糖尿病和高血壓
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糖尿病與高血壓均為常見疾病，二者關(guān)系密切。糖尿病病人中高血壓的患病率明顯增高，約為非糖尿病人群的2倍，并隨年齡增長、體重增加及病程延長而上升，女性高于男性。國外有關(guān)資料顯示，糖尿病病人中高血壓患病率為40%～80%;我國的報道低于國外，為28.4%～48.1%。此外，糖尿病人群中高血壓發(fā)生早，其患病率高峰較非糖尿病人群提前10年。
目錄 |
糖尿病和高血壓的病因
(一)發(fā)病原因
目前無相關(guān)資料。
(二)發(fā)病機制
在2型糖尿病，高血壓的發(fā)生機制與鈉潴留及血管阻力增加有關(guān)。如高血壓發(fā)生在糖尿病之前，多為原發(fā)性高血壓;如高血壓發(fā)生在糖尿病病程中，則有3種可能性：原發(fā)性高血壓，動脈粥樣硬化所致的收縮期高血壓，并發(fā)糖尿病腎病所致的腎性高血壓。
在1型糖尿病，高血壓絕大部分為糖尿病腎病所致的腎性高血壓，水鈉潴留是主要發(fā)生機制，往往緊接著微白蛋白尿后發(fā)生。
糖尿病合并高血壓的發(fā)生機制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管內(nèi)皮舒張，增加細(xì)胞內(nèi)游離鈣，刺激作用于血管平滑肌的生長因子基因轉(zhuǎn)錄。此外，下列因素也參與高血壓的發(fā)病。
1.高胰島素血癥 2型糖尿病由于胰島素抵抗而存在高胰島素血癥，1型糖尿病由于長期大量外源胰島素也可導(dǎo)致高胰島素血癥。高胰島素血癥可通過下列因素而導(dǎo)致高血壓：①增加腎鈉、水重吸收;②增加血壓對攝入鹽的敏感性;③增加加壓物質(zhì)及醛固酮對血管緊張素Ⅱ的敏感性;④改變電解質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運，表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)鈉轉(zhuǎn)運增加、Na -K -ATP酶活性降低、Na -H -ATP酶活性增加;⑤增加細(xì)胞內(nèi)鈣;⑥刺激生長因子(特別血管平滑肌的生長因子)表達;⑦刺激交感神經(jīng)活性;⑧降低擴血管物質(zhì)前列腺素的合成;⑨增加內(nèi)皮素的分泌;⑩損害心房利鈉肽的利鈉作用。上述作用結(jié)果導(dǎo)致鈉、水潴留及血管張力增加，最終產(chǎn)生高血壓。另外，有人發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)游離鎂水平與血漿胰島素水平呈負(fù)相關(guān)，即高胰島素血癥時伴細(xì)胞內(nèi)低鎂，而細(xì)胞內(nèi)鎂水平又與血壓呈負(fù)相關(guān)。
2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 糖尿病病人由于高胰島素血癥、反復(fù)出現(xiàn)的水、鹽代謝紊亂(如酮癥酸中毒)及長期代謝控制不良，可導(dǎo)致體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性反復(fù)增加，可能與糖尿病病人的高血壓發(fā)生有關(guān)。但合并腎臟病變和氮質(zhì)血癥的糖尿病病人，不論有無高血壓，其腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)受抑制，可能是由于水鈉潴留、腎小球旁細(xì)胞變性、交感神經(jīng)活性減弱及腎前列腺素缺乏等所致。
3.水鈉潴留 高胰島素血癥、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加、腎臟病變等均可導(dǎo)致水鈉潴留。水鈉潴留后又可增加血管對兒茶酚胺和交感神經(jīng)的敏感性。有研究顯示，即使在代謝穩(wěn)定且無氮質(zhì)血癥的糖尿病伴高血壓病人，不論是1型或2型糖尿病，不論有無視網(wǎng)膜病變或糖尿病腎病，體內(nèi)可交換鈉平均增加10%，且與血壓呈顯著正相關(guān)。給病人用利尿劑6周后，可使交換鈉降至正常，使心血管系統(tǒng)對去甲腎上腺素的加壓反應(yīng)從增強狀態(tài)恢復(fù)正常。引起水鈉潴留的原因還包括血生長激素增加，血清白蛋白濃度下降使膠體滲透壓降低，腎舒血管因子如前列腺素E減少等因素。
4.兒茶酚胺 高胰島素血癥、血糖控制不佳(特別是發(fā)生酮癥酸中毒時)，機體內(nèi)兒茶酚胺濃度顯著增高、交感神經(jīng)活性明顯增加。
5.動脈粥樣硬化及血管平滑肌細(xì)胞增生 糖尿病病人常合并脂代謝紊亂，長期血糖控制不良導(dǎo)致糖基化蛋白終產(chǎn)物(AGEs)增加，均可導(dǎo)致動脈粥樣硬化。此外，糖尿病病人常伴高胰島素血癥，同時一些生長因子(如轉(zhuǎn)化生長因子β1、胰島素樣生長因子、血小板源生長因子等)表達增加，可導(dǎo)致血管平滑肌增生。動脈粥樣硬化及血管平滑肌細(xì)胞增生則導(dǎo)致周圍血管阻力增加。
6.細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加 高胰島素血癥可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加。另一方面，有人發(fā)現(xiàn)糖尿病病人血循環(huán)中游離的1，25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加，從而導(dǎo)致動脈血管阻力增加。
糖尿病和高血壓的癥狀
1.糖尿病本身的臨床表現(xiàn) 可癥狀不典型或具有多飲、多尿、多食、乏力、困倦、消瘦等特征性改變以及糖尿病合并其他并發(fā)癥時的相應(yīng)表現(xiàn)。
2.高血壓的臨床表現(xiàn) 早期可無癥狀或有頭痛、頭暈、視物模糊、眼花、食欲不振、耳鳴、失眠等。癥狀與血壓水平可不一致。體檢可有主動脈瓣第二心音亢進，長期高血壓可出現(xiàn)左心室肥厚的體征。
3.糖尿病合并高血壓的特有表現(xiàn) ①臥位高血壓伴直立性低血壓：伴有自主神經(jīng)病變的糖尿病患者易出現(xiàn)臥位血壓正?；蛏甙橹绷Ⅲw位的血壓降低。維持直立血壓需要心排出量、有效循環(huán)容量、壓力感受器反射激活各種血管活性激素等的共同作用，此機制中的任一環(huán)節(jié)異常都將發(fā)生直立性低血壓的可能。糖尿病時可出現(xiàn)上述一種或多種環(huán)節(jié)障礙，無法有效代償以致發(fā)生直立性低血壓;②低腎素或腎素正常的高血壓：糖尿病無腎病者血漿腎素活性多正常或一小部分屬低腎素活性，合并較嚴(yán)重程度的腎病時多出現(xiàn)低腎素、低血管緊張素、低醛固酮的改變。
