重型乙肝

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重型乙型肝炎的發(fā)病率約占乙型肝炎的1%左右。以青年居多。勞累、酗酒、感染、營(yíng)養(yǎng)不良、末期妊娠、病毒重疊感染等均可促使急、慢性肝炎的病情轉(zhuǎn)重。 重型肝炎的病情重，變化快，病死率高，要注意早診早治，全力以赴進(jìn)行搶救。

目錄

重型乙肝的病因

病因：

急性重型肝炎的發(fā)生是由于機(jī)體免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)，短期內(nèi)T細(xì)胞毒反應(yīng)迅速，破壞大量感染HBV的肝細(xì)胞;或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物，激活補(bǔ)體，致局部發(fā)生超敏反應(yīng)(Arthus反應(yīng)) ，造成大塊肝細(xì)胞壞死;腸源性內(nèi)毒素的吸收，可致Schwartzman反應(yīng)，使肝細(xì)胞發(fā)生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子(TNF-α) IL-1和白三烯等細(xì)胞因子由單核巨噬細(xì)胞釋放，促進(jìn)肝細(xì)胞損傷。

亞急性重型肝炎發(fā)病機(jī)制與急性重型肝炎相似，但進(jìn)展較緩慢。

慢性重型肝炎的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜 有待進(jìn)一步研究。

慢性乙型肝炎患者中，大多數(shù)病情比較輕，但在某些情況下可能出現(xiàn)病情加重，發(fā)展為重型肝炎。如：(1)長(zhǎng)期失眠，過(guò)度疲勞，得不到充分休息;(2)長(zhǎng)期大量飲酒;(3)長(zhǎng)期服用損害肝臟藥物;(4)未征得醫(yī)生同意，過(guò)早停用某些治療肝病藥物;(5)在非正規(guī)醫(yī)院，受某些療效不確切藥物治療，貽誤病情等。

病理改變：

A.急性重型肝炎。病理表現(xiàn)為肝細(xì)胞大灶性或亞大灶性壞死，壞死面積可達(dá)肝實(shí)質(zhì)之2/3以上。在大灶性壞死的周圍肝細(xì)胞可有重度的肝細(xì)胞水樣變性。

B.亞急性重型肝炎。在肝細(xì)胞新舊不同的大片壞死的基礎(chǔ)上，伴有明顯的肝細(xì)胞再生。

C.慢性重型肝炎。除急性或亞急性重型肝炎的病理改變外，還可見到原有的慢性肝炎所致的陳舊的纖維化，同時(shí)可以看到小葉邊緣或肝細(xì)胞結(jié)節(jié)邊緣的明顯的碎屑?jí)乃阑?a href="/w/%E6%A1%A5%E6%8E%A5%E5%9D%8F%E6%AD%BB" title="橋接壞死">橋接壞死。

重型乙肝的癥狀

A 急性重型肝炎

又稱暴發(fā)型肝炎。癥見：起病10天內(nèi)出現(xiàn)精神癥狀，如興奮、性格行為反常、答非所問、日夜倒錯(cuò)、步履不穩(wěn)、視物不清、昏迷等癥狀。黃疸迅速加深，肝濁音界迅速縮小，有撲擊樣震顫及病理反射。初起類似急性黃疸型肝炎，但病情發(fā)展迅猛。病程中出現(xiàn)明顯出血傾向、低血糖、高熱、腹水。發(fā)生腦水腫概率高，部分病人發(fā)生腦病。晚期發(fā)生頑固性低血壓、急性腎功衰竭。凝血酶原活動(dòng)度低于40%而排除其他原因者，肝界縮小，出血傾向，黃疸急劇加深者，可以確診。

B 亞急性重型肝炎

癥見：病人極度乏力，明顯食欲缺乏，頻繁惡心嘔吐，腹脹難忍，出現(xiàn)腹水。肝界進(jìn)行性縮小，發(fā)病時(shí)常類似急性黃疸型肝炎來(lái)勢(shì)洶涌。肝性腦病常出現(xiàn)在病程后期，后期還可出現(xiàn)嚴(yán)重出血、電解質(zhì)紊亂，肝-腎綜合征，嚴(yán)重感染，發(fā)生多臟器衰竭。病程較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)月。部分病人可恢復(fù)，但多發(fā)展為壞死后肝硬化。

C 慢性重型肝炎

嚴(yán)重肝功能損害。臨床表現(xiàn)酷似亞急性重型肝炎?？捎?a href="/w/%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%82%9D%E7%82%8E" title="慢性肝炎">慢性肝炎反復(fù)發(fā)作，漸進(jìn)性加重而成為慢性重型肝炎，亦可起病如同急性或亞急性重型肝炎，死后尸解證實(shí)診斷。

