急性炎癥
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炎癥通?？梢啦〕探?jīng)過分為兩大類：急性炎癥（acute inflammation）和慢性炎癥（chronic inflammation）。急性炎癥起病急驟，持續(xù)時間短，僅幾天到一個月，以滲出病變?yōu)槠涮卣?，炎癥細(xì)胞浸潤以粒細(xì)胞為主。慢性炎癥持續(xù)時間較長，常數(shù)月到數(shù)年，常以增生病變?yōu)橹?，其炎癥細(xì)胞浸潤則以巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主。
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病理組織學(xué)特征
鑒于抵抗病原微生物的兩種主要成分，即白細(xì)胞和抗體均靠血液運(yùn)輸，因而在急性炎癥中血液動力學(xué)改變、血管通透性增高和白細(xì)胞滲出這三種改變十分明顯。結(jié)果造成富含蛋白質(zhì)的滲出液、纖維蛋白及白細(xì)胞在損傷部位的血管外間隙積聚。這就是急性炎癥病理組織學(xué)的主要特征。
一、血液動力學(xué)改變
組織受損傷后的微循環(huán)很快發(fā)生血液動力學(xué)變化，即血液的血管口徑的改變，病變發(fā)展速度取決于損傷的嚴(yán)重程度。血液動力學(xué)的變化一般按下列順序發(fā)生。
1．細(xì)去脈短暫收縮 損傷發(fā)生后迅即發(fā)生短暫的細(xì)動脈收縮,持續(xù)僅幾秒鐘。其機(jī)制可能是神經(jīng)源性的，但某些化學(xué)介質(zhì)也能引起血管收縮。
2．血管擴(kuò)張、血流加速 先累及細(xì)動脈，隨后導(dǎo)致更多微血管床開放，局部血流量增加，此乃急性炎癥早期血液動力學(xué)改變的標(biāo)志，也是局部紅、熱的原因。
血管擴(kuò)張的發(fā)生機(jī)制與神經(jīng)和體液因素均有關(guān)。神經(jīng)因素即所謂軸突反射。以炎癥介質(zhì)所代表的體液因素對血管擴(kuò)張的發(fā)生起更為重要的作用。
3．血流速度減慢血流速度減慢是微血管通透性升高的結(jié)果。富含蛋白質(zhì)的液體向血管外滲出導(dǎo)致血管內(nèi)紅細(xì)胞濃集和粘稠度增加。最后擴(kuò)張的小血管內(nèi)擠滿了紅細(xì)胞，稱為血流停滯（stasis）。
4．白細(xì)胞附壁 隨血流停滯的出現(xiàn)，微血管血液中的白細(xì)胞，主要是中性粒細(xì)胞始邊集（leukoctytic margination）并與內(nèi)皮細(xì)胞粘附，這一現(xiàn)象稱為白細(xì)胞附壁。隨后白細(xì)胞借阿米巴樣運(yùn)動游出血管進(jìn)入組織間隙。
血液動力學(xué)變化所經(jīng)歷的時間與刺激的種類和強(qiáng)度有關(guān)。極輕度刺激所引起的血流加快僅持續(xù)10～15分鐘，然后逐漸恢復(fù)正常；輕度刺激下血流加快，可持續(xù)幾小時，接著血流變慢，甚至停滯；較重刺激下可在15～30分鐘出現(xiàn)血流停滯，而嚴(yán)重?fù)p傷常僅需幾分鐘就可出現(xiàn)血流停滯。此外，局部血液動力學(xué)改變還與距離損傷因子遠(yuǎn)近有關(guān)，例如皮膚燒傷病灶的中心可能已發(fā)生了血流停滯，而周邊部的血管尚處于擴(kuò)張狀態(tài)。
二、血管通透性升高
炎性水腫除了在炎癥的最早階段是由于血管擴(kuò)張、血流速度加快導(dǎo)致流體靜力壓升高、血漿超濾，使基本不含蛋白質(zhì)的液體從毛細(xì)血管濾出所致外，富含蛋白質(zhì)的滲出液的產(chǎn)生則主要是由血管通透性增加造成的。由于大量蛋白質(zhì)從血漿到達(dá)血管外間質(zhì)，使血漿膠體滲透壓降低，而組織膠體滲透壓升高，使更大量液體聚集在間質(zhì)內(nèi)，從而形成炎性水腫或漿膜腔炎性積液。
微循環(huán)血管通透性的維護(hù)，主要依賴于內(nèi)皮細(xì)胞的完整性。在炎癥過程中，下列機(jī)制可引起血管通透性的增加。
1．內(nèi)皮細(xì)胞收縮在組胺、緩激肽和其它炎癥介質(zhì)與內(nèi)皮細(xì)胞受體結(jié)合后，可迅速引起內(nèi)皮細(xì)胞收縮，致使內(nèi)皮細(xì)胞間形成寬約0.5～1.0μm的縫隙。由于這些炎癥介質(zhì)的半壽期較短僅15～30分鐘，故這種反應(yīng)被稱為速發(fā)短暫反應(yīng)（immediate transient response）。此反應(yīng)僅累及20～60μm口徑的細(xì)靜脈，而細(xì)動脈和毛細(xì)血管不受累。抗組胺藥物能抑制此反應(yīng)。
2．直接內(nèi)皮損傷 如嚴(yán)重?zé)齻?a href="/w/%E5%8C%96%E8%84%93" title="化膿">化膿菌感染等嚴(yán)重刺激可直接造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使之壞死和脫落。血管通透性增加發(fā)生迅速，并在高水平上持續(xù)幾小時到幾天，直至受損血管內(nèi)形成血栓，此過程被稱作速發(fā)持續(xù)反應(yīng)（immediate-sustained response）。細(xì)動脈、毛細(xì)血管和細(xì)靜脈各級微循環(huán)血管均可受累。
輕、中度熱損傷、X線和紫外線損傷以及某些細(xì)菌毒素所引起的內(nèi)皮細(xì)胞直接損傷等則發(fā)生較晚，常在2～12小時之后，但可持續(xù)幾小時到幾天，稱為遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)（delayed prolonged response）。此反應(yīng)僅累及毛細(xì)血管和小靜脈。
3．白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷 在炎癥的早期，白細(xì)胞附壁并與內(nèi)皮細(xì)胞粘附，引起白細(xì)胞的激活，釋放具有活性的氧代謝產(chǎn)物和蛋白水解酶。后者可引起內(nèi)皮細(xì)胞的損傷或脫落，使血管通透性增加。
4．新生毛細(xì)血管壁的高通透性在修復(fù)過程中所形成的新生毛細(xì)血管芽，其內(nèi)皮細(xì)胞連接發(fā)育不成熟，可說明愈復(fù)性炎癥中的液體外滲和水腫。
應(yīng)該指出，上述四種機(jī)制在對某些刺激的反應(yīng)過程中均發(fā)揮其作用。例如在熱損傷的不同階段，血管通透性增加所導(dǎo)致的液體外滲，可由化學(xué)介質(zhì)造成的內(nèi)皮細(xì)胞收縮、白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷、內(nèi)皮的直接損傷和新生毛細(xì)血管壁的通透性引起。不同化介質(zhì)可能相繼被激活，從而導(dǎo)致持續(xù)反應(yīng)。