1.高血壓的診斷 1999年WHO對高血壓診斷進行了新的定義和分級。但美國糖尿病和高血壓研究小組因考慮到糖尿病患者存在心血管疾病的高度危險性，則提倡血壓在140/90mmHg(18.6/12kPa)以上即應(yīng)開始治療。
2.糖尿病合并高血壓分類
(1)不伴糖尿病腎病的原發(fā)性高血壓：原發(fā)性高血壓多見于中老年2型糖尿病患者中，原發(fā)性高血壓的發(fā)病與胰島素抵抗相關(guān)的可能性較大;收縮期高血壓多見于老年人，一般認(rèn)為由血管的順應(yīng)性下降所致。
收縮期高血壓：即當(dāng)舒張壓<90mmHg(12kPa)時，收縮壓<140mmHg(18.7kPa)正常血壓≥140mmHg(18.7kPa)單純收縮性高血壓140～149mmHg(18.7～21.2kPa)臨界單純性收縮期高血壓。
(2)由糖尿病腎病所致的高血壓：一般認(rèn)為在糖尿病初期，患者從有微量白蛋白尿時就有血壓升高的傾向，一旦進展至臨床糖尿病腎病和腎功能不全階段時，則2/3～3/4的患者合并高血壓;另外，糖尿病常合并腎動脈硬化和慢性腎盂腎炎等，亦可能使血壓升高。
(3)伴有站立性低血壓的高血壓：臥位高血壓，立位時體位性低血壓(或血壓正常)，多認(rèn)為由糖尿病自主神經(jīng)功能障礙所致。
(4)其他原因引起的高血壓：與非糖尿病高血壓患者一樣，糖尿病高血壓患者亦需尋找引起血壓升高的其他繼發(fā)性高血壓：①內(nèi)分泌性高血壓：庫欣綜合征或庫欣病、嗜鉻細(xì)胞瘤(或嗜鉻細(xì)胞增生)、原發(fā)性醛固酮增多癥、肢端肥大癥及甲狀腺功能亢進癥等均可引起繼發(fā)性高血壓，并常合并糖尿病;②腎性高血壓：包括腎實質(zhì)疾病(各種急性和慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎盂積水、多囊腎等)、腎血管疾病(腎動脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良、腎動脈粥樣硬化、腎動脈栓塞、多發(fā)性大動脈炎引起的腎動脈狹窄等)和腎外傷性疾病(腎周圍血腫、腎動脈血栓和腎動脈夾層血腫等);③心血管性疾病：主要有動靜脈瘺、主動脈瓣關(guān)閉不全和主動脈縮窄等;④神經(jīng)系統(tǒng)疾病：由于顱內(nèi)腫瘤、炎癥、腦血管疾病或腦外傷等原因引起的顱內(nèi)壓增高，均可發(fā)生高血壓，間腦綜合征由于間腦的血管舒縮中樞功能障礙，可引起血壓升高;⑤其他原因：妊娠毒血癥、血卟啉病、真性紅細(xì)胞增多癥、絕經(jīng)期綜合征和藥物(如糖皮質(zhì)激素和避孕藥等)的不良反應(yīng)。
3.頭部表現(xiàn) 頭痛、頭脹、頭暈、耳鳴、失眠、頸項僵硬、視物昏花。眼底檢查可見視網(wǎng)膜動脈硬化，變細(xì)，動靜脈交叉壓迫，滲出，出血，視盤水腫，有時與糖尿病視網(wǎng)膜病變并存，導(dǎo)致失明。
4.心臟表現(xiàn) 長期高血壓出現(xiàn)心肌肥厚、心臟擴大，形成高血壓心臟病，病人會出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短、乏力，查體可見心尖搏動強而有力，呈抬舉樣，心界向左下擴大，主動脈瓣聽診區(qū)，第二心音亢進，心尖部可聞及收縮期雜音。嚴(yán)重時出現(xiàn)心力衰竭。
5.出現(xiàn)水腫，最后腎功能衰竭，發(fā)生尿毒癥。臨床上糖尿病性腎小球硬化癥，與高血壓引起的腎動脈硬化癥不易鑒別。
糖尿病和高血壓的診斷
糖尿病和高血壓的檢查化驗
依據(jù)情況考慮以下檢查：
4.肝、腎功能檢查。
6.尿常規(guī)檢查。
1.動態(tài)血壓水平檢查 觀察血壓變化。
2.胸部X線檢查、心電圖、超聲心動圖檢查 了解心室結(jié)構(gòu)變化。
3.眼底檢查 眼底動脈狹窄。
4.糖尿病微循環(huán)觀測。
糖尿病和高血壓的鑒別診斷
有些內(nèi)分泌性疾病可引起高血壓，例如嗜鉻細(xì)胞瘤、庫欣綜合征以及原發(fā)性醛固酮增多癥等。其鑒別要點為：
1.糖尿病病史。
2.嗜鉻細(xì)胞瘤有其特定的臨床癥狀，尿兒茶酚胺、去甲腎上腺素增高，做酚妥拉明抑制試驗和激發(fā)試驗可資鑒別。
庫欣綜合征有特征性臨床癥狀如向心性肥胖、月亮臉或稱滿月臉，毛發(fā)增多，面色潮紅，皮膚細(xì)薄有紫紋等。血中皮質(zhì)醇升高，尿中17羥、17酮皮質(zhì)類固醇排泄增加。
原發(fā)性醛固酮增多癥為腎上腺皮質(zhì)增生或腺瘤，其基本病理生理變化是潴鈉排鉀，血容量增加引起的高血壓。血中醛固酮水平增高，并有高鈉、低鉀，心電圖常有低鉀改變。
3.自主神經(jīng)病變 由于糖尿病損害自主神經(jīng)引起的高血壓，其血壓常呈體位性改變，即臥位性高血壓和立位性低血壓為其特征。所以其鑒別診斷不難。
在1型糖尿病和腎病的患者中，高血壓的原因通常是腎性的。因此，大多數(shù)患者如果沒有其他的臨床異常不必作詳細(xì)的鑒別。
對有蛋白尿的2型糖尿病患者，高血壓可以是腎性的，或者在大多數(shù)患者出現(xiàn)腎病前就有高血壓。腎病是高血壓進一步惡化的原因。根據(jù)臨床癥狀，其他原因引起的高血壓應(yīng)作進一步鑒別。
“白大褂高血壓”在糖尿病患者中比較常見?！鞍状蠊痈哐獕骸笔侵富颊咴卺t(yī)生辦公室反復(fù)測量血壓超過140/90mmHg，在波動血壓監(jiān)測小于135/80mmHg。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，1型糖尿病沒有高血壓病史患者的“白大褂高血壓”發(fā)生率為74%，一般達到一級高血壓的標(biāo)準(zhǔn)。2型糖尿病患者中，其發(fā)生率為23%～62%。在一個高血壓人群的調(diào)查中，Verdecchia等發(fā)現(xiàn)其發(fā)生率為19%，在一級高血壓患者中有33%也發(fā)現(xiàn)測量的血壓偏高。這些現(xiàn)象提示“白大褂高血壓”在輕度高血壓患者中更常見。
糖尿病和高血壓的并發(fā)癥
