原發(fā)性高血壓
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高血壓可分為原發(fā)性高血壓及繼發(fā)性高血壓兩大類。在絕大多數(shù)患者中，高血壓的病因不明，稱之為原發(fā)性高血壓，占總高血壓著的95％以上；在不足5％患者中，血壓升高是某些疾病的一種臨床表現(xiàn)，本身有明確而獨(dú)立的病因，稱為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓，又稱高血壓病，患者除了可引起高血壓本身有關(guān)的癥狀以外，長(zhǎng)期高血壓還可成為多種心腦血管疾病的重要危險(xiǎn)因素，并影響重要臟器如心、腦、腎的功能，最終可導(dǎo)致這些器官的功能衰竭。
患者注意事項(xiàng)
- 目前認(rèn)為，原發(fā)性高血壓是一個(gè)終身性疾病，醫(yī)學(xué)界目前沒有發(fā)現(xiàn)確切的能夠徹底治愈原發(fā)性高血壓的治療方法，患者千萬不要被一些非法廣告所蒙蔽，以免延誤治療或造成經(jīng)濟(jì)損失。
- 高血壓并不是老年人專利，中年人，甚至部分年輕人都有可能得原發(fā)性高血壓，這跟多方面因素有關(guān)，建議大家健康飲食，戒煙、限酒。
- 早期高血壓并不都有癥狀，可能你患上了高血壓，但是沒有任何癥狀，包括頭痛、頭暈等，沒有癥狀不等于你沒有高血壓，因?yàn)楦哐獕菏且粋€(gè)較為隱蔽的疾病。
- 高血壓本身并不可怕，可怕的是高血壓的并發(fā)癥，比如冠心病、腦血管病等，其并發(fā)癥多與患者死亡有關(guān)。所以我們強(qiáng)調(diào)要控制高血壓！防止或延緩或減輕其并發(fā)癥。
- 高血壓的治療，目前有幾大類較為有效的藥物，只要在醫(yī)生的指導(dǎo)下堅(jiān)持服用藥物，一般是可以較好地控制高血壓。
- 高血壓是一個(gè)終生性疾病，大部分患者需要終身服用抗高血壓藥物，不能擅自停藥或減藥，以防引起反跳，甚至出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。
- 再次強(qiáng)調(diào)：原發(fā)性高血壓患者，必須嚴(yán)格遵循醫(yī)生的建議，規(guī)律、長(zhǎng)期、合適地服用抗高血壓藥物，不能擅自停藥、減藥、加藥！
疾病病因
原發(fā)性高血壓（primary hypertension）的病因尚未闡明，目前認(rèn)為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致。原發(fā)性高血壓的病因?yàn)楦鞣N原因（如血液粘稠度增高、精神因素導(dǎo)致的全身小動(dòng)脈收縮等）導(dǎo)致的重要臟器如腦、心、腎的血供相對(duì)和（或）絕對(duì)不足，為了滿足以上臟器尤其是腎臟的血供，從而引發(fā)血壓調(diào)節(jié)機(jī)制的調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)性的導(dǎo)致血壓升高。所以，并非血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償，而是代償性調(diào)節(jié)性升高。按照以上理論，以補(bǔ)血活血法為主要治療原則，治療原發(fā)性高血壓能取得比較理想的效果，對(duì)于早期高血壓病，基本可以治愈。
1、血壓的調(diào)節(jié)
影響因素眾多，主要決定于心排血量及體循環(huán)的周圍血管阻力。平均動(dòng)脈血壓（BP）＝心排血量（CO）×總外周阻力（PR）
心排血量隨體液容量的增加、心率的增快及心肌收縮力的增強(qiáng)而增加；總外周阻力則與以下因素有關(guān)：①阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變，如繼發(fā)的血管壁增后，使外周阻力持續(xù)增高。②血管壁順應(yīng)性（尤其是主動(dòng)脈）降低，使收縮壓升高，舒張壓降低。③血管的舒、縮狀態(tài)。如交感神經(jīng)α受體激動(dòng)、血管緊張素、內(nèi)皮素－1等物質(zhì)使血管收縮，阻力升高；一氧化氮、前列環(huán)素、環(huán)激肽、心鈉素等物質(zhì)的作用使血管擴(kuò)張，阻力降低。此外，血液粘稠度也使阻力增加。
血壓的急調(diào)節(jié)主要通過壓力感受器及交感神經(jīng)活動(dòng)來實(shí)現(xiàn)，而慢性調(diào)節(jié)則主要通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)及腎臟對(duì)體液容量的調(diào)節(jié)來完成。如上述調(diào)節(jié)機(jī)制失去平衡即導(dǎo)致高血壓。
2、遺傳學(xué)說
原發(fā)性高血壓有群集于某些家族的傾向，提示其有遺傳學(xué)基礎(chǔ)或伴有遺傳生化異常。雙親均有高血壓的正常血壓子女，以后發(fā)生高血壓的比例增高。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也篩選出遺傳性高血壓大鼠株－自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）。但是至今尚未發(fā)現(xiàn)有特殊的血壓調(diào)節(jié)基因組合，也未發(fā)現(xiàn)有早期檢出高血壓致病的遺傳標(biāo)志。
3、腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）
腎小球入球動(dòng)脈的求旁細(xì)胞可分泌腎素，后者可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I，然后經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）的作用轉(zhuǎn)變?yōu)樵鹿芫o張素II（AT II）。AT II可通過其效應(yīng)受體使小動(dòng)脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加；此外，AT II還可通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。以上作用均可使血壓升高，是參與高血壓發(fā)病并使之維持。然而，在高血壓患者中，血漿腎素水平測(cè)定顯示增高的僅為少數(shù)。近年來發(fā)現(xiàn)，很多組織，例如血管壁、心臟、中樞神經(jīng)、腎臟及腎上腺中均有RAS各成分的mRNA表達(dá)，并有AT II受體存在。因此，組織中RAS自成系統(tǒng)，在高血壓形成中可能具有更大作用。
引起SAS激活的主要因素有：腎灌注減低，腎小關(guān)內(nèi)液鈉濃度減少，血容量降低，低鉀血癥，利尿劑及精神緊張，寒冷、直立運(yùn)動(dòng)等。
4、鈉與高血壓
流行病學(xué)和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發(fā)生密切有關(guān)，高鈉生如可使血壓升高，而低鈉飲食可降低血壓。但是，改變鈉鹽攝入并不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導(dǎo)致血壓升高常德有關(guān)遺傳因素參與，即高鈉鹽攝入僅對(duì)那些體內(nèi)有遺傳性鈉運(yùn)轉(zhuǎn)缺陷的患者，才有致高血壓的作用。其次，正常腎臟通過利鈉自然維持血管內(nèi)容量和調(diào)節(jié)血壓，某些患者腎臟利鈉作用被干擾，需要有較高的灌注壓才能產(chǎn)生同等的利鈉效應(yīng)，因此，使血壓維持在高水平上。此外，某些影響鈉排出的因子，例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。