局部炎性水腫可稀釋毒素，減輕對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細(xì)胞帶來葡萄糖、氧等營養(yǎng)物質(zhì)，并帶走代謝產(chǎn)物；滲出物所含的抗體和補(bǔ)體等物質(zhì)，有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維素交織成網(wǎng)，一方面可限制病原微生物的擴(kuò)散，使病灶局限化，另一方面也有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用，在炎癥的后期纖維素網(wǎng)還可成為修復(fù)的支架，并有利于纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結(jié)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫。
但如果滲出液過多，則可影響器官功能和壓迫鄰近器官，例如肺胞內(nèi)滲出物堆集可影響換氣功能，心包和胸腔積液可壓迫心、肺、嚴(yán)重的喉頭水腫可引起窒息，等等。纖維素性滲出物如果不能被完全吸收，則發(fā)生機(jī)化，例如在肺可引起肺肉質(zhì)變在漿膜腔可引起漿膜粘連甚至漿膜腔閉鎖。
三、白細(xì)胞的滲出和吞噬作用
炎癥反應(yīng)的最重要功能是將炎癥細(xì)胞輸送到炎癥局部，白細(xì)胞的滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出可吞噬和降解細(xì)菌、免疫復(fù)合物和壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。但白細(xì)胞也可通過釋放酶、化學(xué)介質(zhì)和毒性自由基等，引起組織損傷并可能延長炎癥過程。
白細(xì)胞的滲出過程是極其復(fù)雜的，經(jīng)過附壁、粘著、游出和趨化作用等階段到達(dá)炎癥灶，在局部發(fā)揮重要的防御作用。
1．附壁 隨著血管擴(kuò)張、血管通透性增加和血流緩慢，白細(xì)胞離開軸流，并沿內(nèi)皮滾動。此時內(nèi)皮細(xì)胞表面襯覆一層滾動的白細(xì)胞，猶如在人行道上前進(jìn)的人群。最后白細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮細(xì)胞。
2．粘著 雖然多種因素影響著內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞的粘著，諸如內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表面負(fù)電荷被中和而相互排斥力下降，二價陽離子橋接內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞而促進(jìn)粘著等，但現(xiàn)在明了這種粘著是內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表面粘附分子（adhesion motecule）相互識別引起的。炎平可使內(nèi)皮細(xì)胞和炎癥細(xì)胞表達(dá)新的粘附分子，增加粘附分子的數(shù)目和增強(qiáng)彼此的親合性。
某些因子作用于內(nèi)皮細(xì)胞，而另一些作用于白細(xì)胞，還有一些作用于兩者，促進(jìn)粘附分子的表達(dá)。
（1）白細(xì)胞表面粘附分子的表達(dá)：在補(bǔ)體C5a作用下白細(xì)胞增加三種整合蛋白類糖蛋白的表達(dá)。整合蛋白是由不同的α單位和β亞單位構(gòu)成的異二聚體，具有廣泛的生物功能。促進(jìn)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘著而表達(dá)于白細(xì)胞的整合蛋白包括LFA－1、MAC－1和P150－95（即CD11/CD18復(fù)合物）。C5a不僅可促進(jìn)這三種整合蛋白的表達(dá)，還可改變其構(gòu)象而增加與配體的親合性。
（2）內(nèi)皮細(xì)胞表面粘附分子的表達(dá)：在內(nèi)皮細(xì)胞表面MAC－1和LFA－1的配體是細(xì)胞間粘附分子1（intercellular adhesion molecule 1，ICAM-1）。在IL－1和其它一些炎癥介質(zhì)的作用下，內(nèi)皮細(xì)胞可增加細(xì)胞表面粘附分子的表達(dá)。高表達(dá)內(nèi)皮細(xì)胞白細(xì)胞粘附分子1（endothelial leukocyte adhesion molecule 1，ELAM-1）可促進(jìn)中性粒細(xì)胞的粘著；高表達(dá)ICAM－1促進(jìn)中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的粘著；血管細(xì)胞粘附分子（vascular cell adhesion molecule1，VCAM-1）促進(jìn)淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞粘著。
（3）腫瘤壞死因子（TNF）則可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞粘附分子的表達(dá)。
3．游出和趨化作用 白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程稱為游出(emigration)。粘著于內(nèi)皮細(xì)胞表面的白細(xì)胞沿內(nèi)皮表面緩慢移動，在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足，整個白細(xì)胞逐漸以阿米巴運(yùn)動方式從內(nèi)皮細(xì)胞縫隙逸出，到達(dá)內(nèi)皮細(xì)胞和基底膜之間，最終穿過基底膜到血管外。用電子顯微鏡可追蹤此游出軌跡。一個白細(xì)胞通常需2～12分鐘才能完全通過血管壁。中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸性和嗜堿性粒細(xì)胞都是以此種阿米巴運(yùn)動方式游出的。血管壁受嚴(yán)重?fù)p傷時紅細(xì)胞也可漏出，但這是個被運(yùn)過程，是流體靜壓力把紅細(xì)胞沿白細(xì)胞游出的途徑或內(nèi)皮細(xì)胞壞死崩解的裂口推出血管外。
炎癥的不同階段，游出的白細(xì)胞也不同。在急性炎癥的早期，中性粒細(xì)胞首先游出。48小時后組織內(nèi)則以單核細(xì)胞浸潤為主，其原因首先在于中性粒細(xì)胞的壽命短，經(jīng)24～48小時中性粒細(xì)胞崩解消失，而單核細(xì)胞在組織內(nèi)存活時間長；中性粒細(xì)胞停止游出后，單核細(xì)胞仍可持續(xù)游出；第三個因素為在炎癥的不同階段所激活的趨化因子不同。現(xiàn)已證實中性粒細(xì)胞能釋放單核細(xì)胞趨化因子，因此中性粒細(xì)胞游出后必然引起單核細(xì)胞的游出。此外，由于致炎因子不同，滲出的白細(xì)胞也不同：常見的葡萄球菌和鏈球菌感染，以中性粒細(xì)胞滲出為主；病毒感染以淋巴細(xì)胞為主；在一些過敏反應(yīng)，則以嗜酸性粒細(xì)胞滲出為主。
