代謝性酸中毒
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人體動(dòng)脈血液中酸堿度（pH）是血液內(nèi)H 濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值，正常為7.35～7.45，平衡值為7.40。體液中H 攝入很少，主要是在代謝過程中內(nèi)生而來。機(jī)體對(duì)酸堿負(fù)荷有相當(dāng)完善的調(diào)節(jié)機(jī)制，主要包括緩沖、代償和糾正作用。碳酸 碳酸氫鹽是體液中最重要作用最大的緩沖對(duì)，代謝性酸負(fù)荷時(shí)，H 與HCO3-結(jié)合成H2CO3，H2CO3極不穩(wěn)定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通過呼吸排出體外，使血液中HCO3-與H2CO3的比值保持在20：1，pH值也將保持不變,可是代償是有限度的，如果超過了機(jī)體所能代償?shù)某潭龋?a href="/w/%E9%85%B8%E4%B8%AD%E6%AF%92" title="酸中毒">酸中毒將進(jìn)一步加劇。代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，以原發(fā)性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）為特征?！ ?/p>
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診斷
根據(jù)病人有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等的病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。作二氧化碳結(jié)合力的測(cè)定，也可確定診斷和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的測(cè)定，也有助于判定病情?！ ?/p>
治療措施
1.積極防治引起代謝性酸中毒的原發(fā)病，糾正水、電解質(zhì)紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善組織血液灌流狀況，改善腎功能等。
2.給堿糾正代謝性酸中毒：嚴(yán)重酸中毒危及生命，則要及時(shí)給堿糾正。一般多用NaHCO3以補(bǔ)充HCO3-，去緩沖H+。乳酸鈉也可用，不過在肝功能不全或乳酸酸中毒時(shí)不用，因?yàn)槿樗徕c經(jīng)肝代謝方能生成NaHCO3。三羥甲基氨基甲烷（Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris）近來常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子結(jié)構(gòu)式為（CH2OH）3CNH2，它是以其OH-去中和H+的。1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-，1g乳酸鈉相當(dāng)于9mmol的HCO3-，1gTHAM相當(dāng)于8.2mmol的HCO3-。而NaHCO3溶液作用迅速、療效確切、副作用小。
糾正代謝性酸中毒時(shí)補(bǔ)充堿量可用下式計(jì)算：
補(bǔ)充堿（mmol）=（正常CO2CP-測(cè)定CO2CP）×體重（kg）×0.2
或 =（正常SB-測(cè)定SB）×體重（kg）×0.2
臨床上可先補(bǔ)給計(jì)算量的1/2～1/3，再結(jié)合癥狀及血液化驗(yàn)結(jié)果，調(diào)整補(bǔ)堿量。在糾正酸中毒時(shí)大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，引起低血鉀，要隨時(shí)注意糾治低鉀。
3.處理酸中毒時(shí)的高鉀血癥和病人失鉀時(shí)的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時(shí)，H+從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外不斷被緩沖，K+則從細(xì)胞外重新移向細(xì)胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時(shí)血清鉀濃度更會(huì)進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時(shí)需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補(bǔ)鉀。
嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進(jìn)行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝尾產(chǎn)物潴留等紊亂。
