。動脈壓一般正常，但脈壓減小。
泌尿系統(tǒng)癥狀
左心衰竭血流再分配時，早期可以出現(xiàn)夜尿增多。嚴(yán)重左心衰竭時心排血量重度下降，腎血流減少而出現(xiàn)少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有腎功能不全的相應(yīng)表現(xiàn)。
體征
除原有心臟病體征外，左心衰竭的變化，可有以下幾方面：
（1）一般體征：活動后呼吸困難，重癥出現(xiàn)發(fā)紺、黃疸、顴部潮紅、脈壓減小、動脈收縮壓下降、脈快。外周血管收縮，表現(xiàn)為四肢末梢蒼白、發(fā)冷及指趾發(fā)紺及竇性心動過速、心律失常等交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高伴隨征象。
（2）心臟體征：一般以左心室增大為主。在急性病變，如急性心肌梗死、突發(fā)的心動過速、瓣膜或腱索斷裂時還未及心臟擴(kuò)大已發(fā)生衰竭；可聞及舒張?jiān)缙诒捡R律（S3奔馬律），P2亢進(jìn)，左心功能改善后，P2變?nèi)酢Ｐ募獠靠陕劶笆湛s期雜音（左室擴(kuò)大引起相對性二尖瓣關(guān)閉不全），心功能代償恢復(fù)后雜音常減弱或消失；交替脈最常見于左室射血阻力增加引起的心衰，如高血壓、主動脈瓣狹窄、動脈粥樣硬化及擴(kuò)張型心肌病。偶爾有交替脈伴電交替。
（3）肺部體征：肺底濕啰音是左心衰竭時肺部的主要體征。陣發(fā)性呼吸困難者，兩肺有較多濕啰音，并可聞及哮鳴音及干啰音。在急性肺水腫時，雙肺滿布濕啰音、哮鳴音及咕嚕音。在間質(zhì)性肺水腫時，肺部無干濕啰音，僅有呼吸音減弱。約l／4的左心衰竭患者發(fā)生胸水?！ ?/p>
輔助檢查
1、X 線胸片 可見肺門有蝴蝶形態(tài)片狀陰影并向周圍擴(kuò)展的肺水腫征象，心界擴(kuò)大，心尖搏動減弱等。
2、心電圖 竇性心動過速或各種心律失常，心肌損害，左房、左室肥大等?！ ?/p>
鑒別診斷
1、支氣管哮喘 心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發(fā)病、咳嗽、呼吸困難、哮喘等癥狀，兩者處理原則有很大的區(qū)別。支氣管哮喘為氣道阻力反應(yīng)性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有長期反復(fù)哮喘史或過敏史。青年人多見。支氣管哮喘咳嗽常無痰或?yàn)轲こ戆滋?，合?a href="/w/%E6%84%9F%E6%9F%93" title="感染">感染時咳黃痰，常有肺氣腫體征，除非合并肺炎或肺不張，一般無濕性啰音，心臟檢查常正常。肺功能檢查有氣道阻力增大，血嗜酸細(xì)胞增多（嗜酸細(xì)胞計(jì)數(shù)常＞250～400/μl）。
2、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS） ARDS 也稱為休克肺、濕肺、泵肺、成人肺透明膜病等。發(fā)病時有呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕性啰音、哮鳴音等易與急性左心衰混淆。ARDS 一般無肺病史，能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷、溺水、休克、心肺體外循環(huán)、細(xì)菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原發(fā)病基礎(chǔ)上發(fā)病，或損傷后24～48h 發(fā)病，呼吸困難嚴(yán)重但較少迫使端坐呼吸，低氧血癥呈進(jìn)行性加重，普通氧治療無效或效果差。雖有哮喘伴肺部濕啰音，心臟檢查無奔馬律及心臟擴(kuò)大和心臟器質(zhì)性雜音等。心源性哮喘治療措施常無明顯效果，漂浮導(dǎo)管示肺毛楔嵌壓＜15mmHg（1.99kPa）。呼氣末正壓通氣輔助治療有效。ARDS 常合并多器官衰竭?！?/p>
