類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎

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   類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎又稱(chēng)類(lèi)風(fēng)濕(Rheumatoid arthritis,RA),是一種病因尚未明了的慢性全身性炎癥疾病,目前公認類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎是一種自身免疫性疾病??赡芘c內分泌、代謝、營(yíng)養、地理、職業(yè)、心理和社會(huì )環(huán)境的差異、細菌病毒感染及遺傳因索等方面有關(guān)系,以慢性、對稱(chēng)性、多滑膜關(guān)節炎和關(guān)節外病變?yōu)橹饕?a href="/w/%E4%B8%B4%E5%BA%8A%E8%A1%A8%E7%8E%B0" title="臨床表現">臨床表現,屬于自身免疫炎性疾病。該病好發(fā)于手、腕、足等小關(guān)節,反復發(fā)作,呈對稱(chēng)分布。早期有關(guān)節紅腫熱痛和功能障礙,晚期關(guān)節可出現不同程度的僵硬畸形,并伴有骨和骨骼肌萎縮,如不進(jìn)行正規治療,極易致殘。

目錄

疾病歷史

類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的概念須與風(fēng)濕相區別。在19世紀中葉之前,人們往往將兩者混為一談。隨著(zhù)科技醫療發(fā)展,人們對類(lèi)風(fēng)濕也認識得越來(lái)越清楚。類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎這一病名是1858年由英國醫生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病,同年斯蒂爾對兒童型的類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎作了詳細的描述。1931年塞西爾等人發(fā)現類(lèi)風(fēng)濕病人血清鏈球菌凝集率很高,1940年瓦勒發(fā)現類(lèi)風(fēng)濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分別提出類(lèi)風(fēng)濕發(fā)病機理的自身變態(tài)反應理論,并得到確定。1941年國正式使用“類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎”的病名。目前,除中、英、美三國使用“類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎”病名外,法國、比利時(shí)、荷蘭稱(chēng)之為慢性進(jìn)展性多關(guān)節炎;德國、捷克和羅馬尼亞等稱(chēng)之為原發(fā)性慢性多關(guān)節炎;前蘇聯(lián)稱(chēng)之為傳染性非特異性多關(guān)節炎;日本則稱(chēng)之為慢性關(guān)節風(fēng)濕癥。治療類(lèi)風(fēng)濕一般采用中西醫結合,中成藥像撐筋散是對這個(gè)病治療在醫學(xué)界還是比較不錯的,只要關(guān)節沒(méi)有變形之前,類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎還是可以有效的治療的,需要患者耐心的治療?! ?/p>

病因

尚未完全明確。類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎是一個(gè)與環(huán)境、細胞、病毒、遺傳、性激素神經(jīng)精神狀態(tài)等因素密切相關(guān)的疾病。

(一)細菌因素 實(shí)驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發(fā)病的一個(gè)持續的刺激原,A組鏈球菌長(cháng)期存在于體內成為持續的抗原,刺激機體產(chǎn)生抗體,發(fā)生免疫病理?yè)p傷而致病。支原體所制造的關(guān)節炎動(dòng)物模型與人的RA相似,但不產(chǎn)生人的RA所特有的類(lèi)風(fēng)濕因子(RF)。在RA病人的關(guān)節液和滑膜組織中從未發(fā)現過(guò)細菌或菌體抗原物質(zhì),提示細菌可能與RA的起病有關(guān),但缺乏直接證據。

(二)病毒因素 RA與病毒,特別是EB病毒的關(guān)系是國內外學(xué)者注意的問(wèn)題之一。研究表明,EB病毒感染所致的關(guān)節炎與RA不同,RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體,但到目前為止在RA病人血清中一直未發(fā)現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。

(三)遺傳因素 本病在某些家族中發(fā)病率較 高,在人群調查中,發(fā)現人類(lèi)白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽(yáng)性患者有關(guān)。HLA研究發(fā)現DW4與RA的發(fā)病有關(guān),患者中70%HLA-DW4陽(yáng)性,患者具有該點(diǎn)的易感基因,因此遺傳可能在發(fā)病中起重要作用。

(四)性激素 研究表明RA發(fā)病率男女之比為1∶2~4,妊娠期病情減輕,服避孕藥的女性發(fā)病減少。動(dòng)物模型顯示LEW/n雌鼠對關(guān)節炎的敏感性高,雄性發(fā)病率低,雄鼠經(jīng)閹割或用β-雌二醇處理后,其發(fā)生關(guān)節炎的情況與雌鼠一樣,說(shuō)明性激素在RA發(fā)病中起一定作用。

寒冷、潮濕、疲勞、營(yíng)養不良、創(chuàng )傷、精神因素等,常為本病的誘發(fā)因素,但多數患者前常無(wú)明顯誘因可查?! ?/p>

發(fā)病機制

尚未完全明確,認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者,對外界環(huán)境條件、病毒、細菌、神經(jīng)精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性,當侵襲機體時(shí),改變了HLA的抗原決定簇,使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產(chǎn)生可攜帶T細胞抗原受體免疫相關(guān)抗原的特性,當外界刺激因子巨噬細胞識別時(shí),便產(chǎn)生T細胞激活及一系列免疫介質(zhì)的釋放,因而產(chǎn)生免疫反應。

細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過(guò)度激活產(chǎn)生大量免疫球蛋白和類(lèi)風(fēng)濕因子(RF)的結果,導致免疫復合物形成,并沉積在滑膜組織上,同時(shí)激活補體,產(chǎn)生多種過(guò)敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產(chǎn)生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4,能刺激我形核白細胞移行進(jìn)入滑膜。局部產(chǎn)生前列腺素E2的擴血管作用也能促進(jìn)炎癥細胞進(jìn)入炎癥部位,能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體,包括中性蛋白酶膠原酶,破壞膠原彈力纖維,使滑膜表面及關(guān)節軟骨受損。RF還可見(jiàn)于浸潤滑膜的閃細胞,增生淋巴濾泡及滑膜細胞內,同時(shí)也能見(jiàn)到IgG-RF復合物,故即使感染因素不存在,仍能不斷產(chǎn)生RF,使病變反應發(fā)作成為慢性炎癥。

RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產(chǎn)物,這些細胞活性物質(zhì)包括多種因子:T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長(cháng)因子β:來(lái)源于激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF,血小板衍生的生長(cháng)因子:由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長(cháng)細胞)所分泌的活性物質(zhì)包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質(zhì)能說(shuō)明類(lèi)風(fēng)濕性滑膜炎的許多特性,包括滑膜組織的炎癥、滑膜的增生、軟骨和骨的損害,以及RA的全身。細胞活性物質(zhì)IL-1和腫瘤壞死因子,能激活原位軟骨細胞,產(chǎn)生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。

RF包括IgG、IgA、IgM,在全身病變的發(fā)生上起重要作用,其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位,可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積于滑膜組織中,刺激滑膜產(chǎn)生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大?! ?/p>

病理改變

類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節為病變的組織變化雖可因部位而略有變異,但基本變化相同。其特點(diǎn)有:①彌漫或局限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤,甚至淋巴濾泡形成。②血管炎,伴隨內膜增生管腔狹小、阻塞,或管壁的纖維蛋白樣壞死。③類(lèi)風(fēng)濕性肉芽腫形成。

1.關(guān)節腔早期變化滑膜炎,滑膜充血、水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤,有時(shí)有淋巴濾泡形成,常有小區淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛,并覆有纖維素樣沉積物。后者由含有少量γ球蛋白補體復合物組成,關(guān)節腔內有包含中性粒細胞的滲出物積聚。沒(méi)膜炎的進(jìn)一步變化是血管翳形成,其中除增生的纖維母細胞毛細血管使沒(méi)膜絨毛變粗大外,并有淋巴濾泡形成,漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎,滑膜細胞也隨之增生。在這種增生滑膜細胞,或淋巴、漿細胞中含有可用熒光素結合的抗原來(lái)檢測出類(lèi)風(fēng)濕因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。

血管翳可以自關(guān)節軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延,被覆于關(guān)節軟骨面上,一方面阻斷軟骨和滑液的接觸,影響其營(yíng)養。另外也由于血管翳中釋放某些水解酶對關(guān)節軟骨,軟骨下骨,韌帶和肌腱中的膠原基質(zhì)的侵蝕作用,使關(guān)節腔破壞,上下面融合,發(fā)生纖維化性強硬、錯位,甚至骨化,功能完全喪失,相近的骨組織也產(chǎn)生廢用性的稀疏。

2.關(guān)節外病變有類(lèi)風(fēng)濕性小結,見(jiàn)于約10%~20%病例。在受壓或摩擦部位的皮下或骨膜上出現類(lèi)風(fēng)濕性網(wǎng)芽腫結節,中央是一團由壞死組織、纖維素和含有IgG的免疫復合物沉積形成的無(wú)結構物質(zhì),邊緣為柵狀排列的成纖維細胞。再外則為浸潤著(zhù)單核細胞的纖維肉芽組織。少數病員肉芽腫結節出現的內臟器官中。

3.類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎時(shí)脈管常受侵犯,動(dòng)脈各層有較廣泛炎性細胞浸潤。急性期免疫熒光法可見(jiàn)免疫球蛋白及補體沉積于病變的血管壁。其表現形式有三種:①?lài)乐囟鴱V泛的大血管壞死性動(dòng)脈炎,類(lèi)似于結節性多動(dòng)脈炎;②亞急性小動(dòng)脈炎,常見(jiàn)于心肌、骨骼肌和神經(jīng)鞘內小動(dòng)脈,并引起相應癥狀。③末端動(dòng)脈內膜增生和纖維化,常引起指(趾)動(dòng)脈充盈不足,可致缺血性和血栓性病變;前者表現為雷諾氏現象、肺動(dòng)脈高壓內臟缺血,后者可致指(趾)壞疽,如發(fā)生于內臟器官則可致死。

4.肺部損害可以有:①慢性胸膜滲出,胸水中所見(jiàn)“RA”細胞是含有IgG和IgM免疫復合物的上皮細胞。②Caplan綜合征是一種肺塵病,與類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎肺內肉芽腫相互共存的疾病。已發(fā)現該肉芽腫有免疫球蛋白和補體的沉積,并在其鄰近的漿細胞中查獲RF。③間質(zhì)性肺纖維化,其病變周?chē)梢?jiàn)淋巴樣細胞的集聚,個(gè)別有抗體的形成。

淋巴結腫大可見(jiàn)于30%的病例,有淋巴濾泡增生,脾大尤其是在Felty綜合征?! ?/p>

輔助檢查

1.一般都有輕度至中度貧血,為正細胞正色素性貧血,如伴有缺鐵,則可為低色素性小細胞性貧血。白細胞數大多正常,在活動(dòng)期可略有增高,偶見(jiàn)嗜酸性粒細胞血小板增多。貧血血小板增多癥與疾病的活動(dòng)相關(guān)。多數病例的紅細胞沉降率在活動(dòng)性病變中常增高,可為疾病活動(dòng)的指標。血清鐵、鐵結合蛋白的水平常減低。

2.血清白蛋白降低,球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示IgG、IgA及IgM增多。C反應蛋白活動(dòng)期可升高。

3.類(lèi)風(fēng)濕因子及其它血清學(xué)檢查:類(lèi)風(fēng)濕因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF,和IgE型RF等類(lèi)型。目前臨床多限于檢測IgM-RF,目前國內應用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗(LAT)和羊紅細胞凝集試驗(SCAT),這兩種方法對IgM-RF特異性較大,敏感性較高,重復性好,檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽(yáng)性。IgM-RF高滴度陽(yáng)性病人,病變活動(dòng)重,病情進(jìn)展快,不易緩解,預后較差,且有比較嚴重的關(guān)節外表現。類(lèi)風(fēng)濕因子陰性不能排除本病的可能,須結合臨床。此外RF為自身抗體,也可見(jiàn)于多種自身免疫性疾病及一些與免疫有關(guān)的慢性感染如系統性紅斑狼瘡,Sj?gren氏綜合征、慢性肝炎、結節病,傳染性單核細胞增多癥、麻風(fēng)、結核病、血吸蟲(chóng)病等。此外正常人接種或輸血后亦可出現暫時(shí)性RF(+)。RA患者親屬亦可發(fā)現RF陽(yáng)性。正常人尤其是高齡才可有5%呈陽(yáng)性,故RF陽(yáng)性,不一定就是類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎,但結合臨床仍為診斷RA的重要輔助方法。