趨化作用（chemotaxis）是指白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物所在部位作定向移動，移動速度約每分鐘5～20μm。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子。研究白細(xì)胞的趨化作用可采用微孔濾膜Boyden小室技術(shù)的和顯微縮時攝影技術(shù)記錄白細(xì)胞的運(yùn)動軌跡。研究發(fā)現(xiàn)，趨化因子的作用是有特異性的，有些趨化因子只吸引中性粒細(xì)胞，而另一些趨化因子則吸引單核細(xì)胞，或嗜酸性粒細(xì)胞等。此外，不同細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)能力也不同。粒細(xì)胞和單核細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)較顯著。而淋巴細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)則較弱。
一些外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)具有趨化作用。常見的白細(xì)胞趨化因子包括可溶性細(xì)菌產(chǎn)物、補(bǔ)體系統(tǒng)成分（特別是C5a）和花生四烯酸經(jīng)脂質(zhì)加氧酶途徑的代謝產(chǎn)物（特別是白細(xì)胞三烯B4）等。單核細(xì)胞還對中性粒細(xì)胞的衍生物、致敏淋巴細(xì)胞所釋放的因子及纖維粘連蛋白斷片起趨化反應(yīng)。在Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)中，IgE致敏的肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞在同種抗原的刺激下，可釋放過敏反應(yīng)嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（EFC－A），致使嗜酸性粒細(xì)胞積聚。此外致敏淋巴細(xì)胞釋放的因子和C5a也是嗜酸性粒細(xì)胞的趨化因子。
白細(xì)胞如何“發(fā)現(xiàn)”趨化因子，趨化因子又如何引起白細(xì)胞定向運(yùn)動？首先，白細(xì)胞表面有趨化因子的受體，在各種趨化因子與其特異性受體結(jié)合后可引起一系列信號傳導(dǎo)通路成分的改變，盡管其全部機(jī)制并未徹底揭開。在趨化因子與白細(xì)胞表面的受體激活后可激活磷脂酶C，導(dǎo)致4,5二磷酸磷脂酰肌醇水解，產(chǎn)生三磷酸肌醇和二乙甘油，進(jìn)而使細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子升高，首先是細(xì)胞內(nèi)儲存鈣釋放，然后是細(xì)胞外鈣離子通過鈣通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。由于細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，細(xì)胞內(nèi)便組裝可引起細(xì)胞運(yùn)動的收縮成分。此外在趨化因子與受體結(jié)合后還能激活磷脂酶A2，后者將細(xì)胞膜磷脂轉(zhuǎn)換成花生四烯酸。二乙?；视屯ㄟ^激活蛋白激酶C在白細(xì)胞激活的不同階段、脫顆粒和分泌過程中發(fā)揮作用。
4．白細(xì)胞在局部的作用 游出的白細(xì)胞在炎癥灶局部發(fā)揮吞噬作用（phagocytosis）和免疫作用，能有效地殺傷病原微生物，因而成為炎癥防御反應(yīng)中極其重要的一環(huán)。
（1）吞噬作用：吞噬作用是指白細(xì)胞游出到炎癥灶，吞筮病原體以及組織碎片的過程。完成此功能的吞噬細(xì)胞主要有兩種；中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，其吞噬異物的過程基本相同，但其結(jié)構(gòu)和化學(xué)成分則有所不同。
1）吞噬細(xì)胞的種類：中性粒細(xì)胞直徑10～12μm，胞核呈桿狀或分葉狀，通常為2～5葉，葉間有染色質(zhì)絲相連，核染色質(zhì)呈塊狀，著色深。細(xì)胞漿內(nèi)富含中性顆粒，相當(dāng)于電鏡下的溶酶體。在電鏡下，中性顆?？煞譃槭?a href="/w/%E8%8B%AF%E8%83%BA%E8%93%9D" title="苯胺藍(lán)">苯胺藍(lán)顆粒和特異性顆粒兩種。前者又稱嗜天青顆粒，體積較大、電子密度高，約占全部顆粒的10％～20％。含有酸性水解酶、中性蛋白酶、髓過氧化物酶、陽離子蛋白、溶菌酶及磷脂酶A2等。特異性顆粒較小、電子密度較低，占全部顆粒的80％，含有溶菌酶、磷脂酶A2、乳鐵蛋白及堿性磷酸酶等。
炎癥灶內(nèi)的巨噬細(xì)胞，大多來自血液的單核細(xì)胞,直徑為14～17μm。細(xì)胞核呈腎形或彎曲折疊的不規(guī)則形，染色質(zhì)顆粒纖細(xì)而疏松，故著色較淺。胞漿較豐富，內(nèi)有大小、致密度和形態(tài)均不一致的溶酶體，富含酸性磷酸酶和氧化酶。巨噬細(xì)胞受外界刺激能被激活，表現(xiàn)為細(xì)胞體積增大，細(xì)胞表面皺襞增多，線粒體和溶酶體增多，其功能也相應(yīng)增強(qiáng)。
2）吞噬過程：包括識別和粘著、吞入及降解三個階段。
①識別和粘著：在無血清存在的條件下,吞噬細(xì)胞很難識別并吞噬細(xì)菌。因為在血清中存在著調(diào)理素（opsonin），即一類能增強(qiáng)吞噬細(xì)胞吞噬活性的血清蛋白質(zhì)，主要是IgG和C3b。吞噬細(xì)胞藉其表面的Fc受體和C3b（C3bi或Mac-1），能識別被抗體或補(bǔ)體包被的細(xì)菌，經(jīng)抗體或補(bǔ)體與相應(yīng)受體結(jié)合，細(xì)菌就被粘著在吞噬細(xì)胞的表面。
②吞入：細(xì)菌粘著于吞噬細(xì)胞表面之后，吞噬細(xì)胞乃伸出偽足，隨偽足延伸和互相吻合，形成由吞噬細(xì)胞包圍吞噬物的泡狀小體，謂之吞噬體（phagosome）。吞噬體逐漸脫離細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部，并與初級溶酶體融合，形成吞噬溶酶體（phagolysosome），溶酶體內(nèi)容物傾注其中，細(xì)菌在吞噬溶酶體內(nèi)被殺傷、降解。
③殺傷和降解：進(jìn)入吞噬溶酶體的細(xì)菌主要是被具有活性的氧化代謝產(chǎn)物殺傷的。吞噬過程使白細(xì)胞的耗氧量激增，可達(dá)正常消耗量的2～20倍，并激活白細(xì)胞氧化酶（NADPH氧化酶），后者使還原型輔酶Ⅱ（NADPH）氧化而產(chǎn)生超氧負(fù)離子（O2-）。
大多數(shù)超氧負(fù)離子經(jīng)自發(fā)性歧化作用轉(zhuǎn)變?yōu)镠2O2。在中性粒細(xì)胞的嗜天青顆粒中存在著髓過氧化物酶（MPO），在有氯化物存在的條件下，該酶可將H2O2還原生成次氯酸HOCL.)。
HOCL.是強(qiáng)氧化劑和殺菌因子。羥自由基是另一種殺菌因子。
氧代謝產(chǎn)物可通過下列途徑殺菌：
①與細(xì)菌細(xì)胞膜磷脂分子中的高度不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞膜的生理狀態(tài)破壞，細(xì)胞膜對陽離子的通透性升高。細(xì)菌內(nèi)游離鈣離子濃度的升高，可激活鈣依賴性磷脂酶和某些蛋白激酶，從而造成細(xì)菌的損傷和死亡。
