皮膚蒼白
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皮膚蒼白：人的皮膚顏色深淺受到多種因素影響。膚色不僅和血液里血紅蛋白數(shù)量有關(guān)，而且與皮膚厚度、皮膚色素含量等也有密切關(guān)系。此外，環(huán)境因素也對膚色有很大影響，皮膚顏色蒼白不一定是貧血引起的。與皮膚蒼白相關(guān)的疾病列表 ：泌尿道感染 、感染性休克 、鉤蟲病 、感染性心內(nèi)膜炎 。
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皮膚蒼白的原因
常多發(fā)于原已有病的心臟，近年來發(fā)生于原無心臟病變者日益增多，尤其見于接受長時(shí)間經(jīng)靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置換術(shù)后的感染性心內(nèi)膜炎也有增多。
左側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎主要累及主動(dòng)脈瓣和二尖瓣，尤多見于輕至中度關(guān)閉不全者。右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎較少見，主要累及三尖瓣。各種先天性心臟病中， 動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、室間隔缺損、法樂四聯(lián)癥最常發(fā)生，在單個(gè)瓣膜病變中，二葉式主動(dòng)脈瓣狹窄最易發(fā)生，瓣膜脫垂(主動(dòng)脈瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山醫(yī)院 對1980～1995年期間82例感染性心內(nèi)膜炎行人工瓣膜置換術(shù)所切除的標(biāo)本病理檢查結(jié)果顯示，在原有心臟器質(zhì)性病變的55例中，先天性二葉式主動(dòng)脈瓣 畸形占20例(36%)，主動(dòng)脈瓣脫垂為10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病變、冠心病罹患本病者也有報(bào)道。
急性感染性心內(nèi)膜炎常因化膿性細(xì)菌侵入心內(nèi)膜引起，多由毒力較強(qiáng)的病原體感染所致。金黃色葡萄球菌幾占50%以上。亞急性感染性心內(nèi)膜炎在抗生素應(yīng)用于臨床之前，80%為非溶血性鏈球菌引起，主要為草綠色鏈球菌的感染。近年來由于普遍地使用廣譜抗生素，致病菌種已明顯改變，幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原體可產(chǎn)生急性病程，也可產(chǎn)生亞急性病程。且過去罕見的耐藥微生物病例增加。草綠色鏈球菌發(fā)病率在下降，但仍占優(yōu)勢。金黃色葡萄 球菌、腸球菌、表皮葡萄球菌、革蘭陰性菌或真菌的比例明顯增高。厭氧菌、放線菌、李斯特菌偶見。兩種細(xì)菌的混合感染時(shí)有發(fā)現(xiàn)。真菌尤多見于心臟手術(shù)和靜脈注射麻醉藥物成癮者中。長期應(yīng)用抗生素或激素、免疫抑制劑、靜脈導(dǎo)管輸給高營養(yǎng)液等均可增加真菌感染的機(jī)會。其中以念珠菌屬、曲霉菌屬和組織胞漿菌較多 見。
在心瓣膜病損、先天性心血管畸形或后天性動(dòng)靜脈瘺的病變處，存在著異常的血液壓力階差，引起血液強(qiáng)力噴射和渦流。血流的噴射沖擊，使心內(nèi)膜的內(nèi) 皮受損、膠原暴露，形成血小板-纖維素血栓。渦流可使細(xì)菌沉淀于低壓腔室的近端、血液異常流出處受損的心內(nèi)膜上。正常人血流中雖時(shí)有少數(shù)細(xì)菌自口腔、鼻咽 部、牙齦、檢查操作或手術(shù)等傷口侵入引起菌血癥，大多為暫時(shí)的，很快被機(jī)體消除，臨床意義不大。但反復(fù)的暫時(shí)性菌血癥使機(jī)體產(chǎn)生循環(huán)抗體，尤其是凝集素，它可促使少量的病原體聚集成團(tuán)，易粘附在血小板-纖維素血栓上而引起感染。
主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)常見的感染部位為主動(dòng)脈瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)感染病灶在二尖瓣的心房面和左房內(nèi)膜上;室間隔缺損則在 右室間隔缺損處的內(nèi)膜面和肺動(dòng)脈瓣的心室面。然而當(dāng)缺損面積大到左、右心室不存在壓力階差或合并有肺動(dòng)脈高壓使分流量減少時(shí)則不易發(fā)生本病。在充血性心力衰竭和心房顫動(dòng)時(shí)，由于血液噴射力和渦流減弱，亦不易發(fā)生本病。
也有人認(rèn)為是受體附著的作用，由于某些革蘭陽性致病菌，如腸球菌、金黃色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一種表面成分與心內(nèi)膜細(xì)胞表面的受體起反應(yīng)而引起內(nèi)膜的炎癥。
污染的人造瓣膜、縫合材料、器械和手是引起人造瓣膜心內(nèi)膜炎的重要原因。病原體等進(jìn)入體內(nèi)形成菌血癥，同時(shí)血液經(jīng)過體外循環(huán)轉(zhuǎn)流后吞噬作用被破壞，減弱了機(jī)體對病原體的清除能力也是原因之一
皮膚蒼白的診斷