病因?qū)W
不外乎H+產(chǎn)生過多、排出受阻，或者HCO3-丟失過多。常見于a.腹膜炎、休克、高熱等酸性代謝廢物產(chǎn)生過多，或長(zhǎng)期不能進(jìn)食，脂肪分解過多，酮體積累；b.腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，大量HCO3-由消化道中丟失；c.急性腎功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。
當(dāng)體內(nèi)H+升高后，除體液緩沖系統(tǒng)作用外，主要由肺和腎調(diào)節(jié)。H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。當(dāng)HCO3-減少時(shí)，H2CO3相應(yīng)增高，離解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中樞，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相應(yīng)減少以代償；腎臟通過排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血漿中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍屬正常，稱為代償性代謝性酸中毒，若兩者比值不能維持正常，PH降至7.35以下則為失代償性代謝性酸中毒。
發(fā)病機(jī)理
1 .酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多
（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可見于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時(shí)糖酵解過程加強(qiáng)，乳酸生成增加，因氧化過程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見。
（2）酮癥酸中毒：酮癥酸中毒（Ketoacidosis）是本體脂大量動(dòng)用的情況下，如糖尿病、饑餓、妊娠反應(yīng)較長(zhǎng)時(shí)間有嘔吐癥狀者、酒精中毒嘔吐并數(shù)日少進(jìn)食物者，脂肪酸在肝內(nèi)氧化加強(qiáng)，酮體生成增加并超過了肝外利用量，因而出現(xiàn)酮血癥。酮體包括丙酮、β-羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。
因胰島素缺乏而發(fā)生糖尿病的病人，可以出現(xiàn)嚴(yán)重的酮癥酸中毒，甚而致死。因?yàn)檎r(shí)人體胰島素對(duì)抗脂解激素，使指解維持常量。當(dāng)胰島素缺乏時(shí)，脂解激素如ACTH、皮質(zhì)醇、胰高血糖素及生長(zhǎng)激素等的作用加強(qiáng)，大量激活脂肪細(xì)胞內(nèi)的脂肪酶，使甘油三酯分解為甘油和脂肪酸的過程加強(qiáng)，脂肪酸大量進(jìn)入肝臟，肝臟則生酮顯著增加。
肝臟生酮增加與肉毒堿?；D(zhuǎn)移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有關(guān)。因?yàn)檎r(shí)胰島素對(duì)比酶具有抑制性調(diào)節(jié)作用，當(dāng)胰島毒缺乏時(shí)此酶活性顯著增強(qiáng)。這時(shí)進(jìn)入肝臟的脂肪酸形成脂肪酰輔酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量進(jìn)入線粒體，經(jīng)β-氧化而生成大量的乙酰輔酶A，乙酰輔酶A是合成酮體的基礎(chǔ)物質(zhì)。正常情況下，乙酰輔酶A經(jīng)檸檬酸合成酶的催化與草酰乙酸縮合成檸檬酸而進(jìn)入三羧酸循環(huán)，或經(jīng)乙酰輔酶A羧化酶的作用生成丙二酰輔酶A而合成脂肪酸，因此乙酰輔酶A合成酮體的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝細(xì)胞中增多的脂肪酰輔酶A還能抑制檸檬酸合成酶和乙酰輔酶A羧化酶的活性，使乙酰輔酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)的通路不暢，同時(shí)也不易合成脂肪酸。這樣就使大量乙酰輔酶A 肝內(nèi)縮合成酮體。
非糖尿病病人的酮癥酸中毒是糖原消耗補(bǔ)充不足，機(jī)體進(jìn)而大量動(dòng)用脂肪所致，如饑餓等?！ ?/p>
2.腎臟排酸保堿功能障礙
總述
不論腎小管上皮細(xì)胞H＋排泌減少和碳酸氫鹽生成減少還是腎小球?yàn)V過率嚴(yán)重下降，不論急性或慢性腎功能衰竭，均能引起腎性代謝性酸中毒。由于腎臟是機(jī)體酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，故腎衰的酸中毒更為嚴(yán)重，也是不得不采取血液透析措施的臨床危重情況之一?！ ?/p>