1.大血管疾病 高血壓和糖尿病是動脈硬化性疾病的獨立危險因素，來自Framinghan的研究報告，兩個或兩個以上危險因素同時存在升高動脈硬化事件的危險性呈相乘而不是相加形式。無論收縮壓和舒張壓升高，均影響壽命，平均動脈壓每增加10mmHg，心血管病的危險性就增加40%。臨床薈萃分析提示，若血壓從115/75mmHg開始，收縮壓每增加20mmHg，舒張壓每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，我國未治療的高血壓患者中，70%～80%死于腦血管病，10%～15%死于冠心病，5%～10%死于腎衰。高血壓和糖尿病均可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損害，啟動一系列現(xiàn)象：如血小板的黏附、聚集、血小板衍生生長因子(PDGF)的釋放、平滑肌細(xì)胞增殖、巨噬細(xì)胞的遷移和脂質(zhì)堆積在動脈壁，最后纖維化、壞死、潰瘍和血栓形成。正常的動脈內(nèi)皮細(xì)胞可產(chǎn)生前列環(huán)素，抑制血小板黏附，糖尿病狀態(tài)內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素產(chǎn)生降低，且常見血脂異常及纖溶障礙，進一步促進動脈硬化。糖尿病合并高血壓時，冠心病(包括心肌梗死)的發(fā)病率和嚴(yán)重性明顯增加，與非糖尿病高血壓患者相比，糖尿病伴高血壓者左心室肥厚和充血性心衰的發(fā)生率明顯增加;腦血管意外和一過性缺血性發(fā)作危險性尤其增高。在非糖尿病人群中的大范圍臨床研究顯示有效的抗血壓治療可明顯降低腦血管意外和充血性心衰的發(fā)生，上述結(jié)果可能同樣適用于糖尿病患者。最近來自UKPDS(英國聯(lián)合王國前瞻性糖尿病研究項目)的研究報告，嚴(yán)格控制血壓(卡托普利或美托洛爾)可明顯降低糖尿病有關(guān)死亡的危險性和糖尿病有關(guān)的并發(fā)癥(包括大血管病變)的發(fā)生和進展。高血壓的存在亦增加糖尿病患者腎動脈硬化和周圍血管疾病的發(fā)生率。
2.糖尿病腎病 高血壓的存在是促進糖尿病腎病發(fā)生和進展加速的一個重要因素。高血壓可進一步加劇糖尿病患者已存在的腎小球血流動力學(xué)異常(主要是腎血漿流量增加、腎小球高濾過和腎小球內(nèi)高壓)。
3.視網(wǎng)膜病變 糖尿病合并高血壓亦增加視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和促進其進展。有前瞻性報告收縮壓大于145mmHg的糖尿病患者其視網(wǎng)膜滲出的發(fā)生率高于血壓低于125mmHg者2倍，并發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重性與血壓的水平明顯相關(guān)，與舒張壓低于70mmHg的患者相比，舒張壓高于70mmHg的患者，視網(wǎng)膜病變的進展速度較快。短期臨床研究亦報告應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)降血壓治療，可減輕糖尿病視網(wǎng)膜的滲出和延緩背景性視網(wǎng)膜病變的進展。
4.糖尿病神經(jīng)病變 現(xiàn)尚無針對高血壓和糖尿病神經(jīng)病變關(guān)系的研究報告。個別報告感覺神經(jīng)病變與腎臟損害和血壓水平相關(guān)。動物實驗顯示應(yīng)用ACEI如賴諾普利可改善坐骨神經(jīng)運動和感覺傳導(dǎo)速度，使缺氧性神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯恢復(fù)正常，提高毛細(xì)血管密度。
糖尿病和高血壓的預(yù)防和治療方法
糖尿病高血壓是糖尿病多發(fā)的常見并發(fā)癥之一。首先應(yīng)該特別重視人群中一級綜合預(yù)防，尤其是對于具有遺傳傾向的個體，要消除和控制與本病有關(guān)的危險因素。養(yǎng)成良好飲食和衛(wèi)生習(xí)慣。提倡“二高三低’飲食，即低鹽、低熱量、低脂肪和高鉀、高纖維素飲食。對糖尿病臨界高血壓和有高血壓家族史的子女應(yīng)采取二級預(yù)防措施，進行嚴(yán)密的隨訪觀察，控制飲食質(zhì)量，避免精神刺激，加強體育鍛煉，必要時輔以臨床治療。
對已患糖尿病或糖尿病高血壓病人，宜采取三級預(yù)防措施。進行整體治療，治療方案宜個體化。控制血糖和血壓，防止病情反復(fù)，以免造成病情反復(fù)的累加效應(yīng)，影響預(yù)后或轉(zhuǎn)歸。
對青年、中年或糖尿病患者，宜將血壓降至<130/85mmHg的理想或正常血壓范圍內(nèi);對老年患者，至少降至<140/90mmHg的正常高值血壓范圍內(nèi)。
美國高血壓預(yù)防、監(jiān)測、評估與治療全國聯(lián)合委員第六次報告(JNC IV)建議，糖尿病高血壓患者，特別是伴有蛋白尿時，應(yīng)將血壓控制在1300mmHg以下，最佳血壓應(yīng)控制在120/80mmHg。中國高血壓防治指南(1999)推薦的標(biāo)準(zhǔn)為：無腎病者應(yīng)控制在130/85mmHg;合并腎病者應(yīng)控制在125/75mmHg以下。也有資料建議，對于糖尿病合并腎病者：尿蛋白在0.25～1g/d者，血壓控制在130/80mmHg以下;標(biāo)蛋白>1g/d者，血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下，但應(yīng)避免血壓下降得過快。
糖尿病和高血壓的中醫(yī)治療
1。中醫(yī)辨證用藥與西醫(yī)辨病用藥相結(jié)合
傳統(tǒng)中藥理論與現(xiàn)代中藥研究成果相結(jié)合，降低血壓、改善癥狀與預(yù)防并發(fā)癥相結(jié)合。杜絕用升壓作用的中藥，應(yīng)盡量選擇針對高血壓病不同病理環(huán)節(jié)的中藥，使其發(fā)揮協(xié)同作用，既能很好地改善癥狀，又能預(yù)防并發(fā)癥，充分發(fā)揮中藥一藥多效、一舉多得的作用。
2。根據(jù)西醫(yī)臨床分期處方用藥
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)將高血壓病分為三期，臨床上有比較嚴(yán)格的分期標(biāo)準(zhǔn)。在治療本病時，首先要了解高血壓病的臨床分期，再弄清楚高血壓病的常見癥狀以及這些癥狀與高血壓之間的內(nèi)在關(guān)系，然后根據(jù)疾病的發(fā)展階段合理、準(zhǔn)確地選擇應(yīng)用中藥治療。在中醫(yī)辨證論治指導(dǎo)下，根據(jù)臨床表現(xiàn)，酌情選用養(yǎng)血安神藥、平肝潛陽藥、疏肝解郁藥、理氣活血藥治療。應(yīng)該避免使用升高血壓的中藥，如陳皮、青皮、枳殼、枳實、款冬花、細(xì)辛、秦皮、蟾酥、巴豆等及升高血糖的中藥，如天花粉、黨參、麥冬、川貝、陳皮等。
3。結(jié)合典型癥狀隨癥加減用藥
當(dāng)高血壓病發(fā)展到三期時，病變已累及心、腦、腎等多器官，引發(fā)的癥狀較多，也較明顯，此時應(yīng)該發(fā)揮中西醫(yī)結(jié)合的優(yōu)勢進行治療。如西藥在降壓方面效果好，起效快，可為首選 中藥在改善癥狀、防止心腦并發(fā)癥方面療效較好，可結(jié)合兩者之長進行治療。中醫(yī)辨證分型處方用藥、對癥治療、隨癥加減用藥可供選擇的藥物較多，下列藥物既有效改善癥狀，又有降壓作用，可隨癥加減選用
