腎性高血壓
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腎性高血壓renal hypertension，主要是由于腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發(fā)病機(jī)理與病理特點(diǎn):
一是腎實質(zhì)病的病理特點(diǎn)表現(xiàn)為腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮、腎細(xì)小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質(zhì)性損害，也有血液供應(yīng)不足。
二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數(shù)小動脈瘤，使腎小動脈內(nèi)壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節(jié)段性狹窄。
三是非特異性大動脈炎，引起腎臟 血流灌注不足。
腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。
對于本病的發(fā)生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮、腎細(xì)小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質(zhì)性損害，也有血液供應(yīng)不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數(shù)小動脈瘤，使腎小動脈內(nèi)壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節(jié)段性狹窄；非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足；在上述因素的綜合作用下，導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。而高血壓又會造成腎的損害，二者相互促進(jìn)，會使疾病進(jìn)一步發(fā)展，因此，對于腎性高血壓要積極治療。
腎性高血壓可分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種：
（1）容量依賴型高血壓：腎實質(zhì)損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當(dāng)鈉的攝入量超過機(jī)體的排泄能力時，就會出現(xiàn)水鈉滯留。水鈉潴留在血管內(nèi)，會使血容量擴(kuò)張，即可發(fā)生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚胺的反應(yīng)增強(qiáng)，這些亦可使血壓升高。
（2）腎素依賴型高血壓：發(fā)病機(jī)理為腎動脈狹窄，腎內(nèi)灌注壓降低和腎實質(zhì)疾病，以及分泌腎素的細(xì)胞腫瘤，都能使球旁細(xì)胞釋放大量腎素，引起血管緊張素I活性增高，全身小動脈管壁收縮而產(chǎn)生高血壓。腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多，導(dǎo)致水鈉潴留，使血容量進(jìn)一步增加，從而加重高血壓。由于腎實質(zhì)損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質(zhì)的減少也是高血壓形成的重要因素?！ ?/p>
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腎性高血壓的辨別診斷
如要確診為腎性高血壓需與以下疾病相鑒別：
(1)內(nèi)分泌性高血壓：內(nèi)分泌疾患中皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥和絕經(jīng)期等均有高血壓發(fā)生。但一般可根據(jù)內(nèi)分泌的病史、特殊臨床表現(xiàn)及內(nèi)分泌試驗檢查作出相應(yīng)診斷。
(2)血管病：先天性主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎等可引起高血壓。可根據(jù)上、下肢血壓不平行以及無脈癥等加以鑒別。
(3)顱內(nèi)?。耗承?a href="/w/%E8%84%91%E7%82%8E" title="腦炎">腦炎或腫瘤、顱內(nèi)高壓等常有高血壓出現(xiàn)。這些患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀常較突出，通過神經(jīng)系統(tǒng)的詳細(xì)檢查可明確診斷。
(4)其他繼發(fā)性高血壓：如妊娠中毒癥以及一些少見的疾病可以出現(xiàn)高血壓，如腎素分泌瘤等。
(5)原發(fā)性高血壓：發(fā)病年齡較遲，可有家族病史，在排除繼發(fā)高血壓后可作出診斷?！ ?/p>
腎性高血壓的分類與治療
腎性高血壓包括腎實質(zhì)性高血壓和腎血管性高血壓兩種，各種腎臟疾病引起高血壓的機(jī)會與其病變的性質(zhì)、對腎小球功能的影響、造成腎實質(zhì)缺血的程度有關(guān)。一般腎小球腎炎、狼瘡腎、先天性腎發(fā)育不全等病變較廣泛，可伴有血管病變或腎缺血，故常出現(xiàn)高血壓，而腎結(jié)石及腎盂腎炎引起繼發(fā)性高血壓的機(jī)會較少。
此外，腎性高血壓與腎功能狀態(tài)有關(guān)。腎功能減退血壓趨于升高，腎功能衰竭后期80％以上伴有高血壓。
腎性高血壓的危害極大，應(yīng)該積極進(jìn)行護(hù)理和治療。在治療降壓的同時，應(yīng)該注意保護(hù)腎功能，宜用對腎血流無影響或增加腎血流量的藥物，以免一些藥物對腎功能造成更大的傷害?！ ?/p>
腎性高血壓的一些臨床癥狀
1.體征約半數(shù)可在上腹部、患側(cè)腰背部或肋緣下，聽到一連續(xù)的血管收縮期雜音，或伴輕度震顫。
2.癥狀30歲前或50歲后，長期高血壓突然加劇或高血壓突然出現(xiàn)，病程短、進(jìn)展快，舒張期血壓增高尤為明顯，伴腰背或肋腹部疼痛，藥物治療無效。
3.特殊檢查下述情況可單獨(dú)或合并出現(xiàn)：
a．腎血管造影，顯示動脈充盈缺損、狹窄的遠(yuǎn)側(cè)血管腔擴(kuò)張或無血管部分；
b．靜脈腎盂造影，顯示患腎較健腎小1．5～2．0cm、形態(tài)不規(guī)則，早期顯影慢而淡、后期顯影較濃；
c．經(jīng)皮穿刺用導(dǎo)管插入下腔靜脈，分別采取兩側(cè)腎靜脈血作腎素測定，患腎靜脈血的腎素較高；
d．分腎功能測定，示患腎尿量少，尿鈉低，肌酐或菊粉廓清率降低；
e．超聲波顯示患腎較小。
f．腎圖呈現(xiàn)患側(cè)曲線的血管段較低且延遲，排泄段延長?！ ?/p>
腎性高血壓的發(fā)病原因
腎性高血壓的發(fā)病因素因素很多，如水、鈉滯留導(dǎo)致的血容量增加；腎素一血管緊張素系統(tǒng)作用增強(qiáng)；腎內(nèi)降壓物質(zhì)如前列腺素、緩激肽分泌減少，活性減弱；交感神經(jīng)興奮性增高，致使全身小動脈痙攣等。其中以前兩種因素為最重要。
腎性高血壓可根據(jù)前兩種因素的不同分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種：
（1）容量依賴型高血壓：腎實質(zhì)損害后，腎臟處理水、鈉的能力減弱。當(dāng)鈉的攝入量超過機(jī)體的排泄能力時，就會出現(xiàn)水鈉滯留。水鈉潴留在血管內(nèi)，會使血容量擴(kuò)張，即可發(fā)生高血壓。同時水鈉滯留可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力以及對兒茶酚腔的反應(yīng)增強(qiáng)，這些亦可使血壓升高。
（2）腎素依賴型高血壓：發(fā)病機(jī)理為腎動脈狹窄，腎內(nèi)灌注壓降低和腎實質(zhì)疾病，以及分泌腎素的細(xì)胞腫瘤，都能使球旁細(xì)胞釋放大量腎素，引起血管緊張素I活性增高，全身小動脈管壁收縮而產(chǎn)生高血壓。腎素及血管緊張素I又能促使醛固酮分泌增多，導(dǎo)致水鈉儲留，使血容量進(jìn)一步增加，從而加重高血壓。由于腎實質(zhì)損害后緩激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少，這些舒張血管物質(zhì)的減少也是高血壓形成的重要因素。
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