②與氨基酸、蛋白質(zhì)和糖分子上的某些反應(yīng)基因發(fā)生氧化還原反應(yīng)，使具有重要生理功能的酶失去活性，一些大分子物質(zhì)改變其物理和生物學(xué)特性。
③可穿過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部，與細(xì)菌內(nèi)部分子起作用。
④與細(xì)菌的DNA發(fā)生反應(yīng)，促進(jìn)姐妹染色單體交換。此外脂質(zhì)過氧化物在分解過程中產(chǎn)生丙二醛，后者與DNA發(fā)生交聯(lián)，從而影響DNA復(fù)制，阻斷細(xì)菌繁殖，最后導(dǎo)致細(xì)菌死亡。
因此，H2O2-MPO－CL-系統(tǒng)是最有效的殺菌系統(tǒng)，其殺菌效能比單獨H2O2強(qiáng)50倍，而且對細(xì)菌、真菌、支原體和病毒均有殺傷效應(yīng)。
白細(xì)胞顆粒中那些不依賴氧的物質(zhì)也能殺傷病原體，包括增加細(xì)菌通透性蛋白（bacterial permeability－increasing protein，即BPI蛋白）、溶菌酶（水解細(xì)胞之細(xì)胞壁）、乳鐵蛋白和一組新發(fā)現(xiàn)的富含精氨酸的陽離子蛋白質(zhì)，后者能溶解細(xì)菌細(xì)胞壁，被稱作殺菌（phagocytin）或防御素（defensins）。吞噬作用完成后，吞噬溶酶體內(nèi)的pH降至4～5，其內(nèi)的酸性水解酶就可在此種合適的的pH環(huán)境下發(fā)揮降解細(xì)菌的作用。
通過吞噬細(xì)胞的上述殺傷作用，大多數(shù)病原微生物被殺傷。但有些細(xì)菌，在白細(xì)胞內(nèi)處于靜止?fàn)顟B(tài)，仍具有生命力和繁殖力，如結(jié)核桿菌，一旦機(jī)體抗抵力下降，這些病原體又能繁殖，并可隨吞噬細(xì)胞的游走而在體內(nèi)播散。生活在吞噬細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌難以受到抗生素和機(jī)體防御機(jī)制的影響，故很難在機(jī)體內(nèi)消滅。
（2）免疫反應(yīng)：免疫反應(yīng)需淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的協(xié)同作用。淋巴細(xì)胞大小不一，直徑6～16μm。胞核圓形或卵圓形，核的一側(cè)常有小凹陷，核染色質(zhì)呈致密塊狀，故著色深。胞漿少，可見少數(shù)不含過氧化酶的嗜苯胺藍(lán)顆粒。淋巴細(xì)胞又分為T細(xì)胞和B細(xì)胞。漿細(xì)胞形狀特殊，呈一端稍粗的卵圓形，核呈圓形，位于細(xì)胞的較粗端一側(cè)，在胞漿側(cè)與胞漿間有一亮?xí)灪说?a href="/w/%E5%BC%82%E6%9F%93%E8%89%B2%E8%B4%A8" title="異染色質(zhì)">異染色質(zhì)豐富呈輪輻狀排列。胞漿略嗜堿性，電鏡下富含粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。其功能在于產(chǎn)生抗體。
抗原進(jìn)入機(jī)體后，巨噬細(xì)胞將其吞噬處理，再把抗原遞呈給T和B細(xì)胞，使其致敏。免疫活化的淋巴細(xì)胞分別產(chǎn)生淋巴因子和抗體，發(fā)揮其殺傷病原微生物的作用。
淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤常見于慢性炎癥，尤其是與細(xì)胞免疫有關(guān)的慢性肉芽腫性炎癥，如結(jié)核、梅毒等。
（3）組織損傷：在某些情況下，白細(xì)胞激活后可向細(xì)胞外間隙釋放其產(chǎn)物，這些產(chǎn)物包括溶酶體酶、氧源性代謝產(chǎn)物和花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素和白細(xì)胞三烯）等。這些產(chǎn)物本身有強(qiáng)烈的介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞和組織損傷的作用及加重原始炎癥刺激因子的損傷效能。這種白細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷在許多人類炎癥性疾病中都能見到，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎便是一個明顯的例證。
5.白細(xì)胞的功能缺陷如前所述，白細(xì)胞在機(jī)體的防御反應(yīng)中起著極其重要的作用。先天性和獲得性白細(xì)胞功能缺陷將造成病人的反復(fù)感染。從白細(xì)胞先天性功能缺陷的病例可加深對白細(xì)胞在炎癥反應(yīng)中的作用的認(rèn)識。現(xiàn)舉例說明如下：
（1）吞噬功能缺陷：可表現(xiàn)在從與內(nèi)皮細(xì)胞的粘著到殺菌活性的全過程。
1）粘著缺陷：典型的例子是白細(xì)胞粘著缺陷（leukocyte adhesion deficiency）， 見于常染色體隱生遺傳病，其發(fā)病機(jī)制在于LFA－1和Mac-1中的β鏈生物合成缺陷，因而影響白細(xì)胞粘著于內(nèi)皮細(xì)胞。
2）識別障礙：主要因調(diào)理素缺乏，見于丙種球蛋白缺乏癥及補(bǔ)體缺乏。
3）趨化作用缺陷：可表現(xiàn)為白細(xì)胞運(yùn)動能力降低和趨化因子產(chǎn)生障礙，如在Chédiak－Higashi綜合征（常染色體隱性遺傳性疾?。?，以白細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)巨大溶酶體為其特征，存在多種異常，包括微管組裝障礙，因而影響白細(xì)胞的位移。而先天性補(bǔ)體缺乏則使趨化因子生成障礙。
4）吞入或脫顆粒障礙：在Chédiak－Higashi綜合征時，由于微管組裝障礙，而影響溶酶體內(nèi)容物傾入吞噬小體，影響白細(xì)胞的殺菌能力，因而病人表現(xiàn)為反復(fù)化膿性感染。中性粒細(xì)胞肌動蛋白功能障礙（actin dysfunction）影響病原體的吞入。當(dāng)然，調(diào)理素缺乏亦影響病原體的吞入。
5）殺傷作用缺陷：H2O2產(chǎn)生障礙見于慢性肉芽腫病（chronic granulomatous disease，CGD），它是X連鎖遺傳性疾病，男性嬰兒和兒童患病，是由于NADPH氧化酶缺乏，故影響H2O2的產(chǎn)生，導(dǎo)致H2O2-MPO－CL-殺菌功能不良。一般細(xì)菌在代謝過程中能產(chǎn)生少量H2O2，但有的細(xì)菌能產(chǎn)生分解H2O2的過氧化氫酶，如金黃色葡萄球菌，所以該細(xì)菌可在CGD患者體內(nèi)存活下來。而肺炎雙球菌等產(chǎn)生少量H2O2，卻不產(chǎn)生過氧化氫酶，這些H2O2則足以啟動H2O2-MPO－CL-殺菌功能系統(tǒng)，而將細(xì)菌殺死。因此CGD病人常表現(xiàn)為過氧化氫酶陽性細(xì)菌的感染。這類病例說明活性氧化代謝產(chǎn)物在殺滅病原微生物中的重要作用。