主要表現(xiàn)為黃疸進(jìn)行性加深，凝血酶原活動(dòng)度進(jìn)行性下降，出現(xiàn)難以消退的大量腹水、反復(fù)嚴(yán)重感染，難以糾正的電解質(zhì)紊亂。此型病人常有低氧血癥，存在通氣換氣障礙。近年由于治療的加強(qiáng)，半數(shù)以上病人不出現(xiàn)肝性腦病，或僅在臨終前出現(xiàn)，常因上消化道出血、肝-腎綜合征及嚴(yán)重感染而死亡。

重型乙肝的診斷

重型乙肝的檢查化驗(yàn)

1.血液檢查

A 急性重型肝炎

血液檢查：病人周圍血白細(xì)胞總數(shù)升高，血清膽紅素>171μmol/L，或平均每日以17.1～34.2μmol/L的速度迅速增長(zhǎng)。多數(shù)病人出現(xiàn)酶疸分離現(xiàn)象。病情危重、預(yù)后甚差，病程常不超過(guò)3周。

B 亞急性重型肝炎

血液檢查：黃疸迅速上升，血清膽紅素大于171μmol/L，明顯出血傾向，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)、活動(dòng)度小于40%。血清蛋白降低，A/G比值倒置，早期ALT上升，隨后出現(xiàn)酶疸分離，AST/ALT比值>1。

C 慢性重型肝炎

凝血酶原活動(dòng)度進(jìn)行性下降，出現(xiàn)難以消退的大量腹水。

2.肝功能測(cè)試：

(1)血清酶測(cè)定：

A) 血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)：重型肝炎在膽紅素急劇上升時(shí)ALT反而下降，稱為“酶疸分離”，說(shuō)明病重。

B) 天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)：AST大部分(約4/5)存在于細(xì)胞線粒體(ASTm)、剩下的在細(xì)胞液(ASTs)中，線粒體損傷時(shí)，血清AST明顯升高，反映肝細(xì)胞病變的嚴(yán)重性。

C) 血清乳酸脫氫酶(LDH)、膽堿酯酶(CHE)、r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(r-GT)等：這幾項(xiàng)在急慢性肝損害時(shí)都可有改變，但靈敏度及改變幅度均遠(yuǎn)不及轉(zhuǎn)氨酶。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除膽道疾病后，r-GT增高表示病變?nèi)曰顒?dòng)，肝衰竭時(shí)肝細(xì)胞微粒體嚴(yán)重?fù)p壞，r-GT合成減少，血r-GT也下降。

D) 血清堿性磷酸酶(ALP)：在肝內(nèi)外膽管梗阻、肝占位性病變時(shí)可明顯升高。r-GT在膽汁淤積和肝細(xì)胞損害時(shí)可增高，可用其來(lái)鑒別ALP增高是否與肝膽疾病相關(guān)。

(2)蛋白代謝功能試驗(yàn)：

A) 低白蛋白(Alb)：低Alb血癥和高球蛋白血癥是診斷肝硬化的特征性血清學(xué)指標(biāo)。低白蛋白血癥是肝臟疾病的一個(gè)重要指標(biāo)，其降低程度取決于肝病的重度和病期。血清前Alb因其半衰期僅1.9天，故在肝實(shí)質(zhì)損害時(shí)，變化更為敏感，下降幅度與肝細(xì)胞損害程度相一致，其變化機(jī)制與Alb相似。

B) 甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活動(dòng)性)時(shí)可有短期低、中度升高，AFP的增高標(biāo)志肝細(xì)胞的再生活躍，在有廣泛肝細(xì)胞壞死的病人中，AFP增高可能預(yù)后較好。病人出現(xiàn)極高的血清AFP水平，以肝細(xì)胞性肝癌可能性最大。

C) 血氨測(cè)定：重型肝炎肝衰竭時(shí)不能將氨合成為尿素排泄;肝硬化門-體側(cè)支循環(huán)良好病人血氨均可增高。氨抑制腦血流、糖代謝及能量供應(yīng)，并且直接作用于神經(jīng)元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平與腦病的發(fā)生和重度也可不一致。血漿氨基酸譜分析對(duì)肝性腦病的診斷及預(yù)后有重要意義，重型肝炎和肝硬化病人的支鏈氨基酸接近正?；驕p少，芳香族氨基酸明顯升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性腦病時(shí)甚至可倒置。