雖然本病的“經(jīng)典”臨床表現(xiàn)已不十分常見，且有些癥狀和體征在病程晚期才出現(xiàn)，加之患者多曾接受抗生素治療和細(xì)菌學(xué)檢查技術(shù)上的受限，給早期診斷帶來困難，但原則上仍然主張對患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術(shù)的患者，有不明原因發(fā)熱達(dá)1周以上，應(yīng)懷疑本病的可能，并立即作血培養(yǎng)，如兼有貧血、周圍栓塞現(xiàn)象和雜音出現(xiàn)，應(yīng)考慮本病的診斷。臨床上反復(fù)短期使用抗生素，發(fā)熱時(shí)常反復(fù)，尤在瓣膜雜音的患者，應(yīng)警惕本病的可能，及時(shí)進(jìn)行超聲心動(dòng) 圖檢查，對診斷本病很有幫助。陽性血培養(yǎng)具有決定性診斷價(jià)值，并為抗生素的選擇提供依據(jù)?！ ?br />
一、主要的臨床表現(xiàn)和體征有以下幾個(gè)方面： (1)發(fā)熱最常見，熱型多變，以不規(guī)則者為最多，可為間歇型或馳張型，伴有畏寒和出汗。亦可僅有低熱者。體溫大多在37.5～39℃之間，也可 高達(dá)40℃以上。約3%～15%患者體溫正?；虻陀谡?，多見于老年患者和伴有栓塞或真菌性動(dòng)脈瘤破裂引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血以及嚴(yán)重心力衰竭、尿毒癥時(shí)。此外尚未診斷本病前已應(yīng)用過抗生素、退熱藥、激素者也可暫時(shí)不發(fā)熱?！ ?2)70%～90%的患者有進(jìn)行性貧血，有時(shí)可達(dá)嚴(yán)重程度，甚至為最突出的癥狀。貧血引起全身乏力、軟弱和氣急。病程較長的患者常有全身疼痛，可能由于毒血癥或身體各部的栓塞引起。關(guān)節(jié)痛、低位背痛和肌痛在起病時(shí)較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝、腕等關(guān)節(jié)，也可呈多發(fā)性關(guān)節(jié)受累。若病 程中有嚴(yán)重的骨疼，應(yīng)考慮可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性動(dòng)脈瘤壓迫骨部或骨血管動(dòng)脈瘤引起。 (3)老年患者臨床表現(xiàn)更為多變，發(fā)熱常被誤診為呼吸道或其他感染。心臟雜音亦常被誤認(rèn)為老年退行性瓣膜病而忽視。有的可無發(fā)熱和心臟雜音，而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神改變，心力衰竭或低血壓。易有神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥和腎功能不全。 (4)體征主要是可聽到原有心臟病的雜音或原來正常的心臟出現(xiàn)雜音。在病程中雜音性質(zhì)的改變往往是由于貧血、心動(dòng)過速或其它血流動(dòng)力學(xué)上的改變所致。約有15%患者開始時(shí)沒有心臟雜音，而在治療期間出現(xiàn)雜音，少數(shù)患者直至治療后2～3月才出現(xiàn)雜音，偶見治愈后多年一直無雜音出現(xiàn)者。在亞急性感染 性心內(nèi)膜炎中，右側(cè)心瓣膜損害不常見，2/3的右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎，特別是侵犯三尖瓣者，贅生物增殖于心室壁的心內(nèi)膜以及主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊上時(shí)，也可無 雜音，但后者罕見?！ ?5)皮膚和粘膜的瘀點(diǎn)、甲床下線狀出血、Osler結(jié)、Janeway損害等皮損在近30年來發(fā)生率均有較明顯下降。瘀點(diǎn)是毒素作用于毛細(xì)血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可個(gè)別出現(xiàn)。其發(fā)生率最高，但已由應(yīng)用抗生素前的85%下降到19%～40%。多見于眼瞼結(jié)合膜、口腔粘 膜、胸前和手足背皮膚，持續(xù)數(shù)天，消失后再現(xiàn)，其中心可發(fā)白，但在體外循環(huán)心臟手術(shù)引起的脂質(zhì)微小栓塞也可出現(xiàn)眼結(jié)合膜下出血，因而有人認(rèn)為中心為灰白色的瘀點(diǎn)要比黃色者重要。全身性紫癜偶可發(fā)生。甲床下出血的特征為線狀，遠(yuǎn)端不到達(dá)甲床前邊緣，壓之可有疼痛。Osler結(jié)的發(fā)生率已由過去50%下降至 10%～20%，呈紫或紅色，稍高于皮面，走私小約1～2mm，大者可達(dá)5～15mm，多發(fā)生于手指或足趾末端的掌面，大小魚際或足底可有壓痛，常持續(xù) 4～5天才消退。Osler結(jié)并不是本病所特有，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡性狼瘡、傷寒、淋巴瘤中亦可出現(xiàn)。在手掌和足底出現(xiàn)小的直徑1～4mm無痛的出血性或紅 斑性損害，稱為Janeway損害。杵狀指(趾)現(xiàn)已很少見。視網(wǎng)膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時(shí)眼底僅見圓形白點(diǎn)稱為Roth 點(diǎn)?！ ?6)脾常有輕至中度腫大，軟可有壓痛。脾腫大的發(fā)生率已較前明顯地減少。對不能解釋的貧血、頑固性心力衰竭、卒中、癱瘓、周圍動(dòng)脈栓塞、人造瓣膜口的進(jìn)行性阻塞和瓣膜的移位、撕脫等均應(yīng)注意有否本病存在。在肺炎反復(fù)發(fā)作，繼之以肝大，輕度黃疸最后出現(xiàn)進(jìn)行性腎功能衰竭的患者，即使無心臟雜音， 亦應(yīng)考慮有右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎的可能?！?br />