(1)頭暈加天麻、鉤藤、羅布麻、地龍、牛黃、羚羊角粉 (2)頭痛加川芎、延胡索、當(dāng)歸、吳茱萸 (3)勁項強硬加葛根、羌活、白芍 (4)眼花加菊花、女貞子、決明子、靈芝 (5)耳鳴加葛根、女貞子、杜仲、骨碎補 (6)健忘加人參、枸杞子、何首烏、地黃 (7)失眠加酸棗仁、丹參、五味子 (8)抑郁加柴胡、香附、郁金 (9)胸悶加瓜蔞皮(便秘用全瓜蔞)、桔梗、丹參、佛手柑 (10)心悸加柏子仁、酸棗仁、當(dāng)歸 (11)煩躁加龍膽草、黃連、蓮子心 (12)四肢發(fā)麻加徐長卿、青風(fēng)藤、地龍、牛膝 (13)腰背酸痛加獨活、桑寄生、香附、杜仲 (14)有出血傾向(眼結(jié)膜出血、鼻出血、月經(jīng)過多)加生地、旱蓮草、生蒲黃 (15)脈結(jié)代(心律失常)加苦參、山豆根、黃連 (16)氣滯血瘀(高血壓病患者有血液流變學(xué)改變)，理氣用香附、青木香、佛手柑、延胡索，活血用丹皮、丹參、當(dāng)歸、川芎、紅花、益母草、山楂 (17)痰瘀內(nèi)阻(高血壓患者血脂偏高)加大黃、決明子、生首烏、澤瀉、生蒲黃、瓜蔞、虎杖、水蛭、郁金、茵陳、梔子、枸杞子 (18)風(fēng)濕阻絡(luò)加漢防己、青風(fēng)藤、羅布麻、桑白皮、木通、臭梧桐、澤瀉、益母草。
目前市售降壓中成藥較多。由于高血壓患者需長期服藥，因此，根據(jù)中成藥的性能，合理選藥，對控制本病的發(fā)生發(fā)展有重要意義。這些中成藥雖然都有降壓作用，但中醫(yī)辨證應(yīng)用時卻有所不同。
清腦降壓片、降壓平片、安宮降壓片、復(fù)方羚羊降壓片、牛黃降壓片，偏重于清肝瀉火降壓，適用于高血壓病肝火旺盛者。
腦立清膠囊、菊明降壓丸、羅布麻丸、羅布麻葉沖劑、高血壓速降丸，適用于高血壓病屬于肝陽上亢者。
血壓平片、杜仲平降壓片，適用于高血壓病屬于陰虛陽亢者。
鎮(zhèn)心降壓片、羅黃降壓片，對于各種高血壓都較適用。
單味降壓中藥
漢防己甲素 本品具有直接反射性擴張血管，抑制血管運動中樞或交感神經(jīng)系統(tǒng)而達到降低血壓作用，同時有消炎、鎮(zhèn)痛、擴張冠狀動脈等作用。每次～120毫克，每日3次。
羅布麻葉 羅布麻葉中含有黃酮甙，黃酮甙具有抑制血管中樞而使血壓下降的作用，每天10克煎水服用，或提取制成片劑服用。
葛根 葛根含有葛根黃酮，可改善腦血液量，尤其對改善椎底動脈循環(huán)具有良好的作用。適用于糖尿病高血壓伴有頭痛、頭暈、頸項不適者。取葛根10～30克水煎服，每日1次，或其提取物葛根黃酮每次～2克，每日～2次。
延胡索 延胡索含有延胡索乙素，能夠抑制血管中樞達到降壓作用。適用于糖尿病高血壓伴有頭暈、頭痛、失眠等癥狀的患者。應(yīng)用提取物延胡索乙素，每次～100毫克，每日～3次。
臭梧桐 臭梧桐又稱八角梧桐，含有臭梧桐甲素，具有鎮(zhèn)靜、降壓作用?？捎贸粑嗤┟咳铡?0克水煎服 或其提取物臭梧桐甲素片2～3片/次，2～3次/日。
鉤藤 鉤藤含有鉤藤堿，具有抑制血管運動中樞，擴張周圍血管，降低外周阻力的作用。表現(xiàn)為明顯的膽堿能性，有明顯的降壓作用?？捎脝挝端幩宸?/p>
地龍 地龍含有黃嘌呤和地龍素B1，作用于中樞血管神經(jīng)系統(tǒng)，使內(nèi)臟血管擴張，血壓下降 同時本品具有鎮(zhèn)靜、抗驚厥作用，與臭梧桐配用，可以產(chǎn)生協(xié)同作用。
旱芹菜 有關(guān)實驗研究證實該藥含有抗腎上腺素作用，并能阻止條件反應(yīng)性興奮與抑制沖動而使血壓下降，對腎性高血壓具有良好的降壓作用。
黃連、黃芩、黃柏 該三味藥均具有一定的降壓功能，但作用各有所不同。黃連 具有較強的乙酰膽堿能作用，抑制交感神經(jīng)，擴張血管而發(fā)揮降壓作用。黃芩 含有黃芩甙，為主要降壓成分。黃柏 主要直接作用于血管運動中樞，使血壓下降。
野菊花 能夠抑制交感神經(jīng)中樞和血管運動中樞，降低外周血管阻力，降壓作用明顯。
蘿芙木 本品根、莖、葉均含有生物堿，其提取物制劑為降壓靈。通過抑制血管運動中樞而發(fā)揮降壓作用。每片降壓靈含有蘿芙木生物堿4毫克。劑量為降壓靈1～3片/次，1～3次/日。
杜仲 具有抑制血管運動中樞作用，用于早期高血壓的治療療效較好。本品可制成酊劑或水劑，降壓作用酊劑優(yōu)于水劑。
牡丹皮、決明子 兩藥臨床與實驗均證實有一定的降壓作用，可取其單味藥水煎服或泡水代茶。
糖尿病和高血壓的西醫(yī)治療
(一)治療
糖尿病合并高血壓的治療原則是早發(fā)現(xiàn)、早治療并需持之以恒，使血壓盡可能降至接近正?；蛱幱谡７秶?。其治療方法主要包括非藥物治療和藥物治療。WHO最新建議降壓治療的目的為：①將血壓降至理想水平≤135/85mmHg，糖尿病患者建議血壓降至<130/80mmHg;②逆轉(zhuǎn)或延緩靶器官損害;③減少心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生及降低病死率;④提高患者生活質(zhì)量。
1.非藥物治療 主要用于輕度高血壓和中重度高血壓的輔助治療。糖尿病高血壓患者如伴有肥胖，首選治療措施應(yīng)控制總熱量攝入和做適當(dāng)?shù)挠醒躞w力運動以使體重保持在理想體重范圍，隨著體重的恢復(fù)正?；蛳陆?，胰島素抵抗減輕，不僅可改善糖代謝，而且可使血壓下降;限制鈉的攝入，每天4～6g;限制飲酒或不飲酒(啤酒<720ml/d，葡萄酒<300ml/d，威士忌<60ml/d);戒煙，戒咖啡(或少許飲用);補鉀，多吃蔬菜;減少動物脂肪的攝入;保持心情愉快，思想開朗，避免因情緒波動和過度疲勞等誘因而加重高血壓。
2.藥物治療 對糖尿病患者合并高血壓強調(diào)早期開始藥物治療，對輕度高血壓患者非藥物治療觀察1～2月，舒張壓仍在90mmHg以上和中重度高血壓患者需開始藥物治療。理想的降血壓藥物應(yīng)在有效降壓的基礎(chǔ)上，不增加心血管疾病的危險性，對代謝如血糖、血脂、血胰島素和尿酸等無不良影響，不良反應(yīng)最少，減少并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率，保護靶器官或逆轉(zhuǎn)靶器官損害如左心室肥厚和腎功能不全等，應(yīng)在24h內(nèi)有持續(xù)穩(wěn)定的降壓作用，長效優(yōu)于短效，最好每天1次或隔天1次，以增加患者服藥的依從性，價格適宜。目前降血壓藥物種類繁多，被公認(rèn)為一線降血壓的藥物主要包括以下6大類：利尿劑、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑、鈣離子拮抗藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ(AT1)受體阻滯劑。最近WHO-JNC建議對糖尿病患者血壓≥140/90mmHg者應(yīng)早期采取藥物治療。在藥物降血壓治療時，首先最重要的是選擇合理藥物組合使血壓達標(biāo)，其次才是考慮降壓以外的有益作用，若血壓未達標(biāo)而強調(diào)降壓以外的作用，則本末倒置。