3、氣管或支氣管肺癌：癌腫可引起氣管和支氣管狹窄，如伴有繼發(fā)性感染時，可有氣急、咳嗽等癥狀，應(yīng)與急性左心衰竭相鑒別。癌腫患者的病史多較短，氣急無明顯的發(fā)作性，哮鳴音多局限于某一部位，呼氣時較明顯，無心臟病的病史及體征，X線可發(fā)現(xiàn)肺部癌腫征象。
4、慢性支氣管炎或慢性阻塞性肺疾病：改類患者合并感染時，氣喘加重哮鳴音增多。但一般病情較長，氣急呈進(jìn)行性加重，痰量多，黏液狀，無夜間陣發(fā)性發(fā)作的特點(diǎn)。典型的肺氣腫體征，雖有右室增大，但無左室增大及病理性雜音。X線檢查有肺氣腫征象及肺紋理粗亂等。
5、老年、衰弱、肥胖及嚴(yán)重貧血等，可產(chǎn)生勞力性呼吸困難，但無急性左心衰竭的其他征象。慢性肺心病所致的肺功能不全，亦可有呼吸困難，但有慢性支氣管，肺及胸廓疾病的既往史，有肺氣腫體征。心臟增大以左室為主，發(fā)紺比呼吸困難重。如進(jìn)行肺心癥伴發(fā)冠心病的患者并非少見，這時如不易排除急性左心竭時，治療上宜予以兼顧。
并發(fā)癥
可并發(fā)心源性休克、多器官功能衰竭、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等。
1、心源性休克：急性左心衰由于短期內(nèi)心排血量顯著、急驟降低
，其中50%伴有對容量負(fù)荷沒有反應(yīng)的嚴(yán)重的右室損害，使血壓下降、周圍循環(huán)灌注不足，出現(xiàn)心源性休克。
2、多器官功能衰竭：急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要臟器急性缺血、缺氧及功能障礙。腎、腦、肝等器官來不及代償可出現(xiàn)多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能進(jìn)一步惡化。
3、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)：由于使用利尿藥、限鹽、進(jìn)食少及患者常有惡心、嘔吐、出汗等，可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈉血癥、低氯性代謝性堿中毒和代謝性酸中毒?！?/p>
治療方案
急性左心衰是心臟急癥，應(yīng)分秒必爭搶救治療，治療基本原則：
- 患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流；
- 吸氧；
- 嗎啡；
- 快速利尿；
- 血管擴(kuò)張劑；
- 強(qiáng)心甙，最適用于有心房顫動伴有快心率并已知有心室擴(kuò)大伴左心室收縮功能不全者；
- 氨茶堿；
- 其他?！ ?/li>
一般措施
1、立即讓患者取坐位或半坐位，兩腿下垂或放低，也可用止血帶結(jié)扎四肢，每隔15min 輪流放松一個肢體以減少靜脈回流，減輕肺水腫。
2、迅速有效地糾正低氧血癥：立即供氧并消除泡沫，可將氧氣
先通過加入40%～70%濃度酒精濕化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡氣霧劑，降低肺泡內(nèi)泡沫的表面張力使泡沫破裂，改善肺通氣功能。一般情況下可用鼻導(dǎo)管供氧，嚴(yán)重缺氧者亦可采用面罩高濃度、大劑量吸氧(5L/min)，待缺氧糾正后改為常規(guī)供氧。
3、迅速建立靜脈通道：保證靜脈給藥和采集電解質(zhì)、腎功能等血標(biāo)本。盡快送檢血?dú)?a href="/w/%E6%A0%87%E6%9C%AC" title="標(biāo)本">標(biāo)本。
4、心電圖、血壓等監(jiān)測：以隨時處理可能存在的各種嚴(yán)重的心律失常?！ ?/p>
藥物治療