二、本病主要可以分為兩種類型： (一)急性感染性心內(nèi)膜炎 常發(fā)生于正常的心臟，在靜脈注射麻醉藥物成癮者發(fā)生的右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎也多傾向于急性。病原菌通常是高毒力的細(xì)菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高熱、寒戰(zhàn)，全身毒血癥癥狀明顯，常是全身嚴(yán)重感染的一部分，病程多為急驟兇險(xiǎn)，易掩蓋急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床癥 狀，由于心瓣膜和腱索的急劇損害，在短期內(nèi)出現(xiàn)高調(diào)的雜音或原有的雜音性質(zhì)迅速改變。?？裳杆俚匕l(fā)展為急性充血性心力衰竭導(dǎo)致死亡?！ ≡谑芾鄣男膬?nèi)膜上，尤其是霉菌性的感染，可附著大而脆的贅生物，脫落的帶菌栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉(zhuǎn)移性膿腫，包括心肌膿腫、腦膿腫和化膿性腦 膜炎。若栓子來自感染的右側(cè)心腔，則可出現(xiàn)肺炎、肺動(dòng)脈栓塞和單個(gè)或多個(gè)肺膿腫。皮膚可有多形瘀斑和紫癜樣出血性損害。少數(shù)患者可有脾腫大?！ ?二)亞急性感染性心內(nèi)膜炎 大多數(shù)患者起病緩慢，只有非特異性隱襲癥狀，如全身不適、疲倦、低熱及體重減輕等。少數(shù)起病以本病的并發(fā)癥形式開始，如栓塞、不能解釋的卒中、心瓣膜病的進(jìn)行性加重、頑固性心力衰竭、腎小球腎炎和手術(shù)后出現(xiàn)心瓣膜雜音等?！ 。厶厥忸愋停? (一)人造瓣膜感染性心內(nèi)膜炎 在心臟手術(shù)后并發(fā)的感染性心內(nèi)膜炎中，人造瓣膜心內(nèi)膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)的發(fā)病率占2.1%左右，較其他類型心臟手術(shù)者高2～3倍。雙瓣膜置換術(shù)后PVE較單個(gè)瓣膜置換術(shù)后PVE發(fā)生率高， 其中主動(dòng)脈瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，這可能由于主動(dòng)脈瓣置換手術(shù)的時(shí)間較長，跨主動(dòng)脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關(guān)。對術(shù)前已有自然瓣膜心內(nèi)膜炎 者，術(shù)后發(fā)生PVE的機(jī)會增加5倍。機(jī)械瓣和人造生物瓣PVE的發(fā)生率相同約2.4%。機(jī)械瓣早期PVE發(fā)生率高于人造生物瓣。PVE的病死率較高，約 50%左右。早期PVE(術(shù)后2個(gè)月以內(nèi))病死率又高于后期PVE(術(shù)后2個(gè)月后)。前者病原體主要為葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金 黃色葡萄球菌。類白喉?xiàng)U菌、其他革蘭陰性桿菌、霉菌也較常見。自從術(shù)前預(yù)防性給予抗生素治療后，發(fā)生率有所下降。后期PVE與自然瓣心內(nèi)膜炎相似，主要由 各種鏈球菌(以草綠色鏈球菌為主)、腸球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對抗生素敏感。真菌(最常見為白色念珠菌，其次為曲 霉菌)，革蘭陰性桿菌，類白喉?xiàng)U菌也非少見?！ ∪嗽彀昴ば膬?nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)與天然瓣膜心內(nèi)膜炎相似，但作為診斷依據(jù)的敏感性和特異性不高。因?yàn)樾g(shù)后的菌血癥、留置各種插管、胸部手術(shù)創(chuàng)口、心 包切開綜合征、灌注后綜合征和抗凝治療等均可引起發(fā)熱、出血點(diǎn)、血尿等表現(xiàn)。95%以上患者有發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高約50%，貧血常見，但在早期PVE中 皮膚病損很少發(fā)生。脾腫大多見于后期PVE中。有時(shí)血清免疫復(fù)合物滴定度可增高，類風(fēng)濕因子可陽性，但血清學(xué)檢查陰性者不能除外PVE的存在。 約50%患者出現(xiàn)返流性雜音。人造生物瓣心內(nèi)膜炎主要引起瓣葉的破壞，產(chǎn)生關(guān)閉不全的雜音，很少發(fā)生瓣環(huán)膿腫。而機(jī)械瓣的感染主要在瓣環(huán)附著處，引起瓣環(huán)和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開，形成瓣周漏而出現(xiàn)新的關(guān)閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環(huán)的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫。當(dāng)形成瓣環(huán)膿 腫時(shí)，容易擴(kuò)展至鄰近心臟組織，出現(xiàn)與自然瓣心內(nèi)膜炎相似的并發(fā)癥。