某些疾病如Chédiak－Higashi綜合征和糖尿病，則因多個環(huán)節(jié)缺陷而影響吞噬作用。
（2）免疫反應(yīng)缺陷：主要是先天性免疫缺陷，嚴(yán)重?fù)p傷機(jī)體的免疫功能及炎癥反應(yīng)。例如B細(xì)胞缺陷（Bruton綜合征）、T細(xì)胞缺陷（Di George綜合征），以及聯(lián)免疫缺陷病等。
了解急性炎癥過程的基本病變就可清楚地闡明炎癥的局部表現(xiàn)。炎癥局部小血管呈明顯而又持續(xù)性地擴(kuò)張，致使局部組織發(fā)紅。發(fā)生在體表或接近皮膚的炎癥，由于局部血流量增多，故局部發(fā)熱。腫脹的主要原因是局部水腫和滲出物積聚。對局部疼痛的機(jī)制目前還不十分清楚，某些炎癥的介質(zhì)如緩激肽和某些前列腺素可引起疼痛。因局部水腫和滲出物積聚所引起的組織內(nèi)張力增高可能是疼痛最重要的因素，因此膿腫在局部排膿后疼痛癥狀可立即緩解。局部功能障礙是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活動，以及局部水腫使活動受限所致?！ ?/p>
炎癥介質(zhì)
急性炎癥反應(yīng)中的血管擴(kuò)張、通透性升高和白細(xì)胞滲出的發(fā)生機(jī)制，是炎癥發(fā)生機(jī)制的重要課題。有些致炎因子可直接損傷內(nèi)皮，引起血管通透性升高，但許多致炎因子并不直接作用于局部組織，而主要是通過內(nèi)源性化學(xué)因子的作用而導(dǎo)致炎癥，故又稱之為化學(xué)介質(zhì)或炎癥介質(zhì)（inflammatory mediator）。
1.細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)
（1）血管活性胺：包括組胺和5-羥色胺（5-HT）。組胺主要存在于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞的顆粒中，也存在于血小板。引起肥大細(xì)胞釋放組胺的刺激包括：①創(chuàng)傷或熱等物理因子；②免疫反應(yīng)，即抗原與結(jié)合于肥大細(xì)胞表面的IgE相互作用時，可使肥大細(xì)胞釋放顆粒；③補(bǔ)體片斷，如過敏毒素（anaphylatoxin）；④中性粒細(xì)胞溶酶體陽離子蛋白；⑤某些神經(jīng)肽。在人類，組胺可使細(xì)動脈擴(kuò)張，細(xì)靜脈內(nèi)皮細(xì)胞收縮，導(dǎo)致血管通透性升高。組胺可被組胺酶滅活。組胺還有對嗜酸性粒細(xì)胞的趨化作用。
5-HT由血小板釋放，膠原和抗原抗體復(fù)合物可刺激血小板發(fā)生釋放反應(yīng)。雖然在大鼠其作用與組胺相似，但在人類炎癥中的作用尚不十分清楚。
（2）花生四烯酸代謝產(chǎn)物：包括前列腺素（PG）和白細(xì)胞三烯（leukotriene,LT）,均為花生四烯酸（arachidonic acid，AA）的代謝產(chǎn)物。AA是二十碳不飽和脂肪酸，是在炎癥刺激和炎癥介質(zhì)（如C5a）的作用下激活磷脂酶產(chǎn)生的，在炎癥中，中性粒細(xì)胞的溶酶體是磷脂酶的重要來源。AA經(jīng)環(huán)加氧酶和脂質(zhì)加氧酶途徑代謝，生成各種產(chǎn)物。
總之，炎癥刺激花生四烯酸代謝并釋放其代謝產(chǎn)物，導(dǎo)致發(fā)熱、疼痛、血管擴(kuò)張、通透性升高及白細(xì)胞滲出等炎癥反應(yīng)。另一方面，抗炎藥物如阿司匹林、消炎痛和炎固醇激素則能抑制花生四烯酸代謝、減輕炎癥反應(yīng)。
（3）白細(xì)胞產(chǎn)物 被致炎因子激活后，中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞可釋放氧自由基和溶酶體酶，促進(jìn)炎癥反應(yīng)和破壞組織，成為炎癥介質(zhì)。
1）活性氧代謝產(chǎn)物：其作用包括三個面：①損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞導(dǎo)致血管通透性增加。②滅活抗蛋白酶（如可滅活α1抗胰蛋白酶），導(dǎo)致蛋白酶活性增加，可破壞組織結(jié)構(gòu)成分，如彈力纖維。③損傷紅細(xì)胞或其它實質(zhì)細(xì)胞。
當(dāng)然，血清、組織液和靶細(xì)胞亦有抗氧化保護(hù)機(jī)制，故是否引起損傷取決于兩者之間的平衡狀態(tài)。
2）中性粒細(xì)胞溶酶體成分：因中性粒細(xì)胞的死亡、吞噬泡形成過程中的外溢及出胞作用，溶酶體成分可外釋，介導(dǎo)急性炎癥。其中中性粒細(xì)胞蛋白酶，如彈力蛋白酶、膠原酶和組織蛋白酶可介導(dǎo)組織損傷。
陽離子蛋白質(zhì)具有如下生物活性：①引起肥大細(xì)胞脫顆粒而增加血管通透性；②對單核細(xì)胞的趨化作用；③起中性和嗜酸性粒細(xì)胞游走抑制因子的作用。
（4）細(xì)胞因子：細(xì)胞因子（cytokines）主要由激活的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生，可調(diào)節(jié)其他類型細(xì)胞的功能，在細(xì)胞免疫反應(yīng)中起重要作用，在介導(dǎo)炎癥反應(yīng)中亦有重要功能。
IL-1和TNF的分泌可被內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、物理性損傷等多種致炎因子刺激，可通過自分泌、旁分泌和全身作用等方式起作用。特別是它們可促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子，增進(jìn)白細(xì)胞與之粘著。也可以引起急性炎癥的發(fā)熱。TNF還能促進(jìn)中性粒細(xì)胞的聚集和激活間質(zhì)組織釋放蛋白水解酶。IL－8是強(qiáng)有力的中性粒細(xì)胞的趨化因子和激活因子。
（5）血小板激活因子：血小板激活因子（platelet activating factor,PAF）是另一種磷脂起源的炎癥介質(zhì)，乃由IgE致敏的嗜堿性粒細(xì)胞在結(jié)合抗原后產(chǎn)生。除了能激活血小板外，PAF可增加血管的通透性、促進(jìn)白細(xì)胞聚焦和粘著，以及趨化作用。此外還具有影響全身血液動力學(xué)的功能。嗜堿性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞均能釋放PAF。PAF一方面可直接作用于靶細(xì)胞，還可刺激細(xì)胞合成其他炎癥介質(zhì)，特別是PG和白細(xì)胞三烯的合成。
（6）其他炎癥介質(zhì)：P物質(zhì)可直接和間接刺激肥大胞脫顆粒而引起血管擴(kuò)張和通透性增加。內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和其他細(xì)胞所產(chǎn)生的一氧化氮可引起血管擴(kuò)張和具細(xì)胞毒性。
2．體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)血漿中有三種相互關(guān)聯(lián)的系統(tǒng)，即激肽、補(bǔ)體和凝血系統(tǒng)；為重要的炎癥介質(zhì)。