（1）腎功能衰竭
腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時(shí)，則此時(shí)的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3及排H＋減少所致。正常腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)谷氨酰胺及氨基酸由血液供應(yīng)，在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不斷生成NH3，NH3彌散入管腔與腎小管上皮細(xì)胞分泌的H＋結(jié)合形成NH4+，使尿液pH值升高，這就能使H＋不斷分泌入管腔，完成排酸過程。原尿中的Na+被NH4＋不斷換回，與HCO3-相伴而重新入血成為NaHCO3。這就是腎小管的主要排酸保堿功能。當(dāng)腎小管發(fā)生病變從而引起此功能嚴(yán)重障礙時(shí)，即可發(fā)生酸中毒。此類酸中毒因腎小球濾過功能無大變化，并無酸類的陰離子因?yàn)V過障礙而在體內(nèi)潴留，其特點(diǎn)為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。也就是說HPO4=、SO4=等陰離子沒有潴留，故AG不增加，而HCO3-重吸收不足，則由另一種容易調(diào)節(jié)的陰離子Cl-代替，從而血氯上升。
腎功能衰竭如果主要是腎小球病變而使濾過功能障礙，則一般當(dāng)腎小球?yàn)V過率不足正常的20％時(shí)，血漿中未測(cè)定陰離子HPO3=、SO4=和一些有機(jī)酸均可因潴留而增多。這時(shí)的特點(diǎn)是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。HPO4=濾出減少，可以使可滴定酸排出減少，從而導(dǎo)致H＋在體內(nèi)潴留?！ ?/p>
（2）碳酸酐酶抑制劑
例如使用乙酰唑胺作為利尿時(shí)，由于該藥物抑制了腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶活性，使CO2＋H2O→H2CO3→H＋＋HCO3-反應(yīng)減弱，H+分泌減少，HCO3-重吸收減少，從而導(dǎo)致AG正常類高血氯性酸中毒。此時(shí)Na+、K+、HCO3-從尿中排出高于正常，可起利尿作用，用藥時(shí)間長(zhǎng)要注意上述類型酸中毒?！ ?/p>
（3）腎小管性酸中毒
腎小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。目前按其發(fā)病機(jī)理可分四型。
Ⅰ型－遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（Distal RTA）。是遠(yuǎn)端小管排H＋障礙引起的。此時(shí)遠(yuǎn)端小管不能形成并維持正常管內(nèi)與管周液的H＋陡峭濃度差。小管上皮細(xì)胞形成H2CO3障礙，且管腔內(nèi)H+還可彌散回管周液。它可能是腎小管上皮細(xì)胞排H+的一系列結(jié)構(gòu)、功能和代謝的不正常引起的。其病因有原發(fā)性、自身免疫性、腎鈣化、藥物中毒（兩性霉素B、甲苯、鋰化合物、某些鎮(zhèn)痛劑及麻醉劑）、腎盂腎炎、尿路阻塞、腎移植、麻瘋、遺傳性疾病、肝硬化等。
Ⅱ型—近端腎小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障礙引起的。此時(shí)尿中有大量HCO3-排出，血漿HCO3-降低。如果我們?nèi)藶榈貙⑦@類病人的血漿HCO3-升至正常水平并維持之，即可到腎丟失HCO3-超過濾過量的15％，這是一個(gè)很大的量。因此可導(dǎo)致嚴(yán)重酸中毒。當(dāng)血漿HCO3-顯著下降，酸中毒嚴(yán)重時(shí)，病人尿中HCO3-也就很少了，用上述辦法方可觀測(cè)到其障礙之所在。此型RTA的發(fā)病機(jī)理可能系主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的能量不足所致，多系遺傳性的代謝障礙。
Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型，既有遠(yuǎn)端小管酸化尿的功能障礙，也有近端曲管重吸收HCO3-的障礙。
Ⅳ型－據(jù)目前資料認(rèn)為系遠(yuǎn)端曲管陽離子交換障礙所致。此時(shí)管腔膜對(duì)H+通過有障礙。病人有低腎素性低醛固酮血癥，高血鉀。K+高時(shí)，與H+競(jìng)爭(zhēng)，也使腎NH4+排出下降，H+潴留。常見于醛固酮缺乏癥、腎臟對(duì)醛固酮反應(yīng)性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起?！ ?/p>
（4）腎上腺皮質(zhì)功能低下（阿狄森氏病）