鈉引起高血壓的機(jī)制尚不清楚，鈉潴留使細(xì)胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉水平增高又可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，并使血管收縮反應(yīng)增強(qiáng)，因此外周血管阻力升高，這些均促進(jìn)高血壓的形成。
5、精神神經(jīng)學(xué)說
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，條件反射法可形成狗的神經(jīng)精神源性高血壓。人在長(zhǎng)期精神緊張、壓力、焦慮或長(zhǎng)期環(huán)境噪音、視覺刺激下也可引起高血壓，這可能與大腦皮層的興奮、抑制平衡失調(diào)，以致交感神經(jīng)系統(tǒng)增強(qiáng)，兒茶酚胺類介質(zhì)的釋放使小動(dòng)脈收縮并繼發(fā)引起血管平滑肌增殖肥大有關(guān)，而交感神經(jīng)的興奮其可促使腎素釋放增多，這些均促使高血壓的形成并使高血壓狀態(tài)維持。交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)是高血壓發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié)。
6、血管內(nèi)皮功能異常
血管內(nèi)皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)而在血液循環(huán)，心血管功能的調(diào)節(jié)中起著極為重要的作用。內(nèi)皮細(xì)胞生成血管舒張及收縮物質(zhì)，前者包括前列環(huán)素（PGI2）、內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF，Nitric Oxide，ON）等；后者包括內(nèi)皮素（ET－1）、血管收縮因子（EDCF無）、血管緊張素II等。
高血壓時(shí)，NO生成減少，而ET－1增加，血管平滑肌細(xì)胞對(duì)舒張因子的反應(yīng)減弱而對(duì)收縮因子反應(yīng)增強(qiáng)。
7、胰島素抵抗
據(jù)觀察，大多數(shù)高血壓患者空腹胰島素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰島素抵抗現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物自發(fā)性高血壓大鼠中也有類似現(xiàn)象。胰島素抵抗在高血壓發(fā)病機(jī)制中的具體意義尚不清楚，但胰島素的以下作用可能與血壓升高有關(guān)：①使腎小管對(duì)鈉的重吸收增加。②增強(qiáng)交感神經(jīng)活動(dòng)。③使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
8、其他
流行病學(xué)調(diào)查提示，以下激素也可能與高血壓的發(fā)生有關(guān)：肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀?！ ?/p>
病理
高血壓早期可僅表現(xiàn)為心輸出量增加和(或)全身小動(dòng)脈張力增加、收縮或痙攣。隨著高血壓持續(xù)存在和病情進(jìn)展，可引起全身性小動(dòng)脈和靶器官的病理改變，其病損程度不僅與血壓高低有關(guān)，且與血壓波動(dòng)幅度有關(guān)，也與有無其他危險(xiǎn)因子(如同時(shí)合并糖尿病、冠心病、高脂血癥等)有關(guān)。高血壓不僅可引起動(dòng)脈壁肥厚、管腔變窄和硬化，且可促進(jìn)血小板和脂質(zhì)沉積于血管壁導(dǎo)致血管閉塞。心臟是高血壓主要受累的靶器官，長(zhǎng)期血壓升高可引起左心室肥厚。早期心腔可不擴(kuò)大，主要引起舒張功能不全，繼之可血壓升高。血管內(nèi)皮排泌的內(nèi)皮細(xì)胞舒張因子(主要是一氧化氮)和前列環(huán)素也具有強(qiáng)烈擴(kuò)血管作用，一旦釋放減少，相反由內(nèi)皮細(xì)胞生成的血栓素和內(nèi)皮素類縮血管物質(zhì)增多，也是造成血壓升高的原因之一。
(1)動(dòng)脈：高血壓早期小動(dòng)脈主要表現(xiàn)為收縮和張力增高，隨著時(shí)間的推移，高血壓通過影響血管內(nèi)皮與平滑肌細(xì)胞、內(nèi)膜通透性而使動(dòng)脈壁發(fā)生改變，表現(xiàn)為內(nèi)膜表面不光滑、不平整，繼之動(dòng)脈壁通透性增加，循環(huán)中紅細(xì)胞、血小板可進(jìn)入內(nèi)膜并黏附于該處，平滑肌細(xì)胞由中層游移至內(nèi)膜沉積與增生，內(nèi)膜變厚、結(jié)締組織增多，于是管壁增厚、變硬、管腔變窄，甚至閉塞，可導(dǎo)致小動(dòng)脈硬化。此外，高血壓時(shí)血流的渦流增加，可加重血管內(nèi)膜損傷，有利于血小板和脂質(zhì)黏附和沉積于血管壁，且可引起血管伸張，刺激平滑肌細(xì)胞內(nèi)溶酶體增多，使動(dòng)脈壁清除膽固醇、低密度脂蛋白能力降低，易導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成，因此高血壓是冠心病的重要易患因子。
(2)心臟：心臟是高血壓主要靶器官之一，本病可導(dǎo)致心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變，長(zhǎng)期血壓升高使心臟持續(xù)處于后負(fù)荷過重狀態(tài)，可引起左心室肥厚，主要表現(xiàn)為左室向心性肥厚，即室壁、室間隔呈對(duì)稱性肥厚，心室腔不擴(kuò)大，多見于外周阻力明顯增高而心輸出量相對(duì)低又無心衰的高血壓患者;心輸出量相對(duì)高或有反復(fù)心衰的患者，可表現(xiàn)為離心性肥厚，即心室腔擴(kuò)大，但室壁與室腔比例不增加。
高血壓引起左室肥厚不僅與血壓水平有關(guān)，也與各種神經(jīng)激素和某些活性物質(zhì)有關(guān)，以往認(rèn)為去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ是左室肥厚的刺激物。除此以外，目前認(rèn)為內(nèi)皮素-1、胰島素以及來自血小板生長(zhǎng)因素(PDGF)、生長(zhǎng)反應(yīng)基因-1(EGr-1)都是心肌生長(zhǎng)誘導(dǎo)者，而EGr-1產(chǎn)物可能是第三信使。此外，容量因素在致左室肥厚中也起重要作用。左室肥厚和高血壓引起冠狀動(dòng)脈硬化和(或)粥樣病變是高血壓心臟損害的病理基礎(chǔ)。