近來(lái)發(fā)現類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎患者血清中抗類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎協(xié)同核抗原抗體(抗RANA抗體)的陽(yáng)性率(93%~95%),明顯高于其他各種類(lèi)型關(guān)節炎的患者(約19%0)及健康人(約16%),可作為診斷類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的一項有力證據。

抗核抗體在類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的陽(yáng)性率約10%~20%。血清補體水平多數正?;蜉p度升高,重癥者及伴關(guān)節外病變者可下降。

4.關(guān)節腔穿刺可得不透明草黃色滲出液,其中中性粒細胞可達1萬(wàn)~5萬(wàn)/mm3或更高,細菌培養陰性。疾病活動(dòng)可見(jiàn)白細胞漿中含有類(lèi)風(fēng)濕因子和IgG補體復合物形成包涵體吞噬細胞,稱(chēng)類(lèi)風(fēng)濕細胞(regocyte)。滲出液中初體的相對濃度(與蛋白質(zhì)含量相比較)降低,RF陽(yáng)性。

5.X線(xiàn)檢查:早期患者的關(guān)節X線(xiàn)檢查除軟組織腫脹和關(guān)節腔滲液外一般都是陰性。關(guān)節部位骨質(zhì)疏松可以在起病幾周內即很明顯。關(guān)節間隙減少和骨質(zhì)的侵蝕,提示關(guān)節軟骨的消失,只出現在病程持續數月以上者。半脫位,脫位和骨性強直后更后期的現象。當軟骨已損毀,可見(jiàn)兩骨間的關(guān)節面融合,喪失原來(lái)關(guān)節的跡象。彌漫性骨質(zhì)疏松在慢性病變中常見(jiàn),并因激素治療而加重。無(wú)菌性壞死的發(fā)生率特別在股骨頭,亦可因用皮質(zhì)類(lèi)固醇治療而增多。

診斷

診斷標準

目前通常采用美國風(fēng)濕病協(xié)會(huì )1987年的診斷標準:

  1. 晨僵持續至1小時(shí)(每天),病程至少6周;
  2. 有3個(gè)或3個(gè)以上的關(guān)節腫,至少6周;
  3. 腕、掌指、近指關(guān)節腫,至少6周;
  4. 對稱(chēng)性關(guān)節腫,至少6周;
  5. 有皮下結節;
  6. 手X線(xiàn)片改變(至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節間隙的狹窄);
  7. 類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性(滴度>1:20)。
類(lèi)風(fēng)濕典型癥狀

凡符合上述7項者為典型的類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎;符合上述4項者為肯定的類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎;符合上述3項者為可能的類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎;符合上述標準不足2項而具備下列標準2項以上者(a.晨僵;b.持續的或反復的關(guān)節壓痛或活動(dòng)時(shí)疼痛至少6周;c.現在或過(guò)去曾發(fā)生關(guān)節腫大;d.皮下結節;e.血沉增快或C反應蛋白陽(yáng)性;f.虹膜炎)為可疑的類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎。

病變活動(dòng)分期

①急性活動(dòng)期:以關(guān)節的急性炎癥表現為主,晨僵、疼痛、腫脹及功能障礙顯著(zhù),全身癥狀較重,常有低熱或高熱,血沉超過(guò)50mm/h,白細胞計數超過(guò)正常,中度或重度貧血,類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性,且滴定度較高。

亞急性活動(dòng)期:關(guān)節處晨僵,腫痛及功障較明顯,全身癥狀多不明顯,少數可有低熱,血沉異常但不超過(guò)50mm/h,白細胞計數正常,中度貧血,類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性,但滴定度較低。

類(lèi)風(fēng)濕典型癥狀

③慢性遷延期:關(guān)節炎癥狀較輕,可伴不同程度的關(guān)節強硬或畸形,血沉稍增高或正常,類(lèi)風(fēng)濕因子多陰性。

④穩定期:關(guān)節炎癥狀不明顯,疾病已處于靜止階段,可留下畸形并產(chǎn)生不同程度的功障。

病情進(jìn)展分期(亦即放射診斷分期)

  1. 關(guān)節周?chē)浗M織腫脹伴關(guān)節附近輕度骨質(zhì)疏松;
  2. 關(guān)節間隙變窄,模糊,骨質(zhì)疏松明顯;
  3. 除骨質(zhì)疏松外,尚有明顯的軟骨和骨質(zhì)的破壞,關(guān)節畸形半脫位,尺側偏斜;
  4. 同第3期加骨性強直。

功能活動(dòng)分級

Ⅰ級:關(guān)節功能完整,一般活動(dòng)無(wú)障礙。

Ⅱ級:有關(guān)節不適或障礙,但尚能完成一般活動(dòng)。

Ⅲ級:功能活動(dòng)明顯受限,但大部分生活可自理。

類(lèi)風(fēng)濕典型癥狀

Ⅳ級:生活不能自理或臥床。

病變關(guān)節主要臨床表現分級方法

O級:無(wú)疼痛、無(wú)壓痛、無(wú)腫脹、無(wú)晨僵。

I級:不活動(dòng)時(shí)無(wú),活動(dòng)時(shí)有輕度疼痛;壓迫時(shí)病人訴有疼痛;關(guān)節腫脹,但尚未超過(guò)關(guān)節附近骨突出部;晨僵時(shí)間在1小時(shí)之內。

II級:不活動(dòng)時(shí)亦疼痛,活動(dòng)時(shí)疼痛加重;壓迫時(shí)不僅訴痛,尚有畏懼表情或縮回該關(guān)節;腫脹明顯與骨突出部相平,軟組織凹陷消失;晨僵時(shí)間在1-2小時(shí)之內。

III級:疼痛劇烈,關(guān)節活動(dòng)因疼痛而明顯受限;病人拒絕醫生作壓痛檢查;關(guān)節高度腫脹并高出附近的骨突出部;晨僵時(shí)間大于2小時(shí)。