(3)凝血酶原時(shí)間(PT)及活動(dòng)度(PTA)：PT延長(zhǎng)程度標(biāo)志著肝細(xì)胞壞死和肝功能衰竭的程度，因?yàn)楦尾r(shí)相關(guān)凝血因子合成減少，可引起PT延長(zhǎng)，且其相關(guān)凝血因子半壽期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能較迅速反映肝衰竭情況。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常預(yù)示預(yù)后不良。注意：PT延長(zhǎng)也可見于先天性凝血因子缺陷者，彌漫性血管內(nèi)凝血時(shí)及維生素K缺乏者等情況，需加以鑒別。

(4)脂質(zhì)代謝有關(guān)試驗(yàn)：血清總膽固醇(TC)在重型肝炎時(shí)明顯降低，有人認(rèn)為TC<2.6mmol/L時(shí)預(yù)后甚差。在淤膽型肝炎及肝外阻塞時(shí)TC可明顯增高。血清三酰甘油(TG)在肝細(xì)胞損傷和肝內(nèi)外阻塞性黃疸時(shí)可增高。

(5)肝纖維化診斷：慢性肝病時(shí)細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的形成與基質(zhì)的降解失衡，致ECM過(guò)度沉積而形成纖維化。檢測(cè)血清中的基質(zhì)成分、其降解產(chǎn)物和參與代謝的酶，可作為診斷肝纖維化的血清標(biāo)志物。

3.HBV病毒標(biāo)志物的檢測(cè)

(1)HBsAg與抗-HBs ：HBsAg陽(yáng)性是HBV感染的標(biāo)志之一，并不能反映病毒復(fù)制、傳染性及預(yù)后。HBsAg是急性HBV感染較早出現(xiàn)的抗原，一般持續(xù)2～6個(gè)月轉(zhuǎn)陰。HBV感染者血清轉(zhuǎn)氨酶升高前2～8周，血清中即可檢出HBsAg。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg攜帶者血清中均可呈現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)并持續(xù)半年以上。

(2)HBeAg與抗-HBe：急、慢性肝炎和無(wú)癥狀攜帶者的血清 HBeAg 陽(yáng)性。應(yīng)注意：HBeAg與HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 顆粒密切相關(guān)，為病毒血癥的標(biāo)志，表明患者具有傳染性。自 HBV 感染潛伏期的早期至臨床癥狀出現(xiàn)10周，在血清中可以測(cè)到。以后逐漸減弱至消失。急性乙型肝炎發(fā)病后 3～4個(gè)月后HBeAg轉(zhuǎn)陰表示預(yù)后良好。HBeAg 持續(xù)陽(yáng)性提示肝臟炎癥向慢性發(fā)展。

(3)HBcAg與抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg陽(yáng)性時(shí)表示病毒復(fù)制，有傳染性。由于循環(huán)中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游離的HBcAg可轉(zhuǎn)化為HBeAg或與抗-HBc 結(jié)合成免疫復(fù)合物，因此用一般方法不能從患者血清中檢出HBcAg，而只有在肝細(xì)胞中才能檢出。隨著檢測(cè)技術(shù)的提高，當(dāng)Dane 顆粒經(jīng)去垢劑處理后，HBcAg可以釋放出來(lái)。HBsAg 高滴度、HBeAg與 DNA 聚合酶陽(yáng)性者，HBcAg多為陽(yáng)性。

(4)HBV DNA和DNA聚合酶：測(cè)定 DNA 聚合酶可以較靈敏地反映抗病毒藥物的療效。應(yīng)用核酸雜交技術(shù)可直接檢測(cè)HBV DNA，如果 HBsAg、HBeAg陰性而HBV DNA為陽(yáng)性，即表示HBV在復(fù)制，病患具有傳染性。DNA 聚合酶在病毒復(fù)制過(guò)程中起反轉(zhuǎn)錄酶作用，其活性越高，表示病毒復(fù)制活動(dòng)越旺盛。

綜上所述：HBv的現(xiàn)癥感染，可根據(jù)下列任何一項(xiàng)指標(biāo)陽(yáng)性而確立：①血清HBsAg陽(yáng)性;②血清HBV DNA或DNA多聚酶陽(yáng)性;③血清IgM抗-HBc陽(yáng)性;④肝內(nèi)HBcAG和(或) HBsAg 陽(yáng)性，或HBV DNA陽(yáng)性。

重型乙肝的鑒別診斷

需與以下疾病區(qū)分：

1.其他肝膽疾病：如脂肪肝、藥物性肝損害、乙醇性肝病、自身免疫性肝炎、膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎、中毒性肝炎、膽石癥等。重型肝炎需與妊娠急性脂肪肝、四環(huán)素急性脂肪肝、重癥黃疸出血型鉤端螺旋體病、藥物性肝損害及肝外梗阻性黃疸相區(qū)別。如心肌梗死、心肌炎、馬方綜合征、心力衰竭及布-加綜合征所致之淤血肝。