在PVE的早期，瓣膜尚無明顯破壞時(shí)，可無雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷。當(dāng) 贅生物堵塞瓣膜口時(shí)可引起瓣膜狹窄的雜音。體循環(huán)栓塞可發(fā)生于任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的臨床發(fā)現(xiàn)。皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因?yàn)槭中g(shù)時(shí)經(jīng)過人工心肺機(jī)轉(zhuǎn)流后亦可見到。PVE的其它并發(fā)癥與天然瓣心內(nèi)膜炎一樣，也可有心功能不全、栓塞、心肌膿腫、菌性動(dòng)脈瘤等。人造瓣膜關(guān)閉音強(qiáng)度減弱、X線透視見到人造瓣膜的異常擺動(dòng)和移位，角度大于7°～10°及瓣環(huán)裂開所致的雙影征(stinson's sign)。二維超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物的存在都有助于診斷。血培養(yǎng)常陽性。若多次血培養(yǎng)陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長緩慢的類白喉?xiàng)U菌感染的可 能。PVE的致病菌常來自醫(yī)院，故容易具有耐藥性?！ ?二)葡萄球菌性心內(nèi)膜炎 起病多數(shù)急驟，病情險(xiǎn)惡，故多呈急性型，僅少數(shù)為亞急性型。通常由耐青霉素G的金黃色葡萄球菌引起。較易侵襲正常的 心臟，常引起嚴(yán)重和迅速的瓣膜損害，造成主動(dòng)脈瓣和二尖瓣返流。多個(gè)器官和組織的轉(zhuǎn)移性感染和膿腫的出現(xiàn)，在診斷中有重要意義?！ ?三)腸球菌性心內(nèi)膜炎 多見于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現(xiàn)。 (四)真菌性心內(nèi)膜炎 由于廣譜抗生素、激素和免疫抑制劑應(yīng)用增多，長期使用靜脈輸液，血管和心腔內(nèi)導(dǎo)管的留置，心臟直視手術(shù)的廣泛發(fā)展以及有些國家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多，真菌性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率逐漸增加，約50%發(fā)生于心臟手術(shù)后。致病菌多為念珠菌、組織胞漿、曲霉菌屬或麴菌。真菌性心內(nèi)膜炎起病急驟，少數(shù)較隱匿，栓塞的發(fā)生率很高。贅生物大而脆，容易脫落，造成股動(dòng)脈、髂動(dòng)脈等較大動(dòng)脈的栓塞。發(fā)生在右側(cè)心內(nèi)膜炎可以引起真菌性肺栓 塞。巨大贅生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狹窄，可出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動(dòng)力障礙。真菌性心內(nèi)膜炎可出現(xiàn)皮膚損害，如組織胞漿菌感染者可出現(xiàn)皮下潰瘍，口腔和鼻部粘膜的損害，若進(jìn)行組織學(xué)檢查，常有重要的診斷價(jià)值。曲霉菌屬的感染，尚可引起血管內(nèi)彌散性凝血?！ ?五)累及右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎 見于左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術(shù)后、尿路感染和感染性流產(chǎn)。行心臟起搏、右心導(dǎo)管檢查者和正常分娩也可引起。近年來有些國家由于靜脈注射麻醉藥成癮者增多，右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎的發(fā)病率明顯增加，約5%～10%。藥癮者大多原無心臟病，可能與藥物被污 染、不遵守無菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質(zhì)損害三尖瓣有關(guān)。細(xì)菌多為金葡菌，其次為真菌，酵母菌、綠膿桿菌、肺炎球菌等，革蘭陰性桿菌也可引起。右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎多累及三尖瓣，少數(shù)累及肺動(dòng)脈瓣。贅生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺動(dòng)脈瓣。贅生物碎落造成肺部炎癥、肺動(dòng)脈分支敗血癥性動(dòng)脈炎和細(xì)菌 性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可轉(zhuǎn)變?yōu)榉文撃[。因?yàn)榕R床表現(xiàn)主要在肺部，故脾腫大、血尿和皮膚病損少見?；颊呖捎?a href="/w/%E5%92%B3%E5%97%BD" title="咳嗽">咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和氣急?？捎?a href="/w/%E4%B8%89%E5%B0%96%E7%93%A3%E5%85%B3%E9%97%AD%E4%B8%8D%E5%85%A8" title="三尖瓣關(guān)閉不全">三尖瓣關(guān)閉不全的雜音，由于右房和右室間的壓力階差很小(除在有器質(zhì)性心臟病伴肺動(dòng)脈高壓者外)，三尖瓣收縮期雜音短促且很輕，很柔和，易與呼 吸性噪音混和或誤認(rèn)為血流性雜音，但深吸氣時(shí)雜音強(qiáng)度增加則高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺動(dòng)脈瓣者可聽到肺動(dòng)脈瓣返流所致的舒張中期雜音。