(1)利尿劑：噻嗪類利尿劑如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)、卞氟噻嗪和環(huán)戊噻嗪等一直被臨床用作治療高血壓的一線藥物，其降血壓作用肯定，很少有臨床不能耐受的不良反應(yīng)。既往一些大規(guī)模的臨床研究顯示，隨著血壓的控制，腦血管意外和心衰的發(fā)病率顯著降低，但冠心病(包括心肌梗死)的發(fā)生率卻無明顯下降，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為這可能與較大劑量應(yīng)用利尿劑部分相關(guān)，利尿劑誘致的代謝紊亂如升高血糖、血脂異常、尿酸升高和降低血鉀等不良反應(yīng)一定程度上抵消了其降血壓的有益作用。臨床研究報告長期大劑量使用噻嗪類利尿劑可降低糖耐量，甚至誘發(fā)糖尿病和痛風(fēng)發(fā)作，尤其在事先已存在糖耐量受損或2型糖尿病時或痛風(fēng)的易感人群中。對接受飲食和口服降血糖藥物治療的糖尿病患者，噻嗪類利尿劑可能惡化糖代謝，其機制主要與其所致的低血鉀有關(guān)，低血鉀可抑制胰島素分泌，升高血糖，仔細(xì)監(jiān)測血鉀或適當(dāng)補鉀可能防治其對糖代謝的不利影響;另外，利尿劑尚可能降低胰島素的敏感性。噻嗪類利尿劑對糖代謝的影響除與患者本身的糖代謝狀況有關(guān)外，還主要與所用劑量和療程明顯有關(guān)，劑量越大，療程越長，對糖代謝的影響越大。此外，利尿劑還可能使男性糖尿病患者陽痿的發(fā)生率增加。近來有報告在非糖尿病患者中，長期小劑量以利尿劑作為一線降血壓藥物，與對照組相比，可降低心血管疾病(包括心肌梗死)的發(fā)生率，且對代謝無明顯不良影響。鑒于其降壓療效好，價格便宜，易推廣使用，至今WHO仍將其列為一線降血壓藥物之一。然而目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為利尿劑不應(yīng)作為糖尿病伴高血壓治療的一線藥物。由于糖尿病伴高血壓患者體內(nèi)常有水鈉滯留，尤其并發(fā)糖尿病腎病時，利尿劑可小劑量(如氫氯噻嗪6.25～12.5 mg/d)與其他降血壓藥物如ACEI、血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥和鈣離子阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用，以增強其他降血壓藥物的降壓效果，特別是噻嗪類利尿劑與ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥聯(lián)合應(yīng)用，可明顯增強降壓效果，亦有助于減少各自的不良反應(yīng)(如ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥的保鉀作用可抵消噻嗪類利尿劑所致的低血鉀)。吲噠帕胺(壽比山indapamide，又名natrilix，鈉催離)是非噻嗪類利尿劑，具有利鈉和鈣拮抗作用，近年不少研究報告其單用或聯(lián)合應(yīng)用均具有良好的降壓作用，與非利尿性抗高血壓藥物聯(lián)合，均使其降血壓作用明顯增強，尤其與ACEI有很強的協(xié)同作用，未發(fā)現(xiàn)其對糖脂代謝有不良影響，并能持續(xù)逆轉(zhuǎn)左室肥厚和降低糖尿病高血壓患者微量白蛋白尿，因此可作為首選利尿劑，一般1.5～2.5mg，1次/d。
(2)β受體阻滯劑：自20世紀(jì)60年代起β受體阻滯劑一直被廣泛用于治療高血壓，根據(jù)其藥理特性不同可分為心臟選擇性β1受體阻滯劑(如倍他洛克、美哚心安及阿替洛爾等)和非選擇性β受體阻滯劑(如普萘洛爾、吲哚洛爾和噻嗎洛爾等)。臨床研究證實β受體阻滯劑有誘發(fā)糖尿病和惡化糖尿病的潛在危險，因此對伴糖尿病和糖耐量受損的患者，應(yīng)慎用。與非選擇性β受體阻滯劑相比，心臟選擇性β1受體阻滯劑對糖代謝影響較少。β受體阻滯劑干擾糖代謝的機制尚不清楚，主要可能通過以下2個面：①已知β2腎上腺素能受體活化可刺激胰島素釋放，該受體的阻滯可降低胰島素的釋放，升高血糖;②β2受體的阻滯，骨骼肌血流量下降，胰島素介導(dǎo)的骨骼肌葡萄糖攝取明顯減少，胰島素敏感性降低。此外，β受體阻滯劑尚可降低患者對低血糖的反應(yīng)及延遲低血糖的恢復(fù)，可致嚴(yán)重的低血糖。糖尿病與冠心病(包括心絞痛和心肌梗死)并存時，有時需用，應(yīng)首選心臟選擇性的β1受體阻滯劑為宜，β受體阻滯劑長期應(yīng)用可能降低心肌梗死患者的病死率和再梗死率。如糖尿病合并周圍血管疾病、心功能不全和慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘及雷諾氏癥等疾病的患者，則不宜選擇β受體阻滯劑，尤其是非選擇性β受體阻滯劑。
(3)鈣離子拮抗藥(CCB)：CCB是臨床廣泛應(yīng)用的一類有效降血壓藥物，品種繁多，一般根據(jù)其化學(xué)結(jié)構(gòu)可大致分為以下3個亞類：①雙氫吡啶類：包括硝苯地平、尼群地平、尼卡地平、氨氯地平、非洛地平和拉西地平等，主要作用冠脈和周圍血管，最常用于降血壓治療;②苯烷胺類：有維拉帕米(異搏定)，對心臟作用較強，對冠脈和周圍血管擴張作用相對較弱，同時有一定的抗心律失常作用;③苯噻氮唑類：地爾硫卓(硫氮卓酮)，對心臟和血管的作用介于上述兩者之間。從理論上講，CCB阻滯細(xì)胞膜鈣通道，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度降低，可抑制B細(xì)胞釋放胰島素，從而影響糖耐量;體外和動物實驗證實硝苯地平(心痛定)和維拉帕米(異搏定)可抑制B細(xì)胞釋放胰島素;臨床研究中，一些學(xué)者報告硝苯地平(心痛定)可抑制胰島素釋放，升高糖尿病和糖耐量受損患者的血糖水平，但糖耐量正常的個體服用治療劑量的硝苯地平(心痛定)時，血糖無明顯變化。多數(shù)臨床研究認(rèn)為CCB在治療劑量對糖代謝無不良影響，亦不影響胰島素敏感性，其中一些長效CCB如氨氯地平、非洛地平和拉西地平等對周圍血管有高度的選擇性，亦不影響胰島素分泌，甚至改善組織對胰島素的敏感性，且降壓平穩(wěn)、持久，并具有抗氧化，清除自由基，防治LDL氧化和抗動脈粥樣硬化的作用，對腎臟亦有一定的保護作用。不過，無論如何，CCB對胰島素的釋放有潛在的抑制作用，在糖耐量受損和接受飲食和口服降血糖藥物治療的糖尿病患者中，選用CCB，尤其是硝苯地平(心痛定)時，應(yīng)注意隨訪血糖。CCB一般耐受性良好，常見的不良反應(yīng)為頭痛、臉面潮紅及踝部水腫等，多可耐受。性功能不全和體位性低血壓發(fā)生率較低。