左室肥厚(1eft ventricular hypertrophy，LVH)和重塑是心血管病獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，它是引起心衰、致命性心律失常的決定因素之一。心室重塑是指心室結(jié)構(gòu)的改變，引起心室肌質(zhì)與量的異常，心室容量增加，心室形態(tài)和幾何構(gòu)形的改變。重塑常是一種自身不斷發(fā)展(self-perpetuating)的過程。左室肥厚和重塑的本質(zhì)和機(jī)制與下列因素有關(guān)：
①心肌細(xì)胞肥大：與高血壓長(zhǎng)期機(jī)械性牽拉和心肌內(nèi)血管緊張素Ⅱ激活，以及兒茶酚胺活性增加，刺激胎兒型異構(gòu)收縮蛋白合成增加有關(guān)。該類蛋白壽命為4～5年，而正常心肌細(xì)胞可存活90～100年。因此，該類胎兒型蛋白增多不僅使心肌耗氧和耗能增加，而心肌收縮力卻增加不多，故易導(dǎo)致心衰和心肌壽命縮短。
②心肌間質(zhì)纖維化：系間質(zhì)成纖維細(xì)胞肥大增生，間質(zhì)膠原含量增加所致。血管緊張素Ⅱ和醛固酮可激活和促進(jìn)成纖維細(xì)胞增生、肥大。心肌間質(zhì)纖維化使心肌順應(yīng)性降低，心室舒張功能障礙。心肌纖維化分為反應(yīng)性纖維化和修復(fù)性纖維化，前者的特點(diǎn)是沿血管周圍堆積并向四周放射，多見于高血壓病等;后者系心肌壞死修復(fù)性纖維膠原增生。目前認(rèn)為心肌纖維化主要與循環(huán)中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性有關(guān)，而左室肥厚與心肌局部腎素-血管緊張素-醛固酮活性有關(guān)，高血壓患者常有循環(huán)和心肌局部腎素-血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激活。
③冠脈改變：高血壓可引起血管外膜纖維化、中層增厚(平滑肌細(xì)胞增生)、內(nèi)膜玻璃樣變和內(nèi)皮細(xì)胞損傷、增生，使冠脈狹窄和血流阻力增加，且可促進(jìn)粥樣硬化斑塊形成。因此，高血壓不僅可導(dǎo)致冠心病，也可引起小冠脈病變，最終導(dǎo)致左室肥大和心功能不全。
(3)腎臟：原發(fā)性良性高血壓對(duì)腎臟的損害主要表現(xiàn)為良性腎小動(dòng)脈硬化，由于病情進(jìn)展緩慢，因此老年患者患病率較高，它是高血壓性腎臟病的病理基礎(chǔ)，以入球小動(dòng)脈和小葉間動(dòng)脈硬化為主，繼之可引起腎實(shí)質(zhì)缺血、萎縮、纖維化和壞死，導(dǎo)致慢性腎功能不全，而腎臟病變又可加重高血壓，形成惡性循環(huán)。
早期和輕度高血壓患者腎臟體積正常，中重度和晚期病人腎臟可輕至中度縮小，被膜下皮質(zhì)表面可呈細(xì)顆粒狀凹凸不平。光鏡檢查有弓形小動(dòng)脈和小葉間動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚、管腔變窄，入球小動(dòng)脈透明樣變性。免疫熒光檢查，在病變部位常有免疫球蛋白IgM、補(bǔ)體C3及β2微球蛋白沉積。此外，腎小管、腎間質(zhì)和腎小球可呈繼發(fā)缺血性改變。
惡性高血壓可引起廣泛性急性小動(dòng)脈損害，腎臟常遭受嚴(yán)重?fù)p害，主要表現(xiàn)為入球小動(dòng)脈和小葉間動(dòng)脈增殖性內(nèi)膜炎，管腔顯著變窄，甚至完全閉塞，管壁中層變薄，內(nèi)皮變薄或斷裂，小動(dòng)脈可呈黏液樣變性或纖維蛋白變性，但無急性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和細(xì)胞壞死。由于腎血管網(wǎng)嚴(yán)重?fù)p害，使腎實(shí)質(zhì)可發(fā)生缺血性壞死、變性和纖維化，可導(dǎo)致腎功能衰竭
臨床表現(xiàn)
一般表現(xiàn)
原發(fā)性高血壓通常起病緩慢，早期常無癥狀，可以多年自覺良好而偶于體格檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓升高，少數(shù)患者則在發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥后才被發(fā)現(xiàn)。高血壓患者可有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心悸、耳鳴等癥狀，但并不一定與血壓水平相關(guān)，且常在患者得知患有高血壓后才注意到。體檢時(shí)可聽到主動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)、主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期雜音或收縮早期喀喇音。沉淀持續(xù)高血壓可有左心室肥厚并可聞及第四心音。
高血壓病初期只是在精神緊張、情緒波動(dòng)后血壓暫時(shí)升高，隨后可恢復(fù)正常，以后血壓升高逐漸趨于明顯而持久，但一天之內(nèi)白晝與夜間血壓仍有明顯的差異。高血壓病后期的臨床表現(xiàn)常與心、腦、腎功能不全或器官并發(fā)癥有關(guān)。
并發(fā)癥
血壓持久升高可有心、腦、腎、血管、視網(wǎng)膜等打靶器官損害。
（1）心
左心室長(zhǎng)期面向高壓工作可致左心室肥厚、擴(kuò)大，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。高血壓可促使冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成及發(fā)展并使心肌氧耗量增加，可出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。
（2）腦
長(zhǎng)期高血壓可形成小動(dòng)脈的微動(dòng)脈瘤，血壓驟然升高可引起破裂而致腦出血。高血壓也促進(jìn)腦動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生，可引起短暫性腦缺血發(fā)作及腦動(dòng)脈血栓形成。高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥是腦中風(fēng)，發(fā)生腦中風(fēng)的概率是正常血壓人的7.76倍。血壓季度升高可發(fā)生高血壓腦病，表現(xiàn)為嚴(yán)重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識(shí)障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉(zhuǎn)。
（3）腎
長(zhǎng)期持久血壓升高可致進(jìn)行性腎炎硬化，并加速腎動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害，但腎衰竭并不常見。
（4）血管
除心、腦、腎、血管病變外，嚴(yán)重高血壓可促使形成主動(dòng)脈夾層并破裂，常可致命。
（5）視網(wǎng)膜
視網(wǎng)膜小動(dòng)脈早期發(fā)生痙攣，隨著病程進(jìn)展出現(xiàn)硬化改變。血壓急劇升高可引起視網(wǎng)膜滲出和出血?！ ?/p>
診斷檢查
診斷標(biāo)準(zhǔn)