一方面由于腎血流量下降，緩沖物質(zhì)濾過減少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收減少，NH3和H+的排出也就減少，因?yàn)镹a+的重吸收與NH3及H+的排出之間存在著一個(gè)交換關(guān)系?！ ?/p>
3.腎外失堿
腸液、胰液和膽汁中的[HCO3-]均高于血漿中的[HCO3-]水平。故當(dāng)腹瀉、腸瘺、腸道減壓吸引等時(shí)，可因大量丟失[HCO3-]而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失大量HCO3-而導(dǎo)致此類型酸中毒,其機(jī)理可能是Cl-被動(dòng)重吸收而HCO3-大量排出，即Cl-－HCO3-交換所致?！ ?/p>
4.酸或成酸性藥物攝入或輸入過多
氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H+＋Cl-。為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。氯化鈣使用日久量大亦能導(dǎo)致此類酸中毒，其機(jī)制是Ca++在腸中吸收少，而Cl-與H+相伴隨而被吸收，其量多于Ca++，Ca++能在腸內(nèi)與緩沖堿之一的HPO4=相結(jié)合，使HPO4=吸收減少。Ca++也能與H2PO4-相結(jié)合生成不吸收的Ca3（PO4）2和H+，而H+伴隨Cl-而被吸收。
水楊酸制劑如阿斯匹林（乙酰水楊酸）在體內(nèi)可迅速分解成水楊酸，它是一個(gè)有機(jī)酸，消耗血漿的HCO3-，引起AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。
甲醇中毒時(shí)由于甲醇在體內(nèi)代謝生成甲酸，可引起嚴(yán)重酸中毒，有的病例報(bào)告血pH可降至6.8。誤飲含甲醇的工業(yè)酒精或?qū)⒓状籍?dāng)作酒精飲用者可造成中毒。我國1987年曾發(fā)生過大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。積極作用NaHCO3搶救的道理就在于此。
酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等，當(dāng)然，在正常人并無問題。但是當(dāng)腎功能低下時(shí)，高蛋白飲食是可能導(dǎo)致代謝性酸中毒的。這也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。
輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過多時(shí)，亦可引起代謝性酸中毒，特別是氨基酸的鹽酸鹽，在代謝中會(huì)分解出HCl來。這些溶液制備時(shí)pH值均調(diào)至7.4，但其鹽酸鹽能在代謝中分解出鹽酸這一點(diǎn)仍需注意。臨床上根據(jù)情況給病人補(bǔ)充一定量NaHCO3的道理就在于此?！ ?/p>
5.稀釋性酸中毒
大量輸入生理鹽水，可以稀釋體內(nèi)的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
隨病因表現(xiàn)而不同，輕者常被原發(fā)病掩蓋。主要有a.呼吸深快，通氣量增加，PCO2下降，可減輕pH下降幅度，有時(shí)呼氣中帶有酮味；b.面部潮紅、心率加快，血壓常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有嚴(yán)重缺水的癥狀；c.心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齊和血管擴(kuò)張，血壓下降，急性腎功能不全和休克；d.肌張力降低，腱反射減退和消失；e.血液pH值、二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+ 可升高。尿液檢查一般呈酸性反應(yīng)。
預(yù)防常識(shí)：
代謝性酸中毒的治療，除去病因是治本，補(bǔ)堿是治標(biāo)，所以應(yīng)該積極治療原發(fā)病。輕癥酸中毒，在糾正缺水和電解質(zhì)紊亂后可自行糾正，不必補(bǔ)堿。重癥者應(yīng)及時(shí)糾正酸中毒，在補(bǔ)堿治療過程中，應(yīng)注意觀察臨床表現(xiàn)和復(fù)查血液生化，當(dāng)癥狀改善，尿量足夠，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用堿性藥物。代謝性酸中毒時(shí)，血清K+可偏高，當(dāng)糾正酸中毒和缺水后，可出現(xiàn)低血K+，手足抽搐，應(yīng)注意補(bǔ)K+。
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給代謝性酸中毒條目的留言--煙火流云 2015年12月1日 (二) 16:09 (CST) 留言： 一不小心愛上了A+醫(yī)學(xué)百科 | |
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