(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：ACEI是20世紀(jì)70年代末開始應(yīng)用于臨床的一類較新的安全有效的降血壓藥物。目前臨床常用的有含巰基的卡托普利;含羥基的依那普利、賴諾普利、培哚普利、雷米普利、奎那普利及含磷酸基的福辛普利等多種劑型。眾多的研究證實，ACEI在有效降低系統(tǒng)性血壓的同時，對糖脂代謝無不良影響，現(xiàn)被許多學(xué)者推薦作為糖尿病伴高血壓患者的首選降壓藥物。ACEI主要通過競爭性抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶，抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，致外周血管阻力降低，血壓下降;ACEI尚可抑制激肽酶，升高血漿緩激肽水平，亦可能與血壓下降部分有關(guān);有學(xué)者報告ACEI可增加內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO的作用，抑制內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放內(nèi)皮素，可能和降低血壓亦有關(guān)系;抑制去甲腎上腺素的釋放，降低交感神經(jīng)的興奮性，減弱交感神經(jīng)介導(dǎo)的縮血管作用;此外，ACEI尚促進腎小管鈉的排泄和有一定的利尿作用。除有效降低血壓外，不少研究證實ACEI可明顯改善原發(fā)性高血壓及糖尿病伴高血壓患者的胰島素敏感性，一定程度上減輕高胰島素血癥，改善糖代謝和脂代謝，增加腎臟尿酸的排泄;對高血壓所致的靶器官損害和多種糖尿病慢性并發(fā)癥有明顯的保護作用，如防止和逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能，降低心肌梗死后的患病率和病死率;顯著改善動脈壁的結(jié)構(gòu)和功能，逆轉(zhuǎn)高血壓病人的血管重構(gòu)，減少心腦血管事件的發(fā)生;降低微量和大量白蛋白尿糖尿病患者尿白蛋白的排泄，延緩腎功能的下降速度;對糖尿病合并視網(wǎng)膜病變和神經(jīng)病變可能亦有裨益。
以下患者可考慮應(yīng)用ACEI：①糖尿病伴高血壓，控制血壓;②糖尿病伴高血壓和白蛋白尿，控制血壓和降低白蛋白尿，延緩腎小球硬化;③糖尿病伴微量或大量白蛋白尿，降低白蛋白尿，延緩腎小球硬化的速度;④糖尿病伴輕度腎功能不全(血肌酐<265μmol/L)，降低高血壓和蛋白尿，延緩腎功能下降的速度;⑤糖尿病伴腎衰竭并給予替代治療(如血透或腹透)，降低血壓;⑥有學(xué)者建議糖尿病不伴高血壓和白蛋白尿，也可應(yīng)用ACEI，以預(yù)防糖尿病腎病和其他糖尿病相關(guān)的慢性并發(fā)癥。
ACEI常見的不良反應(yīng)為干咳，機制不清，可能與組織局部緩激肽水平增高有關(guān);高血鉀很少見，可能與醛固酮合成和分泌減少有關(guān)，對明顯腎功能不全(如GFR<30ml/min)的患者及聯(lián)合應(yīng)用保鉀藥物(氨體舒通、氨苯喋啶和吲哚美辛，一般不與ACEI聯(lián)合應(yīng)用)的患者，在應(yīng)用ACEI時應(yīng)密切監(jiān)測血鉀;在某些情況下，ACEI可使一些患者(如伴嚴(yán)重心衰、低血容量、低蛋白血癥、低鈉血癥及應(yīng)用較大劑量利尿劑等)的GFR顯著降低，可逆性加重氮質(zhì)血癥，甚至引致功能性急性腎功能不全，對這些患者應(yīng)從小劑量(如卡托普利6.25mg/d)開始，并密切監(jiān)測腎功能;伴腎動脈硬化和(或)腎動脈狹窄的患者，慎用ACEI;此外，尚可能有低熱、皮疹、味覺改變，血管性水腫很少見，粒細(xì)胞減少癥罕見。常用的聯(lián)合用藥：ACEI與CCB可明顯增強降壓效果;與利尿劑聯(lián)用亦明顯增加降壓作用并有利于抵消各自的不良反應(yīng);亦可與α受體阻滯劑聯(lián)用;少見與β受體阻滯劑組合的報道，尚待探索。與血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥聯(lián)合應(yīng)用可更加完全地阻斷血管緊張素Ⅱ，增強降血壓效果，文獻報道可聯(lián)合。
(5)α受體阻滯劑：目前臨床用于治療高血壓的α受體阻滯劑主要為作用于外周血管的α1受體阻滯劑。常用的有哌唑嗪(prazosin)，最近又有新的長效制劑如多沙唑嗪(doxazosin)1～10mg，1次/d，特拉唑嗪(terazosin)，1～5mg，1次/d和曲馬唑嗪(trimazosin)，50mg，3次/d等相繼應(yīng)用于臨床。α1受體阻滯劑不良作用少，對代謝無不良影響。有報告哌唑嗪對非糖尿病高血壓或肥胖高血壓患者可增強機體胰島素的敏感性，改善糖代謝，輕度降低糖基化血紅蛋白和空腹血糖，降低血清甘油三酯和膽固醇。α1受體阻滯劑可作為高血壓伴糖耐量受損和糖尿病患者的選擇藥物之一，對高血壓伴前列腺肥大者更適宜。該類藥物最主要的不良作用為首劑低血壓，尤其在糖尿病伴自主神經(jīng)功能不全的患者中，但起效時間較慢的長效制劑如多沙唑嗪和特拉唑嗪，首劑低血壓少見(<2%);陽痿的發(fā)生率亦較低。另外，該類藥物還有以下特點：①保留了突觸前的負(fù)反饋機制，對心率影響小;②對阻力血管和容量血管均有擴張作用，可降低心臟前后負(fù)荷，增加心輸出量，改善組織血液灌注，還可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚;③不損害腎功能;④對哮喘患者的支氣管功能無不良影響。單一降壓效果不滿意時，合用CCB、ACEI和利尿劑可增強降壓效果。