高血壓的定義是指體循環(huán)動(dòng)脈收縮壓和（或）舒張壓的持續(xù)升高。流血病學(xué)的調(diào)查證明，人群中血壓水平呈連續(xù)性分布，正常血壓和高血壓的劃分并無明確界線，高血壓的水平也是根據(jù)臨床及流行病學(xué)資料認(rèn)為界定的。目前，我國(guó)采用國(guó)際上統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，即收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。根據(jù)血壓增高的水平，可進(jìn)一步分為高血壓第1、2、3級(jí)。
以上診斷標(biāo)準(zhǔn)適用于男女兩性任何年齡的成人，對(duì)于兒童，目前尚無公認(rèn)的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，但通常低于成人高血壓診斷的水平。
上述高血壓的診斷必須以非服用藥物狀態(tài)下2次或2次以上非同日多次重復(fù)血壓測(cè)定所得的平均值為依據(jù)，偶然測(cè)得一次血壓增高不能診斷為高血壓，必須重復(fù)和進(jìn)一步觀察。
實(shí)驗(yàn)室檢查
（1）為了原發(fā)性高血壓的診斷、了解靶器官的功能準(zhǔn)備并正確選擇治療藥物之目的，必需進(jìn)行下列實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿常規(guī)，腎功能、血尿酸、脂質(zhì)、糖、電解質(zhì)、心電圖、胸部X線和眼底檢查。早期患者上述檢查可無特殊異常，后期高血壓患者可出現(xiàn)尿蛋白增多及尿常規(guī)異常，腎功能減退，胸部X線可見主動(dòng)脈弓迂延長(zhǎng)、左室增大，心電圖可見左心室肥大勞損。部分患者可伴有血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低，亦常有血糖或尿酸水平增高。目前認(rèn)為，上述生化異?？赡芘c原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制有一定的內(nèi)在聯(lián)系。
眼底檢查有助于對(duì)高血壓嚴(yán)重程度的了解，目前采用Keith－Wagener眼底分級(jí)法，其分別標(biāo)準(zhǔn)如下：I級(jí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)、反光增強(qiáng)；II級(jí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄、動(dòng)靜脈交叉壓迫；III級(jí)，上述血管病變有眼底出血、棉絮狀滲出；IV級(jí)，上述基礎(chǔ)上出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。大多數(shù)患者僅I、II級(jí)變化。
（2）動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)（ABPM）
與通常血壓測(cè)量不同，動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)是由儀器自動(dòng)定時(shí)測(cè)量血壓，可每隔15－30分鐘自動(dòng)測(cè)壓（時(shí)間間隔可調(diào)節(jié)），連續(xù)24小時(shí)或更長(zhǎng)?？蓽y(cè)定白晝與夜間各時(shí)段血壓的平均值和離散度，能較敏感、客觀地反映實(shí)際血壓水平。
正常人血壓呈明顯的晝夜波動(dòng)，動(dòng)態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷，即夜間血壓最低，清晨起床活動(dòng)后血壓迅速升高，在上午6-10時(shí)及下午4-8時(shí)各有一高峰，繼之緩慢下降中、輕度高血壓患者晝夜波動(dòng)曲線與正常類似，但血壓水平較高。早晨血壓升高可伴游有關(guān)血兒茶酚胺濃度升高，血小板聚集增加及纖溶活性增高等變化，可能與早晨較多發(fā)生心腦血管急性事件有關(guān)。
血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律與靶器官損害及預(yù)后有較密切的關(guān)系，即伴明顯靶器官損害或嚴(yán)重高血壓患者其血壓晝夜節(jié)律可消失。
目前尚無統(tǒng)一的動(dòng)態(tài)血壓正常值，但可參照采用以下正常上限標(biāo)準(zhǔn)：24小時(shí)平均血壓值＜130/80mmHg，白晝均值＜135/85mmHg，夜間＜125/75mmHg。夜間血壓均值比白晝降低＞10％，如降低不及10％，可認(rèn)為血壓晝夜節(jié)律消失。
高血壓危險(xiǎn)分層
動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè)可用于：診斷“白大衣性高血壓，即在診所內(nèi)血壓升高，而診所外血壓正常；判斷高血壓的嚴(yán)重程度，了解其血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律；指導(dǎo)降壓治療和評(píng)價(jià)降壓藥物療效；診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。
高血壓是腦卒中和冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其預(yù)后與高血壓水平、其他心血管危險(xiǎn)因素以及靶器官損害程度有關(guān)。為指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后，根據(jù)影響預(yù)后的因素（血壓升高水平、其他心血管危險(xiǎn)因素、糖尿病、靶器官損害及并發(fā)癥情況），對(duì)高血壓患者做出危險(xiǎn)性分層，詳見下表：
1.用于危險(xiǎn)性分層的心血管危險(xiǎn)因素包括：①收縮壓和舒張壓的水平（1～3級(jí)）；②年齡：男性＞55歲，女性＞65歲；③吸煙；④總膽固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）；⑤糖尿??；⑥早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡男＜55歲，女＜65歲）。
2.靶器官損害的臨床情況包括：①左心室肥厚（心電圖、超聲心動(dòng)圖或X線）。②蛋白尿和（或）血肌酐水平輕度升高（106～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）。③超聲或X線證實(shí)有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊（頸、髂、股或主動(dòng)脈）。④視網(wǎng)膜普遍或灶性動(dòng)脈狹窄。
治療方案
原發(fā)性高血壓經(jīng)過治療使血壓控制在正常范圍內(nèi)，可使腦卒中、心力衰竭發(fā)生率和病死率降低，使腎功能得以保持甚至改善。近年來的研究進(jìn)一步提示，經(jīng)降壓治療可能使冠心病病死率降低。因此，對(duì)原發(fā)性高血壓治療的目標(biāo)應(yīng)該是：降低血壓，使血壓降至正常范圍；防止或減少新腦血管及腎臟并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。治療包括非藥物及藥物治療兩大類。
非藥物治療