心臟擴(kuò)大或右心衰竭不常見。胸部X線表現(xiàn)為兩肺多發(fā)生結(jié)節(jié)狀或片段狀炎癥浸潤，可引起胸腔積液。肺膿腫或壞死性肺炎還可導(dǎo)致膿氣胸。右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎最常見的死罪是肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和由反復(fù)發(fā)作的敗血癥性肺動(dòng)脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合征。不能控制的敗血癥，嚴(yán)重右心衰竭和左側(cè)瓣膜同時(shí)受累是少見的死亡原因。若及早診 斷，早期應(yīng)用抗生素或手術(shù)治療，及時(shí)處理并發(fā)癥，單純右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)后良好。 (六)感染性心內(nèi)膜炎的復(fù)發(fā)與再發(fā) 復(fù)發(fā)是指抗生素治療結(jié)束后6個(gè)月內(nèi)或治療時(shí)期感染征象或血培養(yǎng)陽性再現(xiàn)，復(fù)發(fā)率約5%～8%。早期復(fù)發(fā)多在 3個(gè)月以內(nèi)?？赡苡捎谏畈赜谫樕飪?nèi)的細(xì)菌不易殺盡之故或在治療前已有較長的病程或先前的抗生素治療不夠充分，因而增加了細(xì)菌的抗藥性和有嚴(yán)重的并發(fā)癥，如腦、肺的栓塞。亦可能由于廣譜抗生素應(yīng)用出現(xiàn)雙重感染?！ ≡谧畛醢l(fā)作治愈6個(gè)月以后，感染性心內(nèi)膜炎所有的心臟表現(xiàn)和陽性血培養(yǎng)再現(xiàn)稱為再發(fā)。通常由不同的細(xì)菌或真菌引起。再發(fā)的病死率高于初發(fā)者。
皮膚蒼白的鑒別診斷
皮膚黏膜蒼白常見于貧血，和大失血之后，表示血容量不足，血紅蛋白減少所致，通常檢查眼結(jié)膜，嘴唇，手指甲。
雖然本病的“經(jīng)典”臨床表現(xiàn)已不十分常見，且有些癥狀和體征在病程晚期才出現(xiàn)，加之患者多曾接受抗生素治療和細(xì)菌學(xué)檢查技術(shù)上的受限，給早期診斷帶來困難，但原則上仍然主張對患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術(shù)的患者，有不明原因發(fā)熱達(dá)1周以上，應(yīng)懷疑本病的可能，并立即作血培養(yǎng)，如兼有貧血、周圍栓塞現(xiàn)象和雜音出現(xiàn)，應(yīng)考慮本病的診斷。臨床上反復(fù)短期使用抗生素，發(fā)熱時(shí)常反復(fù)，尤在瓣膜雜音的患者，應(yīng)警惕本病的可能，及時(shí)進(jìn)行超聲心動(dòng) 圖檢查，對診斷本病很有幫助。陽性血培養(yǎng)具有決定性診斷價(jià)值，并為抗生素的選擇提供依據(jù)?！ ?br />
一、主要的臨床表現(xiàn)和體征有以下幾個(gè)方面： (1)發(fā)熱最常見，熱型多變，以不規(guī)則者為最多，可為間歇型或馳張型，伴有畏寒和出汗。亦可僅有低熱者。體溫大多在37.5～39℃之間，也可 高達(dá)40℃以上。約3%～15%患者體溫正常或低于正常，多見于老年患者和伴有栓塞或真菌性動(dòng)脈瘤破裂引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血以及嚴(yán)重心力衰竭、尿毒癥時(shí)。此外尚未診斷本病前已應(yīng)用過抗生素、退熱藥、激素者也可暫時(shí)不發(fā)熱?！ ?2)70%～90%的患者有進(jìn)行性貧血，有時(shí)可達(dá)嚴(yán)重程度，甚至為最突出的癥狀。貧血引起全身乏力、軟弱和氣急。病程較長的患者常有全身疼痛，可能由于毒血癥或身體各部的栓塞引起。關(guān)節(jié)痛、低位背痛和肌痛在起病時(shí)較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝、腕等關(guān)節(jié)，也可呈多發(fā)性關(guān)節(jié)受累。若病 程中有嚴(yán)重的骨疼，應(yīng)考慮可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性動(dòng)脈瘤壓迫骨部或骨血管動(dòng)脈瘤引起。 (3)老年患者臨床表現(xiàn)更為多變，發(fā)熱常被誤診為呼吸道或其他感染。心臟雜音亦常被誤認(rèn)為老年退行性瓣膜病而忽視。有的可無發(fā)熱和心臟雜音，而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神改變，心力衰竭或低血壓。易有神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥和腎功能不全?！ ?4)體征主要是可聽到原有心臟病的雜音或原來正常的心臟出現(xiàn)雜音。在病程中雜音性質(zhì)的改變往往是由于貧血、心動(dòng)過速或其它血流動(dòng)力學(xué)上的改變所致。約有15%患者開始時(shí)沒有心臟雜音，而在治療期間出現(xiàn)雜音，少數(shù)患者直至治療后2～3月才出現(xiàn)雜音，偶見治愈后多年一直無雜音出現(xiàn)者。