鑒別診斷

本病尚須與下列疾病相鑒別:

(一)增生性骨關(guān)節炎 發(fā)病年齡多在40歲以上,無(wú)全身疾病。關(guān)節局部無(wú)紅腫現象,受損關(guān)節以負重的膝、脊柱等較常見(jiàn),無(wú)游走現象,肌肉萎縮和關(guān)節畸形邊緣呈唇樣增生或骨形成,血沉正常,RF陰性。

(二)風(fēng)濕性關(guān)節炎 本病尤易與類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎起病時(shí)相混淆,下列各點(diǎn)可資鑒別:①起病一般急驟,有咽痛、發(fā)熱和白細胞增高;②以四肢大關(guān)節受累多見(jiàn),為游走性關(guān)節腫痛,關(guān)節癥狀消失后無(wú)永久性損害;③常同時(shí)發(fā)生心臟炎;④血清抗鏈球菌溶血素“O”、抗鏈球菌激酶及抗透明質(zhì)酸酶均為陽(yáng)性,而RF陰性;⑤水楊酸制劑療效常迅速而顯著(zhù)。

(三)結核性關(guān)節炎 類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎限于單關(guān)節或少數關(guān)節時(shí)應與本病鑒別。本病可伴有其他部位結核病變,如脊椎結核常有椎旁膿腫,二個(gè)以上關(guān)節同時(shí)發(fā)病者較少見(jiàn)。X線(xiàn)檢查早期不易區別,若有骨質(zhì)局限性破壞或有椎旁膿腫陰影,有助診斷。關(guān)節腔滲液作結核菌培養常陽(yáng)性。抗結核治療有效。

(四)強直性脊柱炎 本病以前認為屬類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的一種類(lèi)型,但是,本病始于低髂關(guān)節,非四肢小關(guān)節;關(guān)節滑膜炎不明顯而鈣化骨化明顯;類(lèi)風(fēng)濕因子檢查陰性,并不出現皮下類(lèi)風(fēng)濕結節;阿司匹林等對類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎無(wú)效的藥物治療本病能奏效。

(五)其它結締組織疾病(兼有多發(fā)性關(guān)節炎者)

1.系統性紅斑狼瘡與早期類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎不易區別,前者多發(fā)生于青年女性,也可發(fā)生近端指間關(guān)節和掌指關(guān)節滑膜炎,但關(guān)節癥狀不重,一般無(wú)軟骨和骨質(zhì)破壞,全身癥狀明顯,有多臟器損害。典型者面部出現蝶形或盤(pán)狀紅斑。狼瘡細胞、抗ds-DNA抗體、Sm抗體、狼瘡帶試驗陽(yáng)性均有助予診斷。

2.硬皮病,好發(fā)于20~50歲女性,早期水腫階段表現的對稱(chēng)性手僵硬、指、膝關(guān)節疼痛以及關(guān)節滑膜炎引起的周?chē)浗M織腫脹,易與RA混淆。本病早期為自限性,往往數周后突然腫脹消失,出現雷諾氏現象,有利本病診斷。硬化萎縮期表現皮膚硬化,呈“苦笑狀”面容則易鑒別。

3.混合結締組織病臨床癥狀與RA相似,但有高滴定度顆粒型熒光抗核抗體、高滴度抗可溶性核糖核蛋白(RNP)抗體陽(yáng)性,而Sm抗體陰性。

4.皮肌炎的肌肉疼痛和水腫并不限于關(guān)節附近,心、腎病變也多見(jiàn),而關(guān)節病損則少見(jiàn)。ANA(+),抗PM-1抗體,抗Jo-1抗體陽(yáng)性。

并發(fā)癥

1.惡性類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎(MRA) 指動(dòng)脈炎可引起梗死性病變、雷諾現象,進(jìn)一步發(fā)展可引起指尖壞死、脫落。病情嚴重者可發(fā)生與結節性多動(dòng)脈炎難以區分的全身壞死性動(dòng)脈炎,其預后不好。

2.本病侵犯心臟可引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎。也有的由于類(lèi)風(fēng)濕結節引起心臟傳導障礙(尤其是束支傳導阻滯)。個(gè)別病例可出現縮窄性心包炎。

3. 病情嚴重者嗜酸粒細胞升高。部分病人可合并腎臟損害,多數出現藥物性消化道黏膜病變。脊髓病變多繼發(fā)于頸椎滑膜關(guān)節病,有時(shí)可繼發(fā)于神經(jīng)炎肌萎縮。類(lèi)風(fēng)濕性胸腔滲出液可并發(fā)胸膜炎。若病變發(fā)展,結節可融合成空洞,有時(shí)可引起氣胸或慢性支氣管胸膜瘺。

4.少數無(wú)痛性結節病變潰破后引起眼球穿孔。也有的合并虹膜炎、脈絡(luò )膜炎、干性角膜結膜炎。

治療

類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎至今尚無(wú)特效療法,仍停留于對炎癥及后遺癥的治療,采取綜合治療,多數患者均能得到一定的療效?,F行治療的目的在于:①控制關(guān)節及其它組織的炎癥,緩解癥狀;②保持關(guān)節功能和防止畸形;③修復受損關(guān)節以減輕疼痛和恢復功能。

發(fā)熱關(guān)節腫痛、全身癥狀者應臥床休息,至癥狀基本消失為止。待病情改善兩周后應逐漸增加活動(dòng),以免過(guò)久的臥床導致關(guān)節廢用,甚至促進(jìn)關(guān)節強直。飲食中蛋白質(zhì)和各種維生素要充足,貧血顯著(zhù)者可予小量輸血,如有慢性病灶如扁桃體炎等在病人健康情況允許下,盡早摘除。

非甾體類(lèi)抗炎藥(NSAIDS)

用于初發(fā)或輕癥病例,其作用機理主要抑制環(huán)氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用,以達到消炎為止痛的效果。但不能阻止類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎病變的自然過(guò)程。本類(lèi)藥物因體內代謝途徑不同,彼此間可發(fā)生相互作用不主張聯(lián)合應用,并應注意個(gè)體化。