適用于各級(jí)高血壓患者。第1級(jí)高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。非藥物方法可通過干預(yù)高血壓發(fā)病機(jī)制中的不同環(huán)節(jié)使血壓有一定程度的降低并對(duì)減少心血管并發(fā)癥有利。
1、合理膳食
（1）限制鈉鹽攝入，首先要減少烹調(diào)用鹽，每人每日食鹽以不超過6g為宜。
（2）減少膳食脂肪，補(bǔ)充適量蛋白質(zhì)，多吃素菜和水果，攝入足量的鉀、鎂、鈣。
（3）限制飲酒 酒精攝入量與血壓水平及高血壓患病率呈線性相關(guān)，高血壓患者應(yīng)戒酒或嚴(yán)格限制。
2、減輕體重
體重增高與高血壓密切相關(guān)，高血壓患者體重降低對(duì)改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥和左心室肥厚均有益?？赏ㄟ^降低每日熱量及鹽的攝入，加強(qiáng)體育活動(dòng)等方法達(dá)到。
3、運(yùn)動(dòng)
運(yùn)動(dòng)不僅可使收縮壓和舒張壓下降（約6-7mmHg），且對(duì)減輕體重、增強(qiáng)體力、降低胰島素抵抗有利?？筛鶕?jù)年齡及身體狀況選擇慢跑、快步走、太極拳等不同方式。運(yùn)動(dòng)頻度一般每周3-5次，每次持續(xù)20－60分鐘。
4、氣功及其他生物行為方法
氣功是我國(guó)傳統(tǒng)的保健方法，通過意念的有道和氣息的調(diào)整發(fā)揮自我調(diào)整作用。長(zhǎng)期的氣鍛煉可使血壓控制較好、減少降低藥量，并可使腦卒中發(fā)生率降低。
5、其他
保持健康的心理狀態(tài)、減少精神壓力和抑郁、戒煙等對(duì)高血壓患者均十分重要。
降壓藥物治療
近年來，抗高血壓藥物發(fā)展迅速，根據(jù)不同患者的特點(diǎn)可單用和聯(lián)合應(yīng)用各類降壓藥。目前常用降壓藥物可歸納為六大類，即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑、α受體阻滯劑及血管緊張素II受體阻滯劑。
利尿劑
使細(xì)胞外液容量減低、心排血量降低，并通過利鈉作用使血壓下降。降壓作用緩和，服藥2-3周后作用達(dá)高峰，適用于輕、中度高血壓，尤其適宜于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。可單獨(dú)用，并更適宜與其他類降壓藥合用。
有噻嗪類、袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。噻嗪類應(yīng)用最普遍，但長(zhǎng)期應(yīng)用刻印其血鉀降低及血糖、血尿酸、血膽固醇增高，糖尿病及高脂血癥患者宜慎用，痛風(fēng)患者慎用；保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACE抑制劑合用，腎功能不全者禁用；袢利尿劑利尿迅速，腎功能不全時(shí)應(yīng)用較多，但過度作用可致低血鉀、低血壓。另有制劑吲達(dá)帕胺，同時(shí)具有利尿及血管擴(kuò)張作用，能有效勁敵血管擴(kuò)張作用，能有效降壓而減少引起血鉀。
β受體阻滯劑
降壓機(jī)制尚未完全明了。血管β受體阻滯劑可使α受體作用相對(duì)增強(qiáng)，周圍血管阻力增加，不利于降壓，但β受體阻滯后可使心排血量降低、抑制腎素釋放并通過交感神經(jīng)突觸前膜阻滯使神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少從而使血壓降低。
β受體阻滯劑降壓作用緩慢，1－2周內(nèi)起作用，適用于輕、中度高血壓，尤其是心率較快的中青年患者或合并有心絞痛、心肌梗死后的高血壓患者。常用制劑不下十余種。
β受體阻滯劑心肌收縮力、房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制，可引起血脂升高、低血糖、末梢循環(huán)障礙、乏力及重氣管痙攣。因此對(duì)下列疾病不宜用，如充血性心力衰竭、支氣管哮喘、糖尿病、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周動(dòng)脈疾病。冠心病患者長(zhǎng)期用藥后不宜突然停用，因可誘發(fā)心絞痛；由于抑制心肌收縮力，也不宜與維拉帕米等合用。
鈣通道阻滯劑（CCB）
由一大組不同類型化學(xué)結(jié)構(gòu)的藥物所組成，其共同特點(diǎn)是阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內(nèi)流，從而使血管平滑肌松弛、心肌收縮力降低，使血壓下降。
CCB有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶類三組藥物。前兩組藥物除抑制血管平滑肌外，兵役制心肌收縮及自律性和傳導(dǎo)性，因此不宜在心力衰竭、竇房結(jié)功能低下或心臟傳導(dǎo)阻滯患者中應(yīng)用。二氫吡啶（如硝苯地平）類近年來發(fā)展迅速，其作用以阻滯血管平滑肌鈣通道為主，因此對(duì)心肌社所性、自律性及傳導(dǎo)性的抑制少，但由于血管擴(kuò)張，引起社交感神經(jīng)興奮、可引起心率增快、充血、潮紅、頭痛、下肢水腫等上述副作用主要見于短作用制劑，其交感激活作用對(duì)冠心病事件的預(yù)防不利，因此不宜作用長(zhǎng)期治療藥物應(yīng)用。近年來二氫吡嘧類緩釋、控釋或長(zhǎng)效制劑不斷問世，使上述副作用顯著減少，可用于長(zhǎng)期治療。
鈣通道阻滯劑降壓迅速，作用穩(wěn)定為其特點(diǎn)，可用于中、重度高血壓的治療。尤適用于老年人收縮期高血壓。
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑
是近年來進(jìn)展最為迅速的一類藥物。降壓作用是通過抑制ACE使血管緊張素II生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使環(huán)激肽降解減少，兩者均有利于血管擴(kuò)張，使血壓降低。ACE抑制劑對(duì)各種程度高血壓均有一定降壓作用，對(duì)伴有心力衰竭、左室肥大、心肌后、糖耐量減低或糖尿病腎病蛋白尿等合并癥的患者尤為適宜。高血鉀、妊娠、腎動(dòng)脈狹窄患者禁用。最常見的不良反應(yīng)是干咳，可發(fā)生于10％－20％患者中，停用后即可消失。引起干咳原因可能與體內(nèi)緩激肽增多有關(guān)。
血緊張素II受體阻滯劑
通過對(duì)血管緊張素II受體的阻滯，可較ACE抑制劑更充分有效地阻斷血管緊張素對(duì)血管收縮、水鈉潴留及細(xì)胞增生等不利作用。適應(yīng)證與ACE抑制劑相同，但不引起咳嗽反應(yīng)為其特點(diǎn)。血管緊張素II受體阻滯劑降壓作用平穩(wěn)，可與大多數(shù)降壓藥物合用（包括ACE抑制劑）。
α受體阻滯劑
分為選擇性及非選擇性類如酚妥拉明，除用于嗜鉻細(xì)胞瘤外，一般不用于治療高血壓。選擇性α1受體阻滯劑通過對(duì)突觸后α1社體阻滯劑，對(duì)抗去甲腎上腺素的動(dòng)靜脈收縮作用，使血管擴(kuò)張、血壓下降。本類藥物降壓作用明確，對(duì)血糖、血脂代謝無副作用為其優(yōu)點(diǎn)，但可能出現(xiàn)體位性低血壓耐藥性，使應(yīng)用受到限制。
其他