(6)血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥：血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)通過其受體發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)，已證實Ang-Ⅱ受體有2種亞型(AT1和AT2受體)，AT1受體主要分布于血管、腎臟、腎上腺、心臟和肝臟，介導(dǎo)血管收縮、心臟收縮、醛固酮釋放、腎小球濾過率、腎血流、腎小管鈉的重吸收和生長促進作用。AT2受體的作用尚不十分清楚。現(xiàn)已開發(fā)選擇性AT1受體拮抗藥如氯沙坦(1osartan，又名科素亞)、纈沙坦(valsartan，又名代文)、伊普沙坦(eprosartan)、厄貝沙坦(irbesartan)、坎地沙坦(candisartan)和替米沙坦(telmisartan)等，且動物實驗和臨床研究均證實其肯定的降血壓作用，動態(tài)血壓監(jiān)測顯示AT1受體拮抗藥能夠在一天內(nèi)穩(wěn)定地控制血壓，有效性與其他廣泛應(yīng)用的降血壓藥物如ACEI和CCB等相仿，不良反應(yīng)少，耐受性良好。首先，它可較完全地阻斷Ang-Ⅱ的縮血管作用，降低高血壓患者的血壓，減輕心臟的后負(fù)荷;其次，阻斷Ang-Ⅱ的促生長作用，延緩血管肥厚和動脈粥樣硬化，消退左心室肥厚，減輕Ang-Ⅱ促進系膜細(xì)胞生長增殖作用，降低腎小球內(nèi)壓，減少尿蛋白排泄，延緩腎功能的損害和腎衰的發(fā)展，其作用與ACEI相似。初步研究證實AT1對糖脂代謝無不良影響并有促進尿酸排泄的作用，有報告該類藥物亦可改善高血壓患者的胰島素抵抗。與ACEI相比，早期臨床研究報告AT1受體拮抗藥臨床最大優(yōu)點之一是無致咳嗽和血管神經(jīng)性水腫的不良反應(yīng)，但最近一些新發(fā)表的臨床研究資料表明所有“沙坦”類藥物亦有和ACEI一樣導(dǎo)致干咳和血管神經(jīng)性水腫的不良反應(yīng)，只是其發(fā)生率較ACEI類藥物稍低。常用劑量為：氯沙坦50mg，1次/d，代文80mg，1次/d，安搏維75～150mg/d。目前未證實它們有明顯的量-效關(guān)系，但與利尿劑合用降壓效果更強，因其可拮抗利尿劑激活的腎素-血管緊張素系統(tǒng)(此點在ACEI的研究中已得到證實)，合用12.5mg或25mg氫氯噻嗪即能產(chǎn)生強有力的協(xié)同降壓效果，同時該類藥物還能減輕利尿劑對代謝的某些不良影響?，F(xiàn)國內(nèi)外又有AT1受體拮抗藥和利尿劑組成的復(fù)方制劑——氯沙坦鉀/氫氯噻嗪(海捷亞)(氯沙坦鉀50mg和氫氯噻嗪12.5mg)在臨床推廣應(yīng)用，其降血壓效果更佳。以病死率為終點的大型臨床研究正在進行中。
該類藥不良反應(yīng)少，有肝功能異常、嚴(yán)重腎功能不全(GFR<30ml/min或血肌酐>265μmol/L)或腎動脈狹窄的患者不建議使用該類藥物;孕婦和哺乳期的婦女禁用;在兒童中的效果和安全性未經(jīng)證實，不建議使用;合并心衰或血容量不足的患者應(yīng)從小劑量開始。
(7)聯(lián)合治療：如在應(yīng)用單一降血壓藥效果不滿意時，可行聯(lián)合治療。聯(lián)合治療的目的是能產(chǎn)生協(xié)同或疊加的降血壓作用，提高降壓效果，減少或抵消各自的藥物不良反應(yīng)。目前，多數(shù)認(rèn)為寧可加用小劑量的第二個非同類的藥物，而不是增加第一個開始藥物的劑量，這樣可使第一和第二個藥物都在各自的低劑量范圍，則不良反應(yīng)較少。糖尿病患者常用的聯(lián)合治療為：ACEI(或AT1受體阻滯劑) CCB，可作為首選聯(lián)合治療方案;ACEI(或AT1受體阻滯劑) 小劑量利尿劑;ACEI(或AT1受體阻滯劑) CCB 利尿藥;ACEI與β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用少見;CCB與β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用也比較少;糖尿病患者一般不采用CCB或β受體阻滯劑與利尿劑聯(lián)合，但必要時也可合用如糖尿病腎病伴嚴(yán)重腎功能不全和水腫少尿者。
(8)降壓治療的J型曲線問題：血壓正常的人，不存在J型曲線問題，即血壓偏低一點好。但對高血壓患者的降壓治療，是否血壓降得越低越好，尚有不同看法。在接受治療的高血壓患者中，舒張壓與病死率之間存在J型曲線問題，舒張壓降至低于80mmHg者，心血管疾病的危險性升高。其解釋是，低的舒張壓對冠脈灌注有負(fù)面影響，尤其是已存在冠脈病變者。另外，舒張壓過低，還使脈壓差增大，脈壓差增大也是心血管疾病的獨立危險因素。若為孤立性收縮期高血壓，降壓治療時，舒張壓低于65mmHg是不利的。雖然降壓治療存在J型曲線問題，但降壓治療的益處是公認(rèn)的。對有糖尿病、腎功能不全、腦血管病和心梗后的患者，血壓增高的危害性很大，更應(yīng)積極降壓治療。
總之，目前的研究已肯定將糖尿病患者的血壓降至新的目標(biāo)水平(<130/80mmHg)，對各種原因所致腎臟損害且24h蛋白尿大于1g的個體，降壓目標(biāo)應(yīng)更低(如低于125/75mmHg)，不管有無腎臟損害，較低的血壓目標(biāo)水平較傳統(tǒng)的血壓目標(biāo)更有助減少糖尿病患者心血管疾病的危險性。在無禁忌證的情況下，所有的降壓方案中應(yīng)包含ACEI或AT1受體阻滯劑(有禁忌證者除外)，以達到最大的靶器官保護作用(尤其是對心腎的保護)。為達到上述血壓控制目標(biāo)，單一藥物常常難以奏效，多需聯(lián)合用藥。
3.2003年國JNC-7預(yù)防和治療高血壓的有關(guān)信息如下
(1)年齡大于50歲，收縮壓大于140mmHg，是比舒張壓升高更強的心血管疾病危險因素。
(2)心血管疾病的危險性從血壓115/75mmHg開始，血壓每升高20mmHg，心血管疾病的危險性就增加1倍。
(3)血壓120～139/80～89mmHg范圍被視為高血壓前期，需要改變生活方式，以預(yù)防心血管疾病。
(4)噻嗪類利尿可被用作無并發(fā)癥高血壓的治療，可以單用，也可與其他種類降血壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。
(5)大多數(shù)高血壓病患者需要兩種或更多種類降血壓藥物聯(lián)合應(yīng)用，以達到理想控制血壓的目的(即<140/90mmHg，糖尿病和慢性腎功能不全者<130/80mmHg=。
(6)如果血壓高于目標(biāo)血壓20mmHg，一開始藥物降血壓治療就給予兩種藥物，其中一種應(yīng)為噻嗪類利尿劑。
(7)只有患者主動地配合治療，臨床醫(yī)生才能更好地控制血壓。
(二)預(yù)后
血管性高血壓是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，其預(yù)后不良。糖尿病性高血壓除了對腎臟病變和視網(wǎng)膜病變的不利影響外，還增加了心血管并發(fā)癥的風(fēng)險，尤其在患者出現(xiàn)蛋白尿后。根據(jù)世界衛(wèi)生組織最新的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)和風(fēng)險分層，糖尿病患者收縮壓超過140mmHg或舒張壓超過90mmHg就屬于高危組;如果出現(xiàn)了繼發(fā)病變，如腎病，就屬于極高危組。10年內(nèi)高危組患者發(fā)生心血管事件的風(fēng)險性為20%～30%，而極高危組則超過30%。另有報道糖尿病、高血壓及腎病三者伴發(fā)時，病死率增加至普通人群的37倍。