在亞急性感染 性心內(nèi)膜炎中，右側(cè)心瓣膜損害不常見，2/3的右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎，特別是侵犯三尖瓣者，贅生物增殖于心室壁的心內(nèi)膜以及主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊上時(shí)，也可無 雜音，但后者罕見。 (5)皮膚和粘膜的瘀點(diǎn)、甲床下線狀出血、Osler結(jié)、Janeway損害等皮損在近30年來發(fā)生率均有較明顯下降。瘀點(diǎn)是毒素作用于毛細(xì)血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可個(gè)別出現(xiàn)。其發(fā)生率最高，但已由應(yīng)用抗生素前的85%下降到19%～40%。多見于眼瞼結(jié)合膜、口腔粘 膜、胸前和手足背皮膚，持續(xù)數(shù)天，消失后再現(xiàn)，其中心可發(fā)白，但在體外循環(huán)心臟手術(shù)引起的脂質(zhì)微小栓塞也可出現(xiàn)眼結(jié)合膜下出血，因而有人認(rèn)為中心為灰白色的瘀點(diǎn)要比黃色者重要。全身性紫癜偶可發(fā)生。甲床下出血的特征為線狀，遠(yuǎn)端不到達(dá)甲床前邊緣，壓之可有疼痛。Osler結(jié)的發(fā)生率已由過去50%下降至 10%～20%，呈紫或紅色，稍高于皮面，走私小約1～2mm，大者可達(dá)5～15mm，多發(fā)生于手指或足趾末端的掌面，大小魚際或足底可有壓痛，常持續(xù) 4～5天才消退。Osler結(jié)并不是本病所特有，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡性狼瘡、傷寒、淋巴瘤中亦可出現(xiàn)。在手掌和足底出現(xiàn)小的直徑1～4mm無痛的出血性或紅 斑性損害，稱為Janeway損害。杵狀指(趾)現(xiàn)已很少見。視網(wǎng)膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時(shí)眼底僅見圓形白點(diǎn)稱為Roth 點(diǎn)?！ ?6)脾常有輕至中度腫大，軟可有壓痛。脾腫大的發(fā)生率已較前明顯地減少。對不能解釋的貧血、頑固性心力衰竭、卒中、癱瘓、周圍動(dòng)脈栓塞、人造瓣膜口的進(jìn)行性阻塞和瓣膜的移位、撕脫等均應(yīng)注意有否本病存在。在肺炎反復(fù)發(fā)作，繼之以肝大，輕度黃疸最后出現(xiàn)進(jìn)行性腎功能衰竭的患者，即使無心臟雜音， 亦應(yīng)考慮有右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎的可能?！?br />
二、本病主要可以分為兩種類型： (一)急性感染性心內(nèi)膜炎 常發(fā)生于正常的心臟，在靜脈注射麻醉藥物成癮者發(fā)生的右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎也多傾向于急性。病原菌通常是高毒力的細(xì)菌，如金葡菌或真菌。起病往往突然，伴高熱、寒戰(zhàn)，全身毒血癥癥狀明顯，常是全身嚴(yán)重感染的一部分，病程多為急驟兇險(xiǎn)，易掩蓋急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床癥 狀，由于心瓣膜和腱索的急劇損害，在短期內(nèi)出現(xiàn)高調(diào)的雜音或原有的雜音性質(zhì)迅速改變。?？裳杆俚匕l(fā)展為急性充血性心力衰竭導(dǎo)致死亡?！ ≡谑芾鄣男膬?nèi)膜上，尤其是霉菌性的感染，可附著大而脆的贅生物，脫落的帶菌栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉(zhuǎn)移性膿腫，包括心肌膿腫、腦膿腫和化膿性腦 膜炎。若栓子來自感染的右側(cè)心腔，則可出現(xiàn)肺炎、肺動(dòng)脈栓塞和單個(gè)或多個(gè)肺膿腫。皮膚可有多形瘀斑和紫癜樣出血性損害。少數(shù)患者可有脾腫大?！ ?二)亞急性感染性心內(nèi)膜炎 大多數(shù)患者起病緩慢，只有非特異性隱襲癥狀，如全身不適、疲倦、低熱及體重減輕等。少數(shù)起病以本病的并發(fā)癥形式開始，如栓塞、不能解釋的卒中、心瓣膜病的進(jìn)行性加重、頑固性心力衰竭、腎小球腎炎和手術(shù)后出現(xiàn)心瓣膜雜音等。 ?。厶厥忸愋停? (一)人造瓣膜感染性心內(nèi)膜炎 在心臟手術(shù)后并發(fā)的感染性心內(nèi)膜炎中，人造瓣膜心內(nèi)膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)的發(fā)病率占2.1%左右，較其他類型心臟手術(shù)者高2～3倍。雙瓣膜置換術(shù)后PVE較單個(gè)瓣膜置換術(shù)后PVE發(fā)生率高， 其中主動(dòng)脈瓣的PVE高于二尖瓣的PVE，這可能由于主動(dòng)脈瓣置換手術(shù)的時(shí)間較長，跨主動(dòng)脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關(guān)。對術(shù)前已有自然瓣膜心內(nèi)膜炎 者，術(shù)后發(fā)生PVE的機(jī)會增加5倍。機(jī)械瓣和人造生物瓣PVE的發(fā)生率相同約2.4%。機(jī)械瓣早期PVE發(fā)生率高于人造生物瓣。PVE的病死率較高，約 50%左右。早期PVE(術(shù)后2個(gè)月以內(nèi))病死率又高于后期PVE(術(shù)后2個(gè)月后)。