包括中樞交感神經(jīng)抑制劑如可樂定、甲基多巴；周圍交感神經(jīng)抑制劑如胍乙啶、利血平；直接血管擴(kuò)張劑如肼屈嗪（肼苯達(dá)嗪）、米諾地爾（長(zhǎng)壓定）等。上述藥物層多年用于臨床并有一定的降壓療效，但因其副作用較多且缺乏心臟、代謝保護(hù)，因此不適宜于沉淀服用。
我國(guó)不少中草藥復(fù)方制劑其降壓作用溫和，價(jià)格低廉受到患者的歡迎，作為基本意料之需要仍在一定范圍內(nèi)廣泛使用，但有關(guān)藥理、代謝及靶器官保護(hù)等作用尚缺乏深入研究，且有一定的副作用，因此未推薦為一線用藥。
中藥泡劑治療
原發(fā)性高血壓病為中老年常見病，又是嚴(yán)重危害中老年健康的疾病，利用藥浴器進(jìn)行經(jīng)穴刺激并藥物外用治療原發(fā)性高血壓病32例，取得較為滿意的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。本組32例病人，男20例，女12例，年齡36～80歲，平均56.5歲;病程1～30年。按照高血壓分期，I期高血壓14例（其中6例未服降壓藥），II期高血壓18例，治療前血壓（165～220）/（95～120）mmHg，平均183/108mmHg。服降壓藥者26例均服用心痛定。32例患者伴有頭部癥狀者30例，伴心臟癥狀如胸悶心慌氣短等患者18例，伴有腎臟癥狀者6例（夜尿頻或查BUN、Crl項(xiàng)異常者）。
藥物組成：荷葉30g，銫藤30g，夏枯草50g，野蒺藜100g，絡(luò)石藤50g，羅布麻葉60g，赤芍30g，防已30g，玄參50g，苦參80g，地骨皮30g，透骨草100g，生山甲50g，其中生山甲、透骨草醇提。每120～150g藥取汁500～600ml，加水4000ml，雙下肢浸入此藥液，夏季1劑可使用3次，冬季1劑可用4～5次。
降壓藥物的選擇和應(yīng)用
用藥選擇
反能有效控制血壓并適宜長(zhǎng)期治療的藥物就是合理的選擇，包括不引起明顯副作用，不影響生活質(zhì)量等。上述六類主要降壓藥物中：
（1）合并有心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑。
（2）老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長(zhǎng)效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。
（3）合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者（非腎血管性），可選用ACE抑制劑。
（4）心肌梗死后的患者，可選擇無內(nèi)在擬交感作用的β受體阻滯劑或ACE抑制劑（尤其伴收縮功能不全者）。對(duì)穩(wěn)定型心絞痛患者也可選用計(jì)通道阻滯劑量。
（5）對(duì)伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用α1受體阻滯劑，不宜用β受體阻滯劑利尿劑量
（6）伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑，可選用甲基多巴西
（7）對(duì)合支氣管哮喘、抑郁癥、糖尿病著不宜用β受體阻滯劑；通風(fēng)患者不宜用利尿劑；合并心臟起搏傳導(dǎo)障礙者不宜用β受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。
在降壓治療過程中應(yīng)遵循4項(xiàng)原則：
（1）開始治療時(shí),使用小劑量藥物以減少不良反應(yīng)。
（2）合理的藥物聯(lián)合,以達(dá)到最大的降壓效果。
（3）盡可能使用長(zhǎng)效降壓藥,以提高治療依從性和減輕血壓波動(dòng)。
（4）要求白晝及夜間穩(wěn)定降壓,可用動(dòng)態(tài)血壓方法監(jiān)測(cè)。
降壓目標(biāo)及應(yīng)用分子
由于血壓水平與心、腦、腎并發(fā)癥發(fā)生率呈線性關(guān)系，因此，有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即降落道路140/90mmHg以下，老年人也以此為標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)于中青年患者（＜60歲），高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應(yīng)使血壓降至130/85mmHg以下。
原發(fā)性高血壓診斷一旦確立，頭長(zhǎng)需要終身治療（包括非藥物治療）。經(jīng)過降壓藥物治療后，血壓得到滿意控制，可以逐漸減少降壓藥的劑量，但一般仍需長(zhǎng)期用藥，中止治療后高血壓仍將復(fù)發(fā)。
此外，長(zhǎng)期服藥治療者突然停藥可發(fā)生停藥綜合征，即出現(xiàn)血壓迅速升高，交感神經(jīng)活性增高的表現(xiàn)如心悸、煩躁、多汗、心動(dòng)過速等；合并冠心病者，可出現(xiàn)心肌缺血發(fā)作及嚴(yán)重心律失常。
（1）對(duì)于輕、中高血壓患者宜從小劑量或一般劑量開始，2-3周后如血壓未能滿意控制可增加劑量或換用其他類藥，必要時(shí)可用2種或2種以上藥物聯(lián)合治療。較好的聯(lián)合用要藥方法有：利尿劑與β受體阻滯劑，利尿劑與ACE抑制劑或血管緊張素II受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑（二氫吡啶類）與β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑與ACE抑制劑，α與β受體阻滯劑。聯(lián)合用藥可減少每種用藥劑量，減少副作用而降壓作用增強(qiáng)。
（2）要求在白晝及夜間穩(wěn)定降壓，鋪用動(dòng)態(tài)血壓方法監(jiān)測(cè)。
（3）盡可能用每日片的長(zhǎng)效制劑，便于長(zhǎng)期治療且可減少血壓波動(dòng)。
高血壓急癥的治療
高血壓急癥時(shí)必需迅速使血壓下降，以靜脈給藥最為適宜，以便隨時(shí)改變藥物所要使用的劑量。常用治療方法如下：
硝普鈉
直接擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，使血壓迅速降低。開始以每分鐘10μg靜滴，密切觀察血壓，需隔5-10分鐘內(nèi)即消失。該藥溶液對(duì)光敏感，每次應(yīng)用前需臨時(shí)配制，滴注瓶需用銀箔或黑布包裹。硝普鈉在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生氰化物，大劑量或長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用可能發(fā)生硫氰酸中毒。
硝酸甘油
以擴(kuò)張靜脈為主，較大劑量時(shí)也使動(dòng)脈擴(kuò)張。靜脈滴注可使血壓較快下降，劑量為5-10μg/min開始，然后每5－10分鐘增加5-10μg/min至20－50μg/min。停藥后數(shù)分鐘作用即消失。副作用有心動(dòng)過速、面紅、頭痛、嘔吐等。
尼卡地平
二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，用于高血壓急震治療劑量為：靜脈滴注從0.5μg/（kg.min）開始，密切觀察血壓，逐步增加劑量，可用至6μg/（kg.min）。副作用有心動(dòng)過速、面部充血潮紅、惡心等。