糖尿病和高血壓的護理
為了幫助您享受美食，請嘗試一下這些方法
★在咀嚼的時候放下筷子;
★吃飯時設(shè)置20分鐘的定時器;
★吃飯的時候，不要去干別的事;
★盡情地咀嚼食物，并且品嘗它們的味道。
糖尿病和高血壓吃什么好？
'糖尿病'合病'高血壓'食療方（僅供參考，具體請詢問醫(yī)生）
(1)新鮮芹菜60克，粳米50～100克。芹菜洗凈、切碎，與粳米入沙鍋內(nèi)，加水600毫升左右，同煮為菜粥。每日早、晚餐時，白菊花末10克，粳米50克，冰糖適量。先將粳米、冰糖加水500毫升，煮至米開湯未稠時，調(diào)入菊花末，改文火稍煮片刻，待粥稠停火，蓋緊蓋燜5分鐘。每日2次，溫食。
(3)煅石決明 30克，粳米 100克。將煅石決明打碎入沙鍋內(nèi)，加水200毫升，猛火先煎1小時，去渣取汁，入粳米，再加水600毫升，煮為稀稠粥。每日早晚溫?zé)崾常?～7日為1個療程。
(4)新鮮荷葉1張，粳米100克，冰糖少許。鮮荷葉洗凈煎湯，再用荷葉湯同粳米、冰糖煮粥。溫?zé)岱场?/p>
(5)松花蛋1個，淡菜50克，大米適量，共煮粥，加鹽、味精調(diào)味。每日早、晚溫?zé)岱场?/p>
(6)綠豆、海帶各100克，大米適量。三味煮粥，長期當(dāng)晚餐食用。
(7)雞肉750克，菊花瓣60克，雞蛋3個，玉米粉50克，適量調(diào)料。雞肉洗凈，切成薄片;菊花瓣用冷水輕輕洗凈;蔥切成小片，雞蛋去黃留清。雞肉用蛋清、鹽、料酒、胡椒、玉米粉調(diào)勻，用鹽、味精、胡椒面、麻油兌成汁。鍋燒熱，倒入豆油700克，待油五成熟時，放入雞片滑散滑透，撈出，瀝去油。再把鍋燒熱，放進30克熱油，入蔥、姜稍煸炒幾下，即倒入雞片，烹入料酒熗鍋，把兌好的汁攪勻，倒入鍋內(nèi)翻炒幾下，隨著把菊花瓣投入鍋內(nèi)，翻炒均勻即可。每日2次，佐餐食。
(8)鮮茼蒿250克，雞蛋3個。先用鮮茼蒿加清水適量煮湯，湯將成時，加入雞蛋清煮片刻，用油、鹽調(diào)味。
(9)天麻 50克，川芎、茯苓各 10克，鮮鯉魚約 1500克，適量調(diào)味品。將鮮鯉魚去鱗、鰓、內(nèi)臟，洗凈。川芎、茯苓切成大片，用第二次米泔水泡半小時，再將天麻放入泡過川芎、茯苓的米泔水中浸泡4～6小時，撈出天麻置米飯上蒸透，切成片待用。將天麻片放入魚頭和魚腹內(nèi)，置盆內(nèi)，然后放入蔥、姜，加入適量清水后，上籠蒸約30分鐘，揀去蔥、姜。另用水豆粉、清湯、白糖、食鹽、味精、胡椒粉、麻油燒開勾芡，澆在天麻魚頭上即成。每日2次，佐餐食。
(10)菊花、槐花、綠茶各3克。將三味同入瓷杯中，以沸水沖泡，蓋嚴(yán)溫浸5分鐘。代茶飲服，每日數(shù)次。
'糖尿'病'高血壓'一周食譜
糖尿病高血壓患者的飲食很重要，一方面要兼顧糖尿病，一方面還得注意高血壓，看看專家給出的糖尿病高血壓患者的一周飲食建議：
星期日早餐：小麥胚芽粥100克、全麥面包一塊、黃豆50克、亞麻粉50克、蘋果(高血壓)、西紅柿一個(糖尿病)
午餐：米飯100克、黃豆50克、生菜2種：①、涼拌三絲②、千島黃瓜;熟菜2種：①、奶汁南瓜②、豆腐丸子，紫菜湯。
星期一早餐：紅豆糙米粥100克、全麥面饅頭一個、白腰豆50克、亞麻粉50克、香蕉(高血壓)、黃瓜一根(糖尿病)
午餐：紅豆糙米飯100克、生菜2種：①、綠皮三絲②、酸菜心;熟菜2種;①、豆皮炒西芹②、西芹百合，絲瓜湯一碗
星期二早餐：南瓜粥100克、猶太面包一個、五香花腰豆50克、亞麻粉50克、獼猴桃(高血壓)、生胡蘿卜一根(糖尿病)
午餐：蠶豆紅米飯100克、生菜2種：①、什錦涼菜②、芹菜豆芽;熟菜2種：①、五彩豆腐，②、南瓜什錦，藕棗長生湯。
星期三早餐：八寶粥100克、全麥面餅一個、紅小豆50克、亞麻粉50克、香梨(高血壓)、西紅柿一個(糖尿病)
午餐：碗豆糙米飯100克、生菜2種：①、白玉韭菜②、香菜豆腐;熟菜2種：①、三色南瓜，②、土豆泥，酸辣湯一碗。
星期四早餐：紅薯粥100克、全面面包一個、黃豆50克、亞麻粉50克、葡萄(高血壓)、黃瓜一根(糖尿病)
午餐：芝麻香芋餅一個，生菜2種：①、香菜拌黃瓜②、涼拌洋蔥;熟菜3個：①、墨西哥豆，②、木耳炒白菜③、炒餅子，桂圓湯一碗。
星期五早餐：小麥粥100克、全麥面饅頭一個、綠豆50克、亞麻粉50克、芒果(高血壓)、生胡蘿卜一根(糖尿病)
午餐：全麥面面條150克、素四寶(用素四寶拌全麥面面條)
星期六早餐：南瓜粥100克、猶太面包一個、白腰豆50克、亞麻粉50克、西瓜(高血壓)、西紅柿一個(糖尿病)
午餐：菠蘿飯200毫升、八寶湯。每天的晚餐：可以少吃點飯和水果、蔬菜，或者不吃飯只喝亞麻水。
糖尿病高血壓不適宜吃什么?
.少吃食鹽
食鹽在人體內(nèi)含量過多，就會增加血容量和血液黏稠度，使血管收縮、血壓升高。據(jù)調(diào)查，吃咸魚、咸菜多的地方的人，心血管病的發(fā)病率高;吃鹽多，高血壓發(fā)病率也越高。患者應(yīng)避免吃咸魚、咸菜、黃醬、火腿等咸物。如果高血壓病人出現(xiàn)心力衰竭、腎功能減退，浮腫、尿少、氣短、咳喘等情況時，應(yīng)該完全停止吃鹽。
.少吃油膩
主要是少吃含動物脂肪和膽固醇高的食物，如豬肝、牛肝、牛油、豬油、羊油、奶油、蛋黃、魚子以及動物腦、腎、腸等。
.控制主食
正常人體重估算方法，身高(厘米)—105=體重(公斤)。例如，身高170厘米，體重應(yīng)是170—105=65(公斤)，如果體重超過65公斤就應(yīng)引起注意，超過70公斤就有點胖了，應(yīng)控制飲食。辦法是少吃主食，不吃糖果，多吃蔬菜、瓜果、豆制品。
高血壓患者不宜多吃的食物：肉類肥肉、動物內(nèi)臟、臘肉、臘腸奶類 全脂鮮奶、全脂奶粉、煉奶飲品 汽水、罐頭果汁、酒、咖啡海產(chǎn) 魷魚、魚、墨魚、蝦蟹蛋類蛋黃、皮蛋、咸蛋、鵪鶉蛋食油 動物油、沙律醬其他 蛋糕、西餅、糖果、肉類濃湯生活版 健康飲食狼吞虎咽健康大敵中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院內(nèi)分泌科護師王芬自麥當(dāng)勞、可口可樂等西式快餐成為當(dāng)今的“時尚”飲食后，人們的吃飯速度似乎也加快了，以至“狼吞虎咽”取代了“細(xì)嚼慢咽”。我周圍的許多同事吃飯的速度就特別快，當(dāng)與他們一起吃飯時，自己也不得不跟著他們的節(jié)奏吃得快些，但長此以往，勢必?fù)p害健康。對健康極為不利。美國科學(xué)家的一項研究表明，與那些吃得較慢的人比起來，吃得快的人更容易發(fā)生胃腸倒流。發(fā)生食管反流時，胃里面的東西(包括食物和胃酸)反流入食道，胃酸可腐蝕食道，繼而導(dǎo)致更加嚴(yán)重的健康問題。
對于糖尿病患者，細(xì)嚼慢咽更為重要，慢慢品味可使血糖水平保持在更加平穩(wěn)的水平，減少藥物或胰島素的用量。
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