（1）激肽系統(tǒng)：激肽系統(tǒng)的激活最終產(chǎn)生緩激肽（bradykinin），后者可引起細(xì)動脈擴(kuò)張、內(nèi)皮細(xì)胞收縮、細(xì)靜脈通透性增加，以及血管以外的平滑肌收縮。緩激肽很快被血漿和組織內(nèi)的激肽酶滅活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。
（2）補(bǔ)體系統(tǒng)；補(bǔ)體系統(tǒng)由一系列蛋白質(zhì)組成，補(bǔ)體的激活有兩種途徑—經(jīng)典和替代途徑。在急性炎癥的復(fù)雜環(huán)境中，下列因素可激活補(bǔ)體：①病原微生物的抗原成分與抗體結(jié)合通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體，而革蘭氏陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素則通過替代途徑激活補(bǔ)體。此外，某些細(xì)菌所產(chǎn)生的酶也能激活C3和C5。②壞死組織釋放的酶能激活C3和C5。③激肽、纖維蛋白形成和降解系統(tǒng)的激活及其產(chǎn)物也能激活補(bǔ)體。
補(bǔ)體可從以下三個面影響急性炎癥：①C3a和C5a（又稱過敏毒素）增加血管的通透性，引起血管擴(kuò)張，都是通過引起肥大細(xì)胞和單核細(xì)胞進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)；C5a還能激活花生四烯酸代謝的脂質(zhì)加氧酶途徑，使中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞進(jìn)一步釋放炎癥介質(zhì)；②C5a引起中性粒細(xì)胞粘著于血管內(nèi)皮細(xì)胞,并且是中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的趨化因子；③C3b結(jié)合于細(xì)菌細(xì)胞壁時具有調(diào)理素作用，可繒強(qiáng)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的吞噬活性，因為在這些吞噬細(xì)胞表面有C3b的受體。
C3和C5是最重要的炎癥介質(zhì)。除了前述的激活途徑外，C3和C5還能被存在于炎癥滲出物中的蛋白水解酶激活，包括纖維蛋白溶酶和溶酶體酶。因此而形成中性粒細(xì)胞游出的不休止的環(huán)路，即補(bǔ)體對中性粒細(xì)胞有趨化作用，中性粒細(xì)胞釋放的溶酶體又能激活補(bǔ)體。
（3）凝血系統(tǒng)：Ⅻ因子激活不僅能啟動激肽系統(tǒng)，而且同時還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個系統(tǒng)。凝血酶在使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白細(xì)胞的趨化因子。
纖維蛋白溶解系統(tǒng)可通過激肽系統(tǒng)引起炎癥的血管變化。由內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞和其他組織產(chǎn)生的纖維蛋白溶酶原激活因子，能使纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白溶酶，后者通過如下三種反應(yīng)影響炎癥的進(jìn)程：①通激活第Ⅻ因子啟動緩激肽的生成過程；②裂解C3產(chǎn)生C3片斷；③降解纖維蛋白產(chǎn)生其裂解產(chǎn)物，進(jìn)而使血管通透性增加。
炎癥介質(zhì)的作用有兩點值得注意。第一，不同介質(zhì)系統(tǒng)相互之間有著密切的聯(lián)系，例如圖5-8所示的補(bǔ)體、激肽及凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)的激活和其產(chǎn)物的密切關(guān)系，便是例證。這些炎癥介質(zhì)的作用也是交織在一起的。第二，幾乎所有介質(zhì)均處于靈敏的調(diào)控和平衡體系中。一方面在細(xì)胞內(nèi)處于嚴(yán)密隔離狀態(tài)的介質(zhì)，或在血漿和組織內(nèi)處于前體狀態(tài)的介質(zhì)，都必須經(jīng)過許多步驟才能被激活，在其轉(zhuǎn)化過程中，限速機(jī)制控制著產(chǎn)生介質(zhì)的生化反應(yīng)的速度。另一方面，介質(zhì)一旦被激活和被釋放，將迅速被滅活或破壞。機(jī)體就是通過這種調(diào)控體系使體內(nèi)介質(zhì)處于動態(tài)平衡。
急性炎癥的類型
由于致炎因子的不同、組織反應(yīng)輕重程度的不同和炎癥的發(fā)生部位不同，急性炎癥的病理形態(tài)也不同。根據(jù)滲出物的主要成分，急性炎癥分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。
1．漿液性炎癥 漿液性炎（serous inflammation）以血清滲出為其特征，滲出的主要成分為漿液，其中混有少量白細(xì)胞和纖維素。漿液內(nèi)含有3％～5％的蛋白質(zhì)，主要是白蛋白。漿液性炎常發(fā)生于疏松結(jié)締組織、漿膜和粘膜等處。漿液性滲出物彌漫地浸潤于組織內(nèi)，局部出現(xiàn)明顯的炎性水腫，如毒蛇咬傷、皮膚二度燒傷時滲出液蓄積于表皮內(nèi)，形成水皰。體腔的漿液性炎造成炎性積液，漿液不僅來自血管滲出，而且也來自間皮細(xì)胞的分泌增加，如結(jié)核性胸膜炎、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他，如見于感冒初期的鼻炎?？ㄋ╟atarrh）一詞來自希臘語，是向下滴流的意思。一般用于粘膜的滲出性炎癥，形容滲出液較多，沿粘膜表面向外排出。漿膜或粘膜漿液性炎時，間皮或上皮細(xì)胞可發(fā)生變性、壞死和脫落。
漿液性炎一般較輕，易于消退。但有時因漿液滲出過多可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，如胸腔和心包腔內(nèi)有大量漿液時，可影響呼吸和心功能。
2．纖維素性炎癥 纖維素性炎癥（fibrinous inflammation）時以纖維蛋白原滲出并在炎癥灶內(nèi)形成纖維素為主。光鏡下，蘇木素伊紅染色可見大量紅染的纖維素交織呈網(wǎng)狀，間隙中有中性粒細(xì)胞及壞死細(xì)胞的碎屑。大片纖維素在鏡下表現(xiàn)為片狀、紅染、質(zhì)地均勻的物質(zhì)。纖維蛋白原的大量滲出，說明血管壁損傷較重，多由于某些細(xì)菌毒素（如白喉桿菌、痢疾桿菌和肺炎雙球菌的毒素）或各種內(nèi)源性或外源性毒物質(zhì)（如尿毒癥時的尿素和汞中毒）所引起。病變常發(fā)生于粘膜、漿膜和肺。在粘膜的纖維素性炎（如白喉、細(xì)菌性痢疾），纖維素、白細(xì)胞和壞死的粘膜上皮?；旌显谝黄?，形成灰白色的膜狀物，稱為假膜。因此，粘膜的纖維素性炎又稱為假膜性炎。由于局部組織結(jié)構(gòu)的特點不同，有的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落（如咽白喉），有的假膜卻與粘膜損傷部聯(lián)系松散，容易脫落（如氣管白喉），脫落的假膜可堵塞支氣管而引起窒息。漿膜的纖維素性炎常見于胸膜腔和心包腔，如肺炎雙球菌引起的纖維素性胸膜炎及風(fēng)濕性心包炎。在心包的纖維素性炎時，由于心臟的搏動，使心外膜上的纖維素形成無數(shù)絨毛狀物，覆蓋于心表面，因而又有“絨毛心”之稱。此外，大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期均有大量纖維蛋白原滲出。