1、硫酸嗎啡：立即皮下或肌內(nèi)注射嗎啡5～10mg（直接或生理鹽水稀釋后緩慢靜脈注射），必要時也可靜注5mg；或哌替啶(度冷丁)50～100mg 肌注。業(yè)已證實(shí)，嗎啡不僅具有鎮(zhèn)靜、解除患者焦慮狀態(tài)和減慢呼吸的作用，且能擴(kuò)張靜脈和動脈，從而減輕心臟前、后負(fù)荷，改善肺水腫。對高齡、哮喘、昏迷、嚴(yán)重肺部病變、呼吸抑制和心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯者則應(yīng)慎用或禁用。
2、洋地黃制劑：常首選毛花苷C(西地蘭)，近期無用藥史者，0.4～0.6mg稀釋后緩慢靜脈注射。洋地黃對壓力負(fù)荷過重的心源性肺水腫治療效果好，如主動脈狹窄、高血壓等。對伴有快速心房顫動的二尖瓣狹窄急性肺水腫更具救命效益。并快速型房顫或室上性心動過速所致左房衰應(yīng)首選毛花苷C，也可酌用β受體阻滯藥。
3、利尿藥：應(yīng)立即選用快作用強(qiáng)利尿藥，常用髓袢利尿藥，如靜注呋塞米(速尿)20～40mg 或布美他尼(丁尿胺)1-2mg，以減少血容量和降低心臟前負(fù)荷。
4、血管擴(kuò)張藥：簡便急救治療可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8 次。若療效不明顯可改為靜脈滴注血管擴(kuò)張藥，常用制劑有硝酸甘油、硝普鈉、酚妥拉明等。若應(yīng)用血管擴(kuò)張藥過程中血壓＜90/40mmHg(12/5.3kPa)，可加用多巴胺以維持血壓，并酌減血管擴(kuò)張藥用量或滴速。
5、氨茶堿：250mg 加于5%葡萄糖液20ml 內(nèi)緩慢靜注，或500mg 加于5%葡萄糖液250ml 內(nèi)靜滴，尤適用于有明顯哮鳴音者，可減輕支氣管痙攣和加強(qiáng)利尿作用。
6、腎上腺皮質(zhì)激素：具有抗過敏、抗休克、抗?jié)B出，降低機(jī)體應(yīng)激性等作用。一般選用地塞米松10～20mg 靜脈注射或靜脈點(diǎn)滴。對于有活動性出血者應(yīng)慎用或禁用。如為急性心肌梗死，除非合并心臟阻滯或休克，一般不常規(guī)應(yīng)用。
7、多巴胺和多巴酚丁胺：適用于急性左心衰伴低血壓者，可單獨(dú)使用或兩者合用，一般應(yīng)中、小劑量開始，根據(jù)需要逐漸加大用量，血壓顯著降低者可短時聯(lián)合加用間羥胺(阿拉明)，以迅速提高血壓保證心、腦血液灌注?！ ?/p>
治療原發(fā)病、消除誘因
如高血壓者采用降壓措施，快速異位心律失常要糾正心律失常；二尖瓣狹窄者施行緊急二尖瓣球囊成形術(shù)或二尖瓣分離術(shù)?！ ?/p>
機(jī)械輔助呼吸機(jī)的應(yīng)用
用面罩法連續(xù)氣道正壓吸氧治療，可用于各種原因嚴(yán)重急性左心衰，安全、有效。
護(hù)理診斷
1、心搏出量不足：由急性心功能不全所致；
2、氣體交換受損：與急性肺水腫有關(guān)；
3、恐懼：與窒息感、呼吸困難有關(guān) ；
4、活動無耐力：與心搏出量減少、呼吸困難有關(guān)；
5、清理呼吸道無效：與大量泡沫樣痰有關(guān)；
6、體液過多：下肢水腫：與體循環(huán)淤血有關(guān)；
護(hù)理措施
1、 心理護(hù)理
2、 一般護(hù)理：a、體位、坐位、兩腿下垂減少→回心血量減少 b、休息； c、飲食：低鹽、低脂易消化，多維生素（含鉀、含鎂）、多纖維素；
3、吸氧：6-8升/分、加20—30%酒精；
4、藥物治療： a、鎮(zhèn)靜：安定5~10毫克、杜冷丁50~100毫克、嗎啡5~10毫克皮下注射。 b、強(qiáng)心劑：西地蘭0.2~0.4mg靜脈推，增強(qiáng)心肌收縮力→使心排血量增加； c、利尿：速尿20~40毫克； d、血管擴(kuò)張劑： 硝酸甘油：5~10毫克靜脈滴注。e、氨茶鹼： 0.25mg靜脈推，除了擴(kuò)張支氣管的作用外，可直接興奮心肌，緩解支氣管痙攣，加強(qiáng)利尿、強(qiáng)心、擴(kuò)血管藥物的作用。f、激素：Dxm10~20mg靜脈推。降低外周阻力→回心血量下降→解除支氣 管痙攣；