水楊酸制劑:能抗風(fēng)濕,抗炎,解熱,止痛。劑量每日~4g,如療效不理想,可酌量增加劑量,有時(shí)每日需4~6克才能有效。一般在飯后服用或與制酸劑同用,亦可用腸溶片以減輕胃腸道刺激。

吲哚美辛:系一種吲哚醋酸衍生物,具有抗炎、解熱和鎮痛作用?;颊呷绮荒苣褪?a href="/w/%E9%98%BF%E6%96%AF%E5%8C%B9%E6%9E%97" title="阿斯匹林" class="mw-redirect">阿斯匹林可換用本藥,常用劑量25mg每天2~3次,每日mg以上時(shí)易產(chǎn)生副作用。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、胃潰瘍、頭痛、眩暈、精神抑郁等。

丙酸衍生物:是一類(lèi)可以代替阿斯匹林的藥物,包括布洛芬,(ibuprofen)萘普生(naoproxen)和芬布芬(fenbufne)作用與阿斯匹林相類(lèi)似,療效相仿,消化道副作用小。常用劑量:布洛芬每天1.2~2.4g,分~4次服,萘普生每次mg,每日2次。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、消化性潰瘍、胃腸道出血、頭痛及中樞神經(jīng)系統紊亂如易激惹等。

⑷滅酸類(lèi)藥物:為鄰氨基苯酸衍生物,其作用與阿斯匹林相仿??诡?lèi)酸每次mg,每日~4次。氯滅酸每次~400mg,每日3次。副作用有胃腸道反應,如惡心、嘔吐、腹瀉及食欲不振等。偶有皮疹,腎功能損害,頭痛等。

改善病情抗風(fēng)濕藥物

金制劑

目前公認對類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎有肯定療效。常用硫代蘋(píng)果酸金鈉(gold,sodium thiomalate myochrysin)。用法第一周10mg肌注,第二周25mg。若無(wú)不良反應,以后每周50mg??偭窟_300~700mg時(shí)多數病人即開(kāi)始見(jiàn)效,總量達600~1000mg時(shí)病情可獲穩定改善。維持量每月mg。因停藥后有復發(fā)可能,國外有用維持量多年,直線(xiàn)終身者。金制劑用藥愈早,效果愈著(zhù)。金制劑的作用慢,3~6個(gè)月始見(jiàn)效,不宜與免疫抑制劑細胞毒藥物并用。若治療過(guò)程中總量已達1000mg,而病情無(wú)改善時(shí),應停藥??诜鹬苿┬Чc金注射劑相似。副作用有大便次數增多,皮疹,口腔炎,緊損害等,停藥后可恢復。

口服金制劑金諾芬(Auranofin)是一種磷化氫金的羥基化合物。劑量為6mg每日一次,2~3月后開(kāi)始見(jiàn)效。對早期病程短的患者療效較好。副作用比注射劑輕,常見(jiàn)為腹瀉,但為一過(guò)性,緩解顯效率62.8%。

青霉胺

是一種含巰基氨基酸藥物,治療慢性類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎有一定效果。它能選擇性抑制某些免疫細胞使IgG及IgM減少。副作用有血小板減少,白細胞減少,蛋白尿,過(guò)敏性皮疹,食欲不振,視神經(jīng)炎,肌無(wú)力,轉氨酶增高等。用法第一個(gè)月天口服250mg,第二個(gè)月每次mg,每日2次。無(wú)明顯效果第三個(gè)月每次mg,每日三次。每次總劑量達750mg為最大劑量。多數在3個(gè)月內臨床癥狀改善,癥狀改善后用小劑量維持,療程約一年。

氯喹

有一定抗風(fēng)濕作用,但顯效甚慢,常6周至6個(gè)月才能達到最大療效??勺鳛樗畻钏嶂苿┗蜻f減皮質(zhì)類(lèi)固醇劑量時(shí)的輔助藥物。每次口服250~500mg,每日2次。療程中常有較多胃腸道反應如惡心、嘔吐和食欲減退等。長(cháng)期應用須注意視網(wǎng)膜的退行性變和視神經(jīng)萎縮等。

左旋咪唑

可減輕疼痛、縮短關(guān)節僵硬的時(shí)間。劑量為第一擊50mg,每日1次,第二周50mg,每日2次,第三周50mg,每日3次。副作用有眩暈、惡心、過(guò)敏性皮疹、視力減退、嗜睡、粒細胞減少、血小板減少、肝功能損害、蛋白尿等。

免疫抑制劑

適用在其它藥物無(wú)效的嚴重類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎患者,停藥情況下或激素減量的患者常用的有硫唑嘌呤,每次mg,每日~3次。環(huán)磷酰胺每次mg,每日2次。特癥狀或實(shí)驗室檢查有所改善后,逐漸減量。維持量為原治療量的1/2~2/3。連續用3~6個(gè)月。副作用有骨髓抑制、白細胞及血小板下降,肝臟毒性損害及消化道反應、脫發(fā)、閉經(jīng)、出血性拼膀光炎等。

氨甲蝶呤(MTX) 有免疫抑制與抗炎癥作用,可降血沉,改善骨侵蝕,每周5~15mg肌注或口服,3個(gè)月為一療程。副作用有厭食、惡心、嘔吐、口腔炎、脫發(fā)、白細胞或血小板減少、藥物性間質(zhì)性肺炎與皮疹??赡艹蔀槔^金和青霉胺之后被選用的另一緩解性藥物。

腎上腺皮質(zhì)激素

腎上腺皮質(zhì)激素對關(guān)節腫痛,控制炎癥,消炎止痛作用迅速,但效果不持久,對病因和發(fā)病機理毫無(wú)影響。一旦停藥短期仙即復發(fā)。對RF、血沉和貧血也無(wú)改善。長(cháng)期應用可導致嚴重副作用,因此不作為常規治療,僅限于嚴重血管炎引起關(guān)節外損害而影響理要器官功能者,如眼部并發(fā)癥有引起失明危險者,中樞神經(jīng)系統病變者,心臟傳導阻滯,關(guān)節有持續性活動(dòng)性滑膜炎等可短期應用,或經(jīng)NSAIDS、青霉胺等治療效果不好,癥狀重,影響日常生活,可在原有藥物的基礎上加用小劑量皮質(zhì)類(lèi)固醇。發(fā)奏效不著(zhù)可酌情增加。癥狀控制后應逐步減量至最小維持量。