少量的纖維素可以被中性粒細(xì)胞釋放的溶蛋白酶溶解吸收。但是，正常血清和組織中含有一定量的抗胰蛋白酶，這就在一定程度上對抗中性粒細(xì)胞溶蛋白酶的作用。因此，如果纖維素較多，加之中性粒細(xì)胞所釋出的溶蛋白酶較少或組織內(nèi)抗胰蛋白酶較多時，纖維素不可能被完全溶解吸收，結(jié)果發(fā)生機(jī)化（organization），引起漿膜增厚和粘連，甚至漿膜腔閉鎖，嚴(yán)重影響器官功能。
3．化膿性炎癥 化膿性炎癥（suppurative or purulent inflammation）以中性粒細(xì)胞大量滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。多由葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌等化膿菌引起，亦可因某些化學(xué)物質(zhì)（如松節(jié)油）和機(jī)體壞死組織所致。臨床上常見的化膿性炎癥有癤、癰、化膿性闌尾炎和化膿性腦膜炎等。膿性滲出物稱為膿液（pus），是一種混濁的凝乳狀液體，呈灰黃色或黃綠色。由葡萄球菌引起的膿液，其質(zhì)濃稠，而由鏈球菌引起的膿液，則較稀薄。膿液中的中性粒細(xì)胞除少數(shù)仍可保持其吞噬能力外，大多數(shù)已發(fā)生變性和壞死，即變?yōu)?a href="/w/%E8%84%93%E7%BB%86%E8%83%9E" title="膿細(xì)胞">膿細(xì)胞。膿液中除膿細(xì)胞外，還含有細(xì)菌、被溶解的壞死組織碎屑和少量漿液。根據(jù)化膿性炎癥發(fā)生的原因和部位的不同，可將其分為下列三類。
（1）表面化膿和積膿：表面化膿是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎。粘膜化膿性炎又稱膿性卡他。此時，中性粒細(xì)胞主要向粘膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎性細(xì)胞浸潤，如化膿性尿道炎或化膿性支氣管炎，滲出的膿液可通過尿道、氣管而排出體外。當(dāng)這種病變發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內(nèi)蓄積，稱為積膿（empyema）。
（2）蜂窩織炎（phlegmonous inflammation）：疏松組織中彌慢性化膿稱為蜂窩織炎，常見于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能分泌透明質(zhì)酸酶，降解結(jié)締組織基質(zhì)的透明質(zhì)酸；分泌鏈激酶，溶解纖維素。因此，細(xì)菌易于通過組織間隙和淋巴管蔓延擴(kuò)散造成彌漫性浸潤。
（3）膿腫（abscess）：為局限性化膿性炎癥，主要特征為組織發(fā)生壞死溶解，形成充滿膿液的腔，稱為膿腫。可發(fā)生在皮下或內(nèi)臟，常由金黃色葡萄球菌引起。這些細(xì)菌能產(chǎn)生毒素使局部組織壞死，繼而大量中性粒細(xì)胞浸潤，以后粒細(xì)胞崩解釋出酶將壞死組織液化，形成含有膿液的空腔。金黃色葡萄球菌還產(chǎn)生血漿凝固酶，能使?jié)B出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維素，因而病變比較局限。最近發(fā)現(xiàn)，金黃色葡萄球菌有層粘連蛋白受體，因而容易通過血管壁并引起轉(zhuǎn)移性膿腫。小膿腫可以吸收消散，較大膿腫則由于膿液過多，吸收困難，需要切開排膿或穿刺抽膿，而后由肉芽組織修復(fù)，形成瘢痕。
癤是毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫。癤中心部分液化、變軟后，膿腫就可以穿破。癰是多個癤的融集，在皮下脂肪、筋膜組織中形成的許多互相溝通的膿腫，必須及時切開引流排膿后，局部才能修復(fù)愈合。在皮膚或粘膜的化膿性炎時，由于皮膚或粘膜壞死、崩解脫落，可形成局部缺陷，即潰瘍（ulcer）。深部膿腫如向體表或自然管道穿破，可形成竇道（sinus）或瘺管（fistula）。竇道是指只有一個開口的病理性盲管，瘺管是指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間的、有兩個以上開口的病理性管道。例如肛門周圍組織的膿腫，可向皮膚穿破，形成膿性竇道，也可既向皮膚穿破，又向肛管穿破，形成膿性瘺管。膿性竇道或膿性瘺管不斷排出膿性滲出物，長期不愈。
4．出血性炎癥 出血性炎（hemorrhagic inflammation）不是一種獨立的炎癥類型，只是當(dāng)炎癥灶內(nèi)的血管壁損傷較重時，滲出物中才有大量紅細(xì)胞，形成出血性炎癥。常見于流行性出血熱，鉤端螺旋體病或鼠疫等。
上述各種類型的炎癥可單獨發(fā)生，在有些炎癥過程中兩種不同類型可以并存，如漿液纖維素性炎或纖維素性化膿性炎等。此外，在炎癥發(fā)展過程中，一種類型炎癥可轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N類型，如從漿液性炎開始，可進(jìn)一步發(fā)展成為纖維素性或化膿性炎?！ ?/p>
急性炎癥的結(jié)局
在炎癥過程中，如滲出和增生等抗損傷過程占優(yōu)勢，則炎癥逐漸向痊愈方向發(fā)展；相反，如損傷性變化占優(yōu)勢，則炎癥逐漸加重并可向全身擴(kuò)散；若損傷和抗損傷變化暫時難分“勝負(fù)”，則炎癥轉(zhuǎn)變?yōu)槁浴?/p>
（一）痊愈
大多數(shù)炎癥病變能夠痊愈。
1．完全痊愈在炎癥過程中，清除病因，溶解吸收少量的壞死物和滲出物，通過周圍健康細(xì)胞的再生達(dá)到修復(fù)，最后完全恢復(fù)組織原來的結(jié)構(gòu)和功能。
2．不完全痊愈如炎癥灶的壞死范圍較廣，則由肉芽組織修復(fù)，留下瘢痕，不能完全恢復(fù)組織原有的結(jié)構(gòu)和功能。
（二）遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢性
致炎因子不能在短期內(nèi)清除、或在機(jī)體內(nèi)持續(xù)存在，而且還不斷損傷組織，造成炎癥過程遷延不愈，急性炎癥轉(zhuǎn)化為慢性炎癥，病情時輕時重。
（三）蔓延擴(kuò)散
在病人的抵抗力低下，或病原微生物毒力強(qiáng)、數(shù)量多的情況下，病原微生物可不斷繁殖并直接沿組織間隙向周圍組織、器官蔓延，或向全身擴(kuò)散。
1.局部蔓延炎癥局部的病原微生物可經(jīng)組織間隙或器官的自然通道向周圍組織和器官擴(kuò)散，如腎結(jié)核可沿泌尿道下行播散，引起輸尿管和膀胱結(jié)核。