烏拉地爾
α1受體阻滯劑，用于高血壓危象劑量為10-50mg靜脈注射（通常用25mg），如血壓無明顯降低，可重復(fù)注射，然后予50－100mg于100ml液體中靜脈滴注維持，速度為0.4－2mg/min，根據(jù)血壓調(diào)節(jié)滴速?！ ?/p>
疾病預(yù)防
原發(fā)性高血壓的確切病因尚不明確，因此對(duì)本病的病因預(yù)防缺乏有效方法。但某些發(fā)病因素已較為明確，如精神因素、鈉攝入量、肥胖等，可針對(duì)這些因素進(jìn)行預(yù)防。此外對(duì)高血壓導(dǎo)致的靶器官損害并發(fā)癥的二級(jí)預(yù)防也十分重要?？梢越Y(jié)合社區(qū)醫(yī)療保健網(wǎng)，在社區(qū)人群中實(shí)施以健康教育和健康促進(jìn)為主導(dǎo)的高血壓防治，如提倡減輕體重、減少食鹽攝入、控制飲酒及社輛運(yùn)動(dòng)等健康生活方式；提高人民大眾對(duì)高血壓及其后果的認(rèn)識(shí)，做到及早發(fā)現(xiàn)和有效治療，提高對(duì)高血壓的知曉率、治療率、控制率。同時(shí)積極開展大規(guī)模人群普查，對(duì)高血壓患病人群的長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)、隨訪，掌握流行病學(xué)的動(dòng)態(tài)變化等對(duì)本病的預(yù)防也具有十分重要意義?！ ?/p>
疾病提示
【高血壓患者人群】
1、胖子容易患高血壓
人體肥胖主要由于全身皮下脂肪增多使體重增加，血容量也增加，使心臟負(fù)擔(dān)加大和血管阻力增加，故此易發(fā)生高血壓。
2、喜歡吃咸的人容易得高血壓
食鹽含有鈉，吃咸多，攝入的鈉就多，鈉把身體內(nèi)的水分牽制住，使血的容量增大，從而造成高血壓。
3、飲酒多的人容易得高血壓
喝白酒每天超過二兩，久而久之造成酒精在體內(nèi)損害動(dòng)脈血管使動(dòng)脈硬化，血壓升高，如果同時(shí)又吸煙則加重血壓的升高。
4、精神長(zhǎng)期緊張和性子急的人容易得高血壓
長(zhǎng)期給不良刺激，如精神緊張、情緒激動(dòng)、焦慮過度、噪音等，加上體內(nèi)生理調(diào)節(jié)不平衡，大腦皮層高級(jí)神經(jīng)功能失調(diào)，易發(fā)生高血壓。
5、有高血壓家族史的人易患高血壓
高血壓遺傳因素約占30%。有不良嗜好和不良的刺激，常容易發(fā)生高血壓。但如果養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，如少吃鹽、不吸煙、不飲酒、不肥胖，同樣可以不得高血壓。
【高血壓患者服藥須知】
1、堅(jiān)持每天用藥，即使病情好轉(zhuǎn)，仍應(yīng)服維持量。睡前不要服降壓藥，防止入睡血壓下降，腦血量減少，速度減慢，容易形成腦血栓。
2、服用降壓藥期間，慎用或禁忌麻黃素、止咳定喘丸、川貝精片等藥物。人參含有抑制體內(nèi)脂肪分解物質(zhì)，有高血壓的人應(yīng)慎用。
【高血壓患者生活注意】
1、切忌大便干燥，高血壓病人用力解大便，容易發(fā)生腦出血、心絞痛。
2、多吃些芹菜、韭菜、白菜、菠菜等纖維素多的蔬菜，以保持大便通暢。
3、洗澡不要用熱水或冷水，以減少血壓驟然變化，以洗溫水適宜。
4、性生活適度，青壯年患者應(yīng)盡量控制或減少，老年患者應(yīng)避免，以防發(fā)生意外。
【高血壓患者養(yǎng)生指南】
1、調(diào)暢情志：保持輕松愉快的情緒，避免過度緊張。在工作1小時(shí)后最好能休息5～10分鐘，可做操、散步等調(diào)節(jié)自己的神經(jīng)。心情郁怒時(shí)，要轉(zhuǎn)移一下注意力，通過輕松愉快的方式來松弛自己的情緒。忌情緒激動(dòng)、暴怒，防止發(fā)生腦溢血。
2、飲食有節(jié)：應(yīng)節(jié)制日常飲食，少吃脂肪、甜食、鹽。飲食以清淡為主，多食蔬菜水果。忌暴飲暴食，食鹽攝入量每日不超過5克；肥胖者應(yīng)控制食量及熱量，減輕體重。要保持良好的睡眠狀態(tài)，睡前用溫水浸泡腳，避免看小說，看緊張恐怖的電影電視。保持大小便通暢。性生活使人處于高度興奮狀態(tài)，神經(jīng)血管緊張，應(yīng)節(jié)制性欲。
3、戒煙少酒：煙堿（尼古丁）可收縮微細(xì)血管，使心跳加快，血壓升高；少量喝酒可使微循環(huán)擴(kuò)張，增加血管彈性，有一定好處。提倡戒煙少酒。大量喝酒及喝烈性酒則肯定是有害無益的。
4、勞逸結(jié)合：如從事高度緊張的工作，要掌握好對(duì)自己情緒的調(diào)節(jié)，注意勞逸結(jié)合，爭(zhēng)取多休息，避免有害的慢性刺激（如噪音）的影響。重體力勞動(dòng)、劇烈運(yùn)動(dòng)是不適宜的。負(fù)重、長(zhǎng)跑、搬運(yùn)重物應(yīng)予禁止。但輕體力勞動(dòng)是可以的，長(zhǎng)期臥床并無好處。
5、堅(jiān)持鍛煉：應(yīng)堅(jiān)持打太極拳，練氣功，每日早晚各一次，可改善血液循環(huán)，減少外周阻力而使血壓降低。
6、堅(jiān)持服藥：對(duì)中、晚期高血壓病，堅(jiān)持服藥治療是十分重要的。如一種藥物產(chǎn)生耐藥性而失效時(shí)，應(yīng)及時(shí)更換其他藥物。不遵醫(yī)囑，隨意停藥，會(huì)使血壓急劇升高而發(fā)生危險(xiǎn)。平時(shí)應(yīng)經(jīng)常測(cè)量血壓?！ ?/p>
原發(fā)性高血壓的護(hù)理
一、護(hù)理診斷／問題
1.疼痛——與高血壓腦血管痙攣有關(guān)。
2.活動(dòng)無耐力——與并發(fā)心力衰竭有關(guān)。
3.有受傷的危險(xiǎn)——與頭暈和視力模糊有關(guān)。
4.執(zhí)行治療方案無效——與缺乏相應(yīng)知識(shí)和治療的復(fù)雜性、長(zhǎng)期性有關(guān)。
5.合作性問題潛在并發(fā)癥：心力衰竭、腦血管意外、腎功能衰竭。
二、護(hù)理措施
（一）促進(jìn)身心休息，提高機(jī)體活動(dòng)能力
輕度高血壓可通過調(diào)整生活節(jié)奏、良好的休息和充足的睡眠而恢復(fù)正常。故高血壓初期可不限制一般的體力活動(dòng)，避免重體力活動(dòng)，保證足夠的睡眠。血壓較高、癥狀較多或有并發(fā)癥的患者應(yīng)臥床休息，避免體力和腦力的過度興奮。
（二）并發(fā)癥的護(hù)理
1.高血壓腦血管意外的處理半臥位：避免活動(dòng)、安定情緒、遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜劑、開放靜脈
通路：血壓高時(shí)首選硝普鈉靜點(diǎn)治療。
2.發(fā)生心力衰竭時(shí)處理吸氧，4～6L／min，急性肺水腫時(shí)乙醇濕化吸氧，6～8L／min.
（三）用藥注意事項(xiàng)
藥物一般從小劑量開始，可聯(lián)合數(shù)種藥物，以增強(qiáng)療效，減少醫(yī) 學(xué)教育網(wǎng)原創(chuàng)副作用，應(yīng)遵醫(yī)囑調(diào)整劑量，不得自行增減和撤換藥物，一般患者需長(zhǎng)期服藥；降壓不宜過快過低，因可減少組織血液供應(yīng)，尤其老年人，可因血壓過低而影響腦部供血；某些降壓藥物可造成體位性低血壓，應(yīng)指導(dǎo)患者在改變體位時(shí)要?jiǎng)幼骶徛?；?dāng)出現(xiàn)頭暈、眼花、惡心、眩暈時(shí)，應(yīng)立即平臥，以增加回心血量，改善腦部血液供應(yīng)。