5、記錄24小時出入量；
6、加強(qiáng)皮膚及口腔的護(hù)理；
7、保持大便通暢：腹內(nèi)壓增加→心臟副負(fù)擔(dān)加重→心肌缺氧加重；又由于迷走神經(jīng)張力過高，反射性引起心律失常→危及生命；
8、 控制靜脈補(bǔ)液速度：20~30滴/分；
9、 密切觀察病情變化：a、生命體征、紫紺及肺內(nèi)體征變化；b、洋地黃類藥物的毒性反應(yīng)?！ ?/p>
出院指導(dǎo)
1、飲食指導(dǎo)：低熱量、易消化飲食；少食多餐、晚餐不宜過飽避免發(fā)生 夜間左心功能不全，適當(dāng)限制水分→增加循環(huán)血量→心臟負(fù)擔(dān)。服用利尿劑尿量多時多吃紅棗、橘子、香蕉、韭菜等含鉀高的食物，適當(dāng)補(bǔ)鉀。
2、休息、活動指導(dǎo)：保證充足的睡眠，協(xié)助日常生活，根據(jù)心功能情況指導(dǎo)活動，避免長期臥床發(fā)生靜脈血栓、體位性低血壓。
3、繼續(xù)治療，合理安排工作、生活，盡量避免誘因；
（心功能分級）Ⅰ級：體力活動不受限制，日?；顒硬话Y狀 Ⅱ級：體力活動不受限制，休息時無癥狀，日?；顒蛹纯梢鹕鲜霭Y狀。 Ⅲ級：體力活動明顯受限，體力活動不受限制，輕于日?；顒蛹纯梢鹕鲜霭Y狀。 Ⅳ級：不能從事任何體力活動，休息時也有癥狀，體力活動后加重。
預(yù)后
急性心衰的近期預(yù)后與基礎(chǔ)病因、心功能惡化程度及搶救是否及時、合理等因素有關(guān)。由于某些因素，如血壓急劇升高,嚴(yán)重心律失常，輸液過多及過快等原因造成的急性左心衰較易控制,預(yù)后相對較好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率較高。心臟瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狹窄患者死于急性心衰。70%主動脈瓣狹窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出現(xiàn)急性左心衰后大多逐漸發(fā)展為頑固心衰,預(yù)后甚差?！ ?/p>
預(yù)防
1、及時控制或祛除心內(nèi)外的感染病灶，控制由溶血性鏈球菌所致的扁桃體炎等感染灶；預(yù)防和控制風(fēng)濕活動；積極預(yù)防和控制感染性心內(nèi)膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。
2、迅速糾正心律失常 ：當(dāng)心臟病患者發(fā)生心律失常時，應(yīng)迅速給予糾正，異位心律恢復(fù)至正常竇性心律，或使過緩、過速的心室率控制在安全范圍，以防止心衰的發(fā)生。
3、糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。
4、治療貧血并消除出血原因。
5、避免輸液過多、過快。
6、停用或慎用某些抑制心肌收縮力的藥物。
7、其他 避免過度勞累、情緒激動。過度肥胖者應(yīng)控制飲食?！ ?/p>
保健貼士
1、及時控制或祛除心內(nèi)外的感染病灶，控制由溶血性鏈球菌所致的扁桃體炎等感染灶；
2、預(yù)防和控制風(fēng)濕活動；
3、積極預(yù)防和控制感染性心內(nèi)膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。
4、當(dāng)心臟病患者發(fā)生心律失常時，應(yīng)迅速給予糾正，異位心律恢復(fù)至正常竇性心律，或使過緩、過速的心室率控制在安全范圍，以防止心衰的發(fā)生。
5、糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，避免輸液過多、過快，避免過度勞累、情緒激動。過度肥胖者應(yīng)控制飲食。
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