醋酸氫代潑尼松混懸液可作局部關(guān)節腔內注射,適用于某些單個(gè)大關(guān)節頑固性病變,每次關(guān)節腔內注射25~50mg,嚴防關(guān)節腔內感染和骨質(zhì)破壞。去炎舒松特丁乙酸酯,是一種適合關(guān)節內給藥的長(cháng)效皮質(zhì)類(lèi)固醇,一次量為10mg,膝關(guān)節為30mg。

雷公藤

經(jīng)國內多年臨床應用和實(shí)驗研究有良好療效。有非甾類(lèi)抗炎作用,又有免疫抑制或細胞毒作用,可以改善癥狀,使血沉和RF效價(jià)降低,雷公藤多甙60mg/d,1~4周可出現臨床效果。副作用有女性月經(jīng)不調停經(jīng),男性精子數量減少,皮疹,白細胞和血小板減少,腹痛腹瀉等。停藥后可消除。

昆明山海棠,作用與雷公藤相似,每次~3片,每天3次。療程3~6月以上。副作用頭昏、口干、咽痛、食欲減退、腹痛、閉經(jīng)。

生物制劑

近年來(lái),類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的治療取得了顯著(zhù)的進(jìn)步,對那些對改變病情抗風(fēng)濕藥無(wú)反應的患者來(lái)說(shuō)更是如此。其中最有進(jìn)步意義的就是一大類(lèi)稱(chēng)為生物反應調節劑或者叫做生物制劑藥物的出現。這些生物制劑的治療效果良好,包括芐青霉素,B細胞單克隆抗體等。

生物制劑一般都是遺傳工程制造出來(lái)的蛋白質(zhì),它們的主要作用對象就是體內被稱(chēng)為細胞因子的蛋白質(zhì),生物制劑或者是細胞因子的抑制劑,或者是細胞因子系統中的一員。細胞因子關(guān)節炎的發(fā)病和復發(fā)機制中起中樞作用,包括類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎和銀屑病關(guān)節炎。其中一個(gè)藥叫依那西普(enbrel),其作用是抑制一種叫做腫瘤壞死因子的細胞因子,B細胞單克隆抗體的作用是作用于一種免疫細胞即B淋巴細胞細胞膜上含有的一種蛋白質(zhì),這種蛋白質(zhì)是B細胞的標志,叫CD20。

生物制劑究竟有什么神奇的魔力呢?它看起來(lái)與其它抗類(lèi)風(fēng)濕藥物是那么的不同,原因就是它們直接作用于機體免疫系統的某種特殊成分,而不是整個(gè)免疫系統,因此,從理論上講起來(lái),這類(lèi)藥物的副作用會(huì )很小。但這類(lèi)藥物價(jià)格非常昂貴,不是一般患者所能承受,而且其治療作業(yè)也并非非??捎^(guān),還是需要多種治療方法一起使用才行。

外科治療

以往一直認為外科手術(shù)只適用于晚期畸形病例。目前對僅有1~2個(gè)關(guān)節受損較重、經(jīng)水楊酸鹽類(lèi)治療無(wú)效者可試用早期滑膜切除術(shù)。后期病變靜止,關(guān)節有明顯畸形病例可行截骨矯正術(shù),關(guān)節強直或破壞可作關(guān)節成形術(shù)、人工關(guān)節置換術(shù)。負重關(guān)節可作關(guān)節融合術(shù)等。

一般說(shuō)來(lái)早期即予積極的綜合性治療,恢復大多較好。起病急的優(yōu)于起病緩者,男性較女性為好,僅累及少數關(guān)節而全身癥狀輕微者,或累及關(guān)節不屬對稱(chēng)分布者,往往病程短暫,約有10%~20%患者因治療不及時(shí)而成殘廢。本病不直接引起死亡,但嚴重晚期病例可死于繼發(fā)感染?! ?/p>

中醫對類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的認識

熱邪迫絡(luò )

【癥狀】肢體關(guān)節疼痛,痛處掀紅灼熱,腫脹疼痛劇烈,遇暖加重,得冷則舒,痛不可觸,筋脈拘急,不能屈伸,日輕夜重,口渴煩悶,舌質(zhì)紅,苔黃燥,脈數小滑?!局畏ā?a href="/w/%E6%B8%85%E7%83%AD" title="清熱">清熱通絡(luò )

【方藥】石膏30克,知母10克,粳米10克,炙甘草10克,桑枝30克,丹參15克,絡(luò )石藤20克,忍冬藤20克,白花蛇舌草20克

【用法】一日劑,水煎,分兩次溫服。忌食辛辣之品

【按語(yǔ)】熱為陽(yáng)邪,其性急迫,侵入人體經(jīng)絡(luò )關(guān)節之后,與人體氣血相搏,導致氣血郁滯,脈筋拘急,不能通痹。石膏偏清解,知母偏清潤,二藥清涼苦寒,以剎其火焰之勢;粳米氣寒,配知母養陰液;桑枝性平,絡(luò )石藤苦寒、忍冬藤甘寒,三藥合用能通絡(luò )清熱舒筋,利關(guān)節;白花蛇舌草苦寒,清熱解毒;丹參苦、微寒,除煩涼血,補血活血;甘草緩急止痛,調和諸藥。全方清熱毒通經(jīng)絡(luò ),熱去絡(luò )通,氣血調暢,通則不痛?! ?/p>

風(fēng)熱濕浸

【癥狀】關(guān)節紅腫疼痛,屈伸不利,局部有灼熱感,伴有發(fā)熱、惡風(fēng)、咽喉疼痛,舌苔薄黃,脈浮數。

【治法】透表清熱,化濕通絡(luò )