2.淋巴道擴(kuò)散急性炎癥時，從血管滲出的含蛋白液體可通過淋巴液回流入血，藉此可減輕或延緩水腫的發(fā)生。但在嚴(yán)重?fù)p傷的情況下，病原微生物可隨淋巴液擴(kuò)散，引起繼發(fā)性淋巴管炎及所屬淋巴結(jié)炎，例如足部感染時，下肢因淋巴管炎可出現(xiàn)紅線，腹股溝淋巴結(jié)炎表現(xiàn)為局部腫大，并引起疼痛。淋巴道的這些變化有時可限制感染的擴(kuò)散，但感染嚴(yán)重時，病原體可通過淋巴入血，引起血道擴(kuò)散。
3.血道擴(kuò)散炎癥灶的病原微生物或某些毒性產(chǎn)物可侵入血循環(huán)或被吸收入血，引起菌血癥、毒血癥、敗血癥和膿毒性敗血癥等。
（1）菌血癥（bacteremia）：細(xì)菌由局部病灶入血，但全身并無中毒癥狀，從血液中可查到細(xì)菌，稱為菌血癥。一些炎癥性疾病的早期都有菌血癥，如大葉性肺炎等。在菌血癥階段，肝、脾、骨髓的吞噬細(xì)胞可組成一道防線，以清除病原體。
（2）毒血癥（toxemia）：細(xì)菌的毒素或毒性產(chǎn)物被吸收入血，為毒血癥。臨床上出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)等中毒癥狀，同時伴有心、肝、腎等實質(zhì)細(xì)胞的變性或壞死。嚴(yán)重時甚至出現(xiàn)中毒性休克。
（3）敗血癥（septicemia）：毒力強(qiáng)的細(xì)菌進(jìn)入血中不僅未被清除而且還大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，稱為敗血癥。患者除有嚴(yán)重的毒血癥臨床表現(xiàn)外，還常出現(xiàn)皮膚、粘膜的多發(fā)性出血班點和脾及全身淋巴結(jié)腫大等。此時血液中?？膳囵B(yǎng)出致病菌。
（4）膿毒敗血癥（pyemia）：化膿菌可引起的敗血癥可進(jìn)一步發(fā)展為膿毒敗血癥。此時除有敗血癥的表現(xiàn)外，同時還在一些器官（如肺、腎、肝等）形成多個膿腫。這些膿腫通常較小、較均勻散布在器官中。鏡下，膿腫的中央及尚存的毛細(xì)血管或小血管中常見到細(xì)菌菌落，說明膿腫是由栓塞於器官毛細(xì)血管的化膿菌所引起，故稱之為栓塞性膿腫（embolicabscess）或轉(zhuǎn)移性膿腫（metastatic abscess）。
急性炎癥治療技術(shù)
光能量排毒技術(shù)
技術(shù)概述：
盆腔炎光能量排毒療法療法專門針對盆腔炎治療，具有強(qiáng)力殺菌、清除壞死細(xì)胞及毒素、清理代謝壞境、提高機(jī)體免疫力的強(qiáng)大作用，國內(nèi)率先實現(xiàn)了“盆腔局部與血液整體雙向排毒治療盆腔炎”的目的。
首先，盆腔排毒治療。該療法通過把具有活血化淤與解毒作用的有效中西藥物通過離子霧化器導(dǎo)入技術(shù)直接導(dǎo)入盆腔，殺滅和清除盆腔內(nèi)的病毒，控制炎癥的加重，有效消炎、止痛，實現(xiàn)盆腔排毒治療。
其次，血液光能量排毒治療。應(yīng)用智能型體外短波離子電場治療系統(tǒng)，以特有的光學(xué)能量、磁學(xué)效應(yīng)、熱學(xué)效應(yīng)以離子形式直接作用于血液循環(huán)系統(tǒng)三管齊下清除血液循環(huán)系統(tǒng)中的病毒，完成血液循環(huán)整體排毒治療。
最后，綜合鞏固治療。輔以有效抗生素及生態(tài)免疫調(diào)節(jié)藥物進(jìn)行口服或輸液鞏固治療，快速殺滅殘余病原體，提高機(jī)體免疫力，恢復(fù)生態(tài)平衡?！ ?/p>
三氧生態(tài)療法
技術(shù)概述：
廣州仁愛醫(yī)院特色的三氧生態(tài)療法，是一種中西醫(yī)結(jié)合的消除陰道炎的特效療法。該療法通過電子數(shù)碼陰道鏡準(zhǔn)確、清晰觀察陰道有關(guān)部位病變，結(jié)合先進(jìn)的生物微波理療技術(shù)、運(yùn)用中西醫(yī)結(jié)合的科學(xué)療法、高效藥物定點作用于患處，促進(jìn)陰道等部位的血液循環(huán)，改善機(jī)體營養(yǎng)供給，增強(qiáng)機(jī)體免疫力從而消除疾患。
第一步：定點灌藥。選擇有針對性藥物灌入陰道患處，通過初步的沖洗，把部分細(xì)菌排出體外；同時定點上藥，高效藥物糾正陰道酸堿度，增加陰道抗菌能力，輔助治療各種陰道疾病。
第二步：三氧霧化熏蒸。仁愛婦科專家根據(jù)不同類型的陰道炎致病菌，配制出“個性化”藥物，再利用三氧治療儀生成高濃度的、霧化狀態(tài)的三氧治療液，快速作用于婦科陰道炎癥病灶部位，實現(xiàn)深入滲透“熏蒸”，破壞細(xì)胞物質(zhì)代謝的氧化還原過程，阻斷細(xì)胞生長和繁殖，迅速恢復(fù)陰道的正常生態(tài)環(huán)境，從而達(dá)到有效治療多種婦科炎癥的目的。
第三步：鞏固治療。通過中西醫(yī)結(jié)合用藥改善女性陰道環(huán)境，恢復(fù)陰道細(xì)菌群體平衡，從而使致病菌失去了生長條件，促使炎癥消退。同時進(jìn)行鞏固性治療，有效提高治療的徹底性，確保病情不易復(fù)發(fā)。
3天，陰道炎不再來
第1天：止癢。 選擇有針對性藥物灌入陰道患處，通過初步的沖洗，把部分細(xì)菌排出體外；同時定點上藥，高效藥物糾正陰道酸堿度，增加陰道抗菌能力，輔助治療各種陰道疾病。
第2天：去白帶。 婦科專家根據(jù)不同類型的陰道炎致病菌，配制出“個性化”藥物，再利用三氧定點治療儀生成高濃度的、霧化狀態(tài)的三氧治療液，快速作用于婦科陰道炎癥病灶部位，實現(xiàn)深入滲透“熏蒸”，破壞細(xì)胞物質(zhì)代謝的氧化還原過程，阻斷細(xì)胞生長和繁殖，從而達(dá)到有效治療多種婦科炎癥的目的。
第3天：不再來。 運(yùn)用中藥調(diào)理，清熱解毒、清除陰道內(nèi)殘余炎癥物質(zhì)；高濃縮性藥物制劑，加速患處炎癥消滅，促進(jìn)細(xì)胞再生，提高機(jī)體免疫力，促進(jìn)康復(fù)?！ ?/p>
婦科炎癥的常見類型
1、陰道炎：越來越多的女性易患陰道炎，并且患病人群沒有年齡的限制，少數(shù)幼女也會出現(xiàn)陰道炎的癥狀。陰道炎屬于常見的婦科炎癥之一。由于社會生活方式的復(fù)雜多樣，有的年輕女性甚至懷疑自己得了性病，但又羞于啟齒，不敢到正規(guī)醫(yī)院婦科就診，結(jié)果延誤病情。
2、宮頸炎：子宮頸炎是生育年齡婦女特別是中年婦女的一種常見病。機(jī)械性刺激或損傷、微生物及其毒素、化學(xué)物質(zhì)以及放射線等均可成為子宮頸炎的病因。其主要癥狀有白帶增多、腰骶部疼痛、盆腔部下墜感及痛經(jīng)、不孕癥和宮頸糜爛等。
3、尿道炎：尿道炎為一常見病，多見于女性，致病菌以大腸桿菌、鏈球菌和葡萄球菌最為常見。多數(shù)病例尿路刺激癥狀明顯，可有或無菌尿。尿沉渣中白細(xì)胞數(shù)>5個/高倍視野。主要癥狀以尿頻尿急和尿痛為主，給患者的生活帶來了極大的影響。
4、盆腔炎：女性內(nèi)生殖器及其周圍的結(jié)締組織、盆腔腹膜發(fā)生急慢性的炎癥稱盆腔炎。它是婦科常見病，炎癥可局限于一個部位，也可幾個部位同時發(fā)病。它的主要癥狀就是下腹疼痛，發(fā)熱，如病情嚴(yán)重，可有高熱、寒顫、頭痛、食欲不振等。
參考
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