三、健康教育
（一）限制鈉攝入
＜6g/d.可減少水鈉潴留，減輕心臟負(fù)荷，降低外周阻力，達(dá)到降低血壓，改善心功能的目的。
（二）減輕體重
血壓與體重指數(shù)（BMI=體重（kg）／身高（m2））呈相關(guān)，特別是向心性肥胖，可使血容量增加，內(nèi)分泌失調(diào)，是醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)原創(chuàng)高血壓的重要危險(xiǎn)因素，應(yīng)限制患者每日攝人總熱量，以達(dá)到控制和減輕體重的目的。
（三）運(yùn)動(dòng)
運(yùn)動(dòng)時(shí)（如跑步、行走、游泳）收縮壓升高，伴心搏出量和心率的增高，但舒張壓不升高，一段時(shí)間后，靜息血壓下降，心搏出量和心率增加的幅度下降。
（四）堅(jiān)持合理服藥
忌飲酒，可用鎮(zhèn)靜劑、因人而異確定服藥時(shí)間、提供藥物說明書，注意藥物不良反應(yīng)，并教會(huì)患者自己觀察用藥后的反應(yīng)。
（五）避免誘因
情緒激動(dòng)、精神緊張、身心過勞、精神創(chuàng)傷等可使交感神經(jīng)興奮，血壓上升，故應(yīng)指導(dǎo)患者自己控制情緒調(diào)整生活節(jié)奏。寒冷的刺激可使血管收縮，血壓升高，冬天外出時(shí)注意保暖，室溫不宜過低。保持大便通暢，避免劇烈運(yùn)動(dòng)和用力咳嗽，以防創(chuàng)回心血量驟增而發(fā)生腦血管意外。生活環(huán)境應(yīng)安靜，避免噪音刺激和引起精神過度興奮的活動(dòng)。
（六）需要注意的安全事項(xiàng)
避免突然改變體位，不用過熱的水洗澡和蒸汽浴，禁止長(zhǎng)時(shí)間站立。
（七）教病人自測(cè)血壓
每日定時(shí)、定位測(cè)量血壓，定期復(fù)查，病情變化時(shí)立即就醫(yī)。
（八）需要就醫(yī)的癥狀
胸痛、水腫、鼻出血、血壓突然升高、心悸、劇烈頭痛、視物模糊、惡心嘔吐、肢體麻木、偏癱、嗜睡、昏迷等
原發(fā)性高血壓患者茶療法
高血壓是中老年人一種常見病，患者除了應(yīng)堅(jiān)持藥物治療外，經(jīng)常用中藥泡茶飲用也能起到很好的輔助治療作用。
高血壓指收縮壓或擴(kuò)張壓增高，超過正常水平。動(dòng)脈硬化不但導(dǎo)致冠心病，與高血壓關(guān)系也十分密切。降壓、即降低血壓。茶葉中的茶多酚、維生素C和維生素P等都是防治高血壓的有效成分。尤其茶多酚發(fā)病毛細(xì)血管的功能及兒茶素類化全物和茶黃素對(duì)血管緊張素I轉(zhuǎn)化的活性明顯抑制作用等，都能直接降低血壓?？梢灶A(yù)防高血壓的茶葉有：普洱茶，紅茶等。
1、苦蕎茶：苦蕎茶所含蘆丁可軟化血管，具有降血脂、降血糖、降血壓，減肥敗毒、清理人體垃圾、激活胰島素分泌等功效。同時(shí)具有神奇的養(yǎng)肝、護(hù)肝和解酒功能。
2、三七花： 田七花即為三七花。質(zhì)脆易碎，氣微，味甘微苦，降血脂、降血壓、抗癌，提高心肌供氧能力，增強(qiáng)機(jī)體免疫功能。三七花的功效突出，在高血壓群體中廣為使用，直接泡水喝。
3、菊花茶： 所有的菊花應(yīng)為甘菊，其味不苦，尤以蘇杭一帶所生的大白菊或小白菊最佳，每次用3克左右泡茶飲用，每日3次。
4、嘉德牛蒡茶：輔助降壓原理---牛蒡根中的膳食纖維具有吸附鈉的作用，并隨糞便排出體外，使體內(nèi)鈉的含量降低；牛蒡根中鈣的含量是根莖蔬菜中最高的，鈣具有把鈉道入尿液并排出體外的作用；牛蒡根中所含的牛蒡甙能使血管擴(kuò)張，達(dá)至血壓下降的效果。飲用方法：每天5-8克。不與其它茶混飲。泡發(fā)的茶片最后食掉最佳。
5、山楂茶： 山楂所含的成份可以助消化、擴(kuò)張血管、降低血糖、降低血壓。同時(shí)經(jīng)常飲用山楂茶，對(duì)于治療高血壓具有明顯的輔助療效。其飲用方法為，每天數(shù)次用鮮嫩山楂果1—2枚泡茶飲用。
6、荷葉茶： 中醫(yī)實(shí)踐表明，荷葉的浸劑和煎劑具有擴(kuò)張血管、清熱解暑及降血壓之效。同時(shí)，荷葉還是減脂去肥之良藥。治療高血壓的飲用方法是：用鮮荷葉半張洗凈切碎，加適量的水，煮沸放涼后代茶飲用。
7、槐花茶： 將槐樹生長(zhǎng)的花蕾摘下晾干后，用開水浸泡后當(dāng)茶飲用，每天飲用數(shù)次，對(duì)高血壓患者具有獨(dú)特的治療效果。同時(shí)，槐花還有收縮血管、止血等功效。
8、首烏茶： 首烏具有降血脂，減少血栓形成之功效。血脂增高者，常飲首烏茶療效十分明顯。其制作方法為取制首烏20—30克，加水煎煮30分鐘后，待溫涼后當(dāng)茶飲用，每天一劑。
9、葛根茶： 葛根具有改善腦部血液循環(huán)之效，對(duì)因高血壓引起的頭痛、眩暈、耳鳴及腰酸腿痛等癥狀有較好的緩解功效。經(jīng)常飲用葛根茶對(duì)治療高血壓具有明顯的療效，其制作方法為將葛根洗凈切成薄片，每天30克，加水煮沸后當(dāng)茶飲用。
10、蓮子心茶： 所謂蓮子心是指蓮子中間青綠色的胚芽，其味極苦，但卻具有極好的降壓去脂之效。用蓮心12克，開水沖泡后代茶飲用，每天早晚各飲一次，除了能降低血壓外，還有清熱、安神、強(qiáng)心之特效。
11、決明子茶： 中藥決明子具有降血壓、降血脂、清肝明目等功效。經(jīng)常飲用決明子茶有治療高血壓之特效。每天數(shù)次用15—20克決明子泡水代茶飲用，不啻為治療高血壓、桑寄生茶： 中草藥桑寄生為補(bǔ)腎補(bǔ)血要?jiǎng)Ｖ嗅t(yī)臨床表明，用桑寄生煎湯代茶，對(duì)治療高血壓具有明顯的輔助療效。桑寄生茶的制作方法是，取桑寄生干品15克，煎煮15分鐘后飲用，每天早晚各一次。
13、杜仲茶：杜仲茶具有雙向調(diào)節(jié)血壓的作用，可降低高血壓病人血壓，預(yù)防正常人血壓升高，改善高血壓病人頭暈失眠癥狀。被哈佛大學(xué)教授胡秀英譽(yù)為世界上最高質(zhì)量的天然降壓藥物。
14、松針茶：
15、路丁茶：國(guó)家專利，政府保密秘方茶品：路丁茶可提高人體免疫力，完全降血壓。全世界唯一一家完全降高血壓的茶品，同時(shí)路丁茶從藥用價(jià)值與營(yíng)養(yǎng)元素上造福人類。山西路丁茶是國(guó)人的驕傲。
16、活腦養(yǎng)生茶：配方由孔子弟子-漆雕開傳于后代，此茶對(duì)歷來對(duì)“三高病癥、調(diào)理腸胃”有著良好的養(yǎng)護(hù)作用，近來其后人在原配方上整理挖掘，經(jīng)過幾年患者飲用效果證實(shí)飲用此茶可根本上擺脫藥品降壓的依賴性和困擾。2004年知識(shí)產(chǎn)權(quán)局批準(zhǔn)為國(guó)家發(fā)明專利（專利名稱：一種能降低血壓的藥茶及制備方法）?！ ?/p>
參看
參考文獻(xiàn)
- 《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》陳灝珠主編
- 《希氏內(nèi)科學(xué)》第22版
- 《赫斯特心臟病學(xué)》胡大一主譯
- 《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.陸再英、鐘南山主編
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