【方藥】麻黃5克,連翹15克,赤小豆30克,防風(fēng)10克,桂枝5克,赤芍10克,忍冬藤30克,生姜3克,生甘草3克,羌活15克

【用法】一日劑,水煎,分兩次溫服。慎起居

【按語(yǔ)】風(fēng)熱濕邪侵入,濕熱交阻,留注關(guān)節而發(fā)病。麻黃祛風(fēng),赤小豆利濕,連翹清熱,三藥相配伍,解表清熱利濕;防風(fēng)、羌活祛風(fēng)發(fā)表,勝濕通痹,再配桂枝舒筋通陽(yáng)和絡(luò ),忍冬藤清熱解毒,清除經(jīng)絡(luò )間之風(fēng)熱從而止痛。全方祛風(fēng)清熱以解表,利濕和絡(luò )以通痹?! ?/p>

脾腎陽(yáng)虛

【癥狀】痹證日久不愈,骨節疼痛,關(guān)節僵硬變形,冷感明顯,肌肉萎縮,面色淡白無(wú)華,形寒肢冷,彎腰駝背,腰膝酸軟,尿多便痛,舌淡,脈沉弱。

【治法】溫陽(yáng)益氣

【方藥】附子6克,公丁香4克,桂枝4克,干姜6克,生姜3片,羌活6克,獨活6克,陳皮6克,蒼術(shù)9克,白術(shù)9克,紅棗5枚,黨參9克,牛膝9克,蘇葉6克,蘇梗6克

【用法】一日劑,水煎,分兩次溫服。

【按語(yǔ)】痹證日久不愈,導致脾腎陽(yáng)虛,表衛不固,易感外邪。附子、生姜溫經(jīng)散寒;黨參、白術(shù)、蒼術(shù)、干姜益氣溫中健脾;公丁香入脾胃溫中焦,入腎經(jīng)溫下焦助腎陽(yáng);陳皮理氣健脾;桂枝溫經(jīng)通陽(yáng);牛膝補肝腎強筋骨;蘇葉、蘇梗、羌活、獨活祛風(fēng)濕,疏通開(kāi)痹,全方標本兼顧,扶正法邪?! ?/p>

專(zhuān)家點(diǎn)評類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎防治誤區

誤區一:類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性就是類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎

點(diǎn)評:因為類(lèi)風(fēng)濕因子本身是人體產(chǎn)生的針對變性免疫球蛋白G為抗原的一種自身抗體,由于首先在類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎病人的血清中發(fā)現,所以被稱(chēng)為類(lèi)風(fēng)濕因子。5%~10%的正常人血清中也可測出類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性,但滴度較低,只有滴度在1∶64以上才有診斷意義。

誤區二:抗風(fēng)濕就是消炎止痛

點(diǎn)評:很多病人包括基層醫生也認為,抗風(fēng)濕就是用消炎鎮痛藥。其實(shí)治療類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎,關(guān)鍵是防止關(guān)節破壞和畸形?! ?/p>

保健

發(fā)病呈爭驟者的病程進(jìn)展較短促,一次發(fā)作后可數月或數年暫無(wú)癥狀,靜止若干時(shí)后再反復發(fā)和。發(fā)作呈隱襲者的病程進(jìn)展緩慢漸進(jìn),全程可達數年之久,其間交替的緩解和復發(fā)是其特征。約10%~20%的病人每次發(fā)作后緩解是完全性的。每經(jīng)過(guò)一次發(fā)作病變關(guān)節變得更為僵硬而不靈活,最終使關(guān)節固定在異常位置,形成畸形。據國外統計,在發(fā)病的幾年內勞動(dòng)力完全喪失者約占10%。

本病與預后不良有關(guān)的一些表現為:①典型的病變(對稱(chēng)性多關(guān)節炎,伴有皮下結節和類(lèi)風(fēng)濕因子的高滴度);②病情持續活動(dòng)一年以上者;③30歲以下的發(fā)病者;④具有關(guān)節外類(lèi)風(fēng)濕性病變表現者?!?/p>

類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的預防措施

到目前為止,類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎的發(fā)病原因還沒(méi)有徹底明確,所以,還缺乏明確的預防措施。以下是根據國內外有關(guān)文獻及醫生的臨床經(jīng)驗,提出的一些預防措施:

1.加強鍛煉,增強身體素質(zhì)

經(jīng)常參加體育鍛煉或生產(chǎn)勞動(dòng),如保健體操、練氣功、太極拳、做廣播體操、散步等,凡是能堅持體育鍛煉的人,身體就強壯,抗病能力就強,很少患病,抗御風(fēng)寒濕邪侵襲的能力比一般沒(méi)經(jīng)過(guò)體育鍛煉者強得多?!秲冉?jīng)》說(shuō)過(guò)的"正氣存內,邪不可干"、"邪之所湊、其氣必虛",正是這個(gè)道理。

2.避免受風(fēng)、受潮、受寒

大部分患者發(fā)病前或疾病復發(fā)前都有受涼、受潮等病史,提出了這些因素在本病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著(zhù)重要作用。春季雨水較多,是“百病好發(fā)"之際,也是類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的好發(fā)季節,要防止受寒、淋雨和受潮,關(guān)節處要注意保暖,不穿濕衣、濕鞋、濕襪等。夏季不要貪涼、空調不能直吹、不要暴飲冷飲等,秋冬季節要防止受風(fēng)寒侵襲,注意保暖是最重要的。

3、注意勞逸結合

要勞逸結合,活動(dòng)與休息要適度,過(guò)于疲勞,人的免疫力也會(huì )隨之下降,容易引發(fā)一些疾病。

4、保持精神愉快

疾病的發(fā)生與發(fā)展與人的精神活動(dòng)狀態(tài)有密切的關(guān)系。保持精神愉快也是預防類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎的一個(gè)方面,遇事要注意不可過(guò)于激動(dòng)或長(cháng)期悶悶不樂(lè )。要善于節制不良情緒,努力學(xué)習,積極工作,心胸開(kāi)闊,生活愉快,進(jìn)而使身體健康,要記住“正氣存內,邪不可干”。保持正常的心理狀態(tài),對維持機體的正常免疫功能是重要的。

5、預防和控制感染

實(shí)驗研究表明細菌或病毒的感染可能是誘發(fā)類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎的發(fā)病因素之一,有些類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎是在患了扁桃體炎、咽喉炎、鼻竇炎、慢性膽囊炎、齲齒感染性疾病之后而發(fā)病的。所以,預防感染和控制體內的感染病灶也是重要的?! ?/p>