前者病原體主要為葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌、金 黃色葡萄球菌。類白喉?xiàng)U菌、其他革蘭陰性桿菌、霉菌也較常見。自從術(shù)前預(yù)防性給予抗生素治療后，發(fā)生率有所下降。后期PVE與自然瓣心內(nèi)膜炎相似，主要由 各種鏈球菌(以草綠色鏈球菌為主)、腸球菌、金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對抗生素敏感。真菌(最常見為白色念珠菌，其次為曲 霉菌)，革蘭陰性桿菌，類白喉?xiàng)U菌也非少見?！ ∪嗽彀昴ば膬?nèi)膜炎的臨床表現(xiàn)與天然瓣膜心內(nèi)膜炎相似，但作為診斷依據(jù)的敏感性和特異性不高。因?yàn)樾g(shù)后的菌血癥、留置各種插管、胸部手術(shù)創(chuàng)口、心 包切開綜合征、灌注后綜合征和抗凝治療等均可引起發(fā)熱、出血點(diǎn)、血尿等表現(xiàn)。95%以上患者有發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高約50%，貧血常見，但在早期PVE中 皮膚病損很少發(fā)生。脾腫大多見于后期PVE中。有時(shí)血清免疫復(fù)合物滴定度可增高，類風(fēng)濕因子可陽性，但血清學(xué)檢查陰性者不能除外PVE的存在。 約50%患者出現(xiàn)返流性雜音。人造生物瓣心內(nèi)膜炎主要引起瓣葉的破壞，產(chǎn)生關(guān)閉不全的雜音，很少發(fā)生瓣環(huán)膿腫。而機(jī)械瓣的感染主要在瓣環(huán)附著處，引起瓣環(huán)和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開，形成瓣周漏而出現(xiàn)新的關(guān)閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環(huán)的彌漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫。當(dāng)形成瓣環(huán)膿 腫時(shí)，容易擴(kuò)展至鄰近心臟組織，出現(xiàn)與自然瓣心內(nèi)膜炎相似的并發(fā)癥。在PVE的早期，瓣膜尚無明顯破壞時(shí)，可無雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷。當(dāng) 贅生物堵塞瓣膜口時(shí)可引起瓣膜狹窄的雜音。體循環(huán)栓塞可發(fā)生于任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲霉菌引起者)，栓塞可能是唯一的臨床發(fā)現(xiàn)。皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因?yàn)槭中g(shù)時(shí)經(jīng)過人工心肺機(jī)轉(zhuǎn)流后亦可見到。PVE的其它并發(fā)癥與天然瓣心內(nèi)膜炎一樣，也可有心功能不全、栓塞、心肌膿腫、菌性動(dòng)脈瘤等。人造瓣膜關(guān)閉音強(qiáng)度減弱、X線透視見到人造瓣膜的異常擺動(dòng)和移位，角度大于7°～10°及瓣環(huán)裂開所致的雙影征(stinson's sign)。二維超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)贅生物的存在都有助于診斷。血培養(yǎng)常陽性。若多次血培養(yǎng)陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長緩慢的類白喉?xiàng)U菌感染的可 能。PVE的致病菌常來自醫(yī)院，故容易具有耐藥性?！ ?二)葡萄球菌性心內(nèi)膜炎 起病多數(shù)急驟，病情險(xiǎn)惡，故多呈急性型，僅少數(shù)為亞急性型。通常由耐青霉素G的金黃色葡萄球菌引起。較易侵襲正常的 心臟，常引起嚴(yán)重和迅速的瓣膜損害，造成主動(dòng)脈瓣和二尖瓣返流。多個(gè)器官和組織的轉(zhuǎn)移性感染和膿腫的出現(xiàn)，在診斷中有重要意義?！ ?三)腸球菌性心內(nèi)膜炎 多見于前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現(xiàn)。 (四)真菌性心內(nèi)膜炎 由于廣譜抗生素、激素和免疫抑制劑應(yīng)用增多，長期使用靜脈輸液，血管和心腔內(nèi)導(dǎo)管的留置，心臟直視手術(shù)的廣泛發(fā)展以及有些國家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多，真菌性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率逐漸增加，約50%發(fā)生于心臟手術(shù)后。致病菌多為念珠菌、組織胞漿、曲霉菌屬或麴菌。真菌性心內(nèi)膜炎起病急驟，少數(shù)較隱匿，栓塞的發(fā)生率很高。贅生物大而脆，容易脫落，造成股動(dòng)脈、髂動(dòng)脈等較大動(dòng)脈的栓塞。發(fā)生在右側(cè)心內(nèi)膜炎可以引起真菌性肺栓 塞。巨大贅生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狹窄，可出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動(dòng)力障礙。真菌性心內(nèi)膜炎可出現(xiàn)皮膚損害，如組織胞漿菌感染者可出現(xiàn)皮下潰瘍，口腔和鼻部粘膜的損害，若進(jìn)行組織學(xué)檢查，常有重要的診斷價(jià)值。