醫學(xué)教育與心理康復

“即來(lái)之,則安之”是我們所倡導的科學(xué)地對待疾病的態(tài)度,如能做到這一點(diǎn),可以使治療收到事半功倍的效果,但對于多數的患者,特別是類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎患者,要想做到這一點(diǎn)是比較難的,這也與本病的特點(diǎn)有密切關(guān)系。

類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎是一種嚴重危害人類(lèi)健康、致殘率很高的自身免疫性疾病。如果在病變的早期沒(méi)有及時(shí)、合理的進(jìn)行治療,最終會(huì )侵犯全身各部關(guān)節,造成肌肉萎縮,關(guān)節變形。所以世界風(fēng)濕病學(xué)會(huì )倡導:抓住早期治愈,控制中期發(fā)展,改善晚期癥狀的治療原則是科學(xué)而積極的。

1.風(fēng)濕病患者要學(xué)習有關(guān)風(fēng)濕病方面的知識,了解本病的特點(diǎn),樹(shù)立與疾病長(cháng)期斗爭的理念。

我們知道,每一種疾病都有自己的特點(diǎn),例如:I型糖尿病患者需常年注射胰島素,腎病尿毒癥患者要靠血液透析來(lái)維持生命,而類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的特點(diǎn)就是,臨床表現復雜,病變?yōu)槁?、進(jìn)行性,故需長(cháng)期服藥治療,而且在病情沒(méi)有得到完全控制時(shí)會(huì )不斷地反復,加之誘發(fā)因素復雜多樣,有時(shí)會(huì )干擾治療?;颊咭欢ú灰蛞粫r(shí)的療效不明顯而放棄治療,更不要輕信江湖醫生的謊言。在治療中,患者本人正確、積極的態(tài)度是治療的關(guān)鍵。

2.要了解中西藥物治療該病的特點(diǎn),在醫生指導下,正確用藥。

類(lèi)風(fēng)濕一般采用中西醫結合,可以參考資料

中藥雖比西藥療效慢,但毒副作用小,配伍靈活,療效顯著(zhù),現在越來(lái)越多的患者青睞中藥的治療。所以,我們在治療中走中西醫結合的道路,使用國家級新中藥——通絡(luò )開(kāi)痹片,做為日?;A用藥與其它藥物靈活配伍,在治療中取得了理想的效果。

3.患者要養成科學(xué)的生活習慣和衛生習慣,積極預防各種誘發(fā)因素。

(1)積極治療并根治感染病灶,避免誘發(fā)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎。這些感染包括:細菌、病毒等引起的咽炎、扁桃體炎、膽囊炎、結核等。

(2)注意氣候因素的影響。90%的風(fēng)濕病患者對氣候變化敏感,患者要在交節換季或天氣變化時(shí)加強自我防護,注意保暖。

(3)避免進(jìn)食影響機體免疫功能穩定的食物。如蝦、蟹等海鮮食品,在類(lèi)風(fēng)濕發(fā)作時(shí),忌食辛辣刺激食物。對于因服用止痛藥造成消化道損傷的患者要對癥治療。

(4)要保證充足的睡眠。因睡眠中可以使受損的關(guān)節得到修復,所以如因疼痛而失眠者應合理選用止痛鎮靜藥,保證休息好。

(5)類(lèi)風(fēng)濕患者因骨質(zhì)受破壞,會(huì )有骨骼脫鈣或骨質(zhì)疏松現象,所以要補充鈣劑及維生素D。

(6)精神心理治療非常重要。神經(jīng)和內分泌系統對于免疫系統功能的影響是不可低估的。臨床經(jīng)驗證明,精神刺激,長(cháng)期緊張、過(guò)度勞累、不良情緒等都會(huì )誘發(fā)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎并使其惡化。

(7)患者應掌握基本的康復功能??祻褪禽o助患者達到最大功能潛力的一個(gè)過(guò)程。治療目標是預防功能衰退,維持和恢復生活及工作能力,只有這樣,才能使患者看到自己存在的價(jià)值,減輕家庭及社會(huì )的負擔,這也是康復功能的重要意義所在。

基于以上多種因素,類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎患者的家庭應對患者給于多方面的關(guān)懷與幫助,恢復患者的自主與自尊,恢復生活的信心。在臨床中,家庭和睦溫暖的患者治療效果相對較好。

類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的關(guān)節腫脹:

最早受累的為腕、掌指關(guān)節(MCP)和近端指間關(guān)節(PIP)。腕背腫脹(伸肌腱鞘內)是最早的癥狀之一。大關(guān)節的癥狀常在小關(guān)節癥狀明顯后才出現,但也有人認為是因為大關(guān)節癥狀在早期不明顯所致。有統計表明:發(fā)病早期有58%~65%的病人有掌指關(guān)節(MCP)受累,有57%~60%的病人有腕部受累,有53%~63%的病人有近端指間關(guān)節(PIP)受累。在疾病后期,87%的患者的掌指關(guān)節受累,近端指間關(guān)節受累者為63%,腕部關(guān)節受累者為82%。所以,如果出現近端指間關(guān)節梭形腫脹、腕背腫脹,特別是腫脹對稱(chēng)時(shí)要作進(jìn)一步檢查。

當類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎進(jìn)入中晚期時(shí),由于長(cháng)期的炎癥反應造成的肉芽組織和纖維增生使得關(guān)節腔內的血供嚴重受損。嚴重的缺血使得局部出現機化及壞死,從表面上來(lái)看關(guān)節的癥狀如腫脹、發(fā)熱均有明顯減輕,這種現象被稱(chēng)為“燃盡性”(burned-out)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎。但實(shí)際上關(guān)節炎仍在進(jìn)行,反復的影像學(xué)檢查可以發(fā)現關(guān)節在持續地遭到破壞。而患者的其他癥狀如晨僵、疲憊和貧血仍然繼續加重。這時(shí)不要誤認為類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎已經(jīng)緩解,有研究表明病程超過(guò)1 年以上的類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎很少出現自行緩解。

 

參看

參考文獻

健康問(wèn)答網(wǎng)關(guān)于類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎的相關(guān)提問(wèn)

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