曲霉菌屬的感染，尚可引起血管內(nèi)彌散性凝血?！ ?五)累及右側(cè)心臟的心內(nèi)膜炎 見于左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術(shù)后、尿路感染和感染性流產(chǎn)。行心臟起搏、右心導(dǎo)管檢查者和正常分娩也可引起。近年來有些國家由于靜脈注射麻醉藥成癮者增多，右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎的發(fā)病率明顯增加，約5%～10%。藥癮者大多原無心臟病，可能與藥物被污 染、不遵守無菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質(zhì)損害三尖瓣有關(guān)。細(xì)菌多為金葡菌，其次為真菌，酵母菌、綠膿桿菌、肺炎球菌等，革蘭陰性桿菌也可引起。右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎多累及三尖瓣，少數(shù)累及肺動(dòng)脈瓣。贅生物多位于三尖瓣、右心室壁或肺動(dòng)脈瓣。贅生物碎落造成肺部炎癥、肺動(dòng)脈分支敗血癥性動(dòng)脈炎和細(xì)菌 性肺梗塞。若金葡菌引起者，梗塞部位可轉(zhuǎn)變?yōu)榉文撃[。因?yàn)榕R床表現(xiàn)主要在肺部，故脾腫大、血尿和皮膚病損少見?；颊呖捎?a href="/w/%E5%92%B3%E5%97%BD" title="咳嗽">咳嗽、咯痰、咯血、胸膜炎性胸疼和氣急?？捎?a href="/w/%E4%B8%89%E5%B0%96%E7%93%A3%E5%85%B3%E9%97%AD%E4%B8%8D%E5%85%A8" title="三尖瓣關(guān)閉不全">三尖瓣關(guān)閉不全的雜音，由于右房和右室間的壓力階差很小(除在有器質(zhì)性心臟病伴肺動(dòng)脈高壓者外)，三尖瓣收縮期雜音短促且很輕，很柔和，易與呼 吸性噪音混和或誤認(rèn)為血流性雜音，但深吸氣時(shí)雜音強(qiáng)度增加則高度提示有三尖瓣返流存在。累及肺動(dòng)脈瓣者可聽到肺動(dòng)脈瓣返流所致的舒張中期雜音。心臟擴(kuò)大或右心衰竭不常見。胸部X線表現(xiàn)為兩肺多發(fā)生結(jié)節(jié)狀或片段狀炎癥浸潤，可引起胸腔積液。肺膿腫或壞死性肺炎還可導(dǎo)致膿氣胸。右側(cè)心臟心內(nèi)膜炎最常見的死罪是肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和由反復(fù)發(fā)作的敗血癥性肺動(dòng)脈栓塞引起的呼吸窘迫綜合征。不能控制的敗血癥，嚴(yán)重右心衰竭和左側(cè)瓣膜同時(shí)受累是少見的死亡原因。若及早診 斷，早期應(yīng)用抗生素或手術(shù)治療，及時(shí)處理并發(fā)癥，單純右側(cè)心臟感染性心內(nèi)膜炎的預(yù)后良好。 (六)感染性心內(nèi)膜炎的復(fù)發(fā)與再發(fā) 復(fù)發(fā)是指抗生素治療結(jié)束后6個(gè)月內(nèi)或治療時(shí)期感染征象或血培養(yǎng)陽性再現(xiàn)，復(fù)發(fā)率約5%～8%。早期復(fù)發(fā)多在 3個(gè)月以內(nèi)?？赡苡捎谏畈赜谫樕飪?nèi)的細(xì)菌不易殺盡之故或在治療前已有較長的病程或先前的抗生素治療不夠充分，因而增加了細(xì)菌的抗藥性和有嚴(yán)重的并發(fā)癥，如腦、肺的栓塞。亦可能由于廣譜抗生素應(yīng)用出現(xiàn)雙重感染?！ ≡谧畛醢l(fā)作治愈6個(gè)月以后，感染性心內(nèi)膜炎所有的心臟表現(xiàn)和陽性血培養(yǎng)再現(xiàn)稱為再發(fā)。通常由不同的細(xì)菌或真菌引起。再發(fā)的病死率高于初發(fā)者。
皮膚蒼白的治療和預(yù)防方法
要與皮膚發(fā)生各種變化相鑒別。
皮膚黃有可能是休息不夠和營養(yǎng)方面上的不足。電腦的福射也有關(guān)，如果你每天都是面對著電腦皮膚也會容易的變得干燥和變黃，電腦屏幕是產(chǎn)生靜電的在這個(gè)過程中有很多的微小的細(xì)塵向你的臉上補(bǔ)過來.
皮膚發(fā)紅可能與過敏有關(guān)。皮膚發(fā)黑與黑色素沉淀有關(guān)。
參看
- 小兒溶血性貧血
- 嬰兒性骨皮質(zhì)增生癥
- 小兒骨硬化病
- 早產(chǎn)兒貧血
- 單純紅細(xì)胞再障性貧血
- 貧血
- 新生兒心肌炎
- 心絞痛
- 小兒苯丙酮尿癥
- 老年人低血糖癥
- 老年急性動(dòng)脈栓塞
- 食管蹼和食管環(huán)
- 缺鐵性吞咽困難
- 小兒侏儒-視網(wǎng)膜萎縮-耳聾綜合征
- 新生兒晚期代謝性酸中毒
- 多發(fā)性大動(dòng)脈炎
- 新生兒頭顱血腫
- 新生兒低血糖癥
- 新生兒急性腎功能衰竭
- 新生兒水腫
- 面部偏側(cè)萎縮
- 小兒脊髓損傷
- 小兒慢性腎小球腎炎
- 小兒葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥
- 小兒雅克什綜合征
- 老年人感染性休克
- 老年人甲狀腺功能亢進(jìn)危象
- 小兒屏氣發(fā)作
- 小兒硬皮病
- 小兒感染性心內(nèi)膜炎
- 小兒急性喉氣管支氣管炎
- 小兒感染性休克
- 新生兒青紫
- 皮膚病
- 新生兒肺氣漏
- 感染性休克
- 新生兒休克
- 妊娠合并缺鐵性貧血
- 硬皮病
- 急性感染性心內(nèi)膜炎
- 亞急性感染性心內(nèi)膜炎
- 酒精中毒
- 皮膚癥狀
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