2.其他病毒引起的肝炎：可利用血清病原學(xué)檢查和相應(yīng)臨床表現(xiàn)作鑒別。較多見者為EB病毒引起的傳染性單核細(xì)胞增多癥，成人巨細(xì)胞病毒肝炎，單純皰疹病毒、腺病毒、風(fēng)疹病毒、麻疹病毒、黃熱病毒、人免疫缺陷病毒及柯薩奇病毒B群等均可引起肝臟損害及類似肝炎的表現(xiàn)。

3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及藥物：如傷寒、斑疹傷寒、瘧疾、中華支睪吸蟲病、布魯氏分枝桿菌病、慢性血吸蟲病、惡性組織細(xì)胞增生癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白血病、肝淀粉樣變性和原發(fā)性肝細(xì)胞性肝癌等及藥物性肝損害。

4.細(xì)菌感染引起的肝損害：如敗血癥、中毒性休克、大葉性肺炎、急性腎盂腎炎、肺結(jié)核、胸膜炎、肝結(jié)核及肝膿腫等。

5.消化系統(tǒng)疾病：如急慢性胃炎、胃及十二指腸潰瘍、胰腺炎、膽囊炎及一些腸寄生蟲可引起ALT輕度升高。

6.黃疸患者尚需與溶血性黃疸、各型先天性非溶血性黃疸(如Dubin-Jehnson綜合征、Rotor綜合征、Gilbert綜合征等)鑒別。

重型乙肝的并發(fā)癥

1.肝性腦病(肝昏迷)： 嚴(yán)重肝病導(dǎo)致代謝紊亂，以意識(shí)改變和昏迷為主要表現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的綜合征。 肝性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，一般認(rèn)為與以下因素有關(guān)：A) 氨及多種毒性物質(zhì)的蓄積，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒。重癥肝病患者肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產(chǎn)生的各種毒性物質(zhì)(氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質(zhì)等等)在體內(nèi)潴積。B) 氨基酸代謝紊亂和偽性神經(jīng)傳導(dǎo)遞質(zhì)的產(chǎn)生：肝衰竭時(shí)，芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血漿含量升高，支鏈氨基酸(纈、異亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內(nèi)降解，因繼發(fā)性高胰島素血癥的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入腦抑制神經(jīng)遞質(zhì)的合成，從而影響腦組織正常生理活動(dòng)。C) γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很強(qiáng)的一種抑制性神經(jīng)傳導(dǎo)遞質(zhì)，主要來(lái)源于腸道，經(jīng)肝臟代謝，肝衰竭時(shí)，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，GABA受體數(shù)量增多、活性增強(qiáng)。D) 發(fā)生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時(shí)，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭尸檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度有相關(guān)性。各種毒性物質(zhì)可抑制腦組織Na -K -ATP酶活性，導(dǎo)致Na 、K 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，重型肝炎病人腦氨及谷氨酰胺增加，后者隨Na 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，帶進(jìn)一定量水，促進(jìn)腦細(xì)胞水腫，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可見給予谷氨酰胺合成抑制劑則腦水腫不發(fā)生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發(fā)生。

臨床上將肝性腦病分為急性型和慢性型。急性型多見于急性重型肝炎，臨床表現(xiàn)是：嚴(yán)重肝損害、精神、神經(jīng)癥狀和體征，少數(shù)病人可誤診為精神病。慢性肝性腦病常見于肝硬化病人，特別是門-體靜脈分流者，腦病可反復(fù)發(fā)作。常見誘發(fā)因素有消化道出血、感染、高蛋白飲食、低鉀、大量利尿、放腹水及便秘等等。根據(jù)精神、神經(jīng)癥狀、體征，常將肝性腦病的程度分為4度或4級(jí)。

2.肝腎綜合征(HRS):重型肝炎晚期的嚴(yán)重并發(fā)癥.HRS的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變、腎血管痙攣、廣泛的腎皮質(zhì)缺血是發(fā)生HRS的基本因素。但注意，HRS患者的腎臟組織學(xué)完全正常或僅有輕微損害。舉個(gè)例子，若把死于HRS患者的腎臟移植給慢性尿毒癥患者，或把正常肝移植給HRS患者，可使不同患者的腎功能迅速恢復(fù)。重型肝炎時(shí)HRS的發(fā)生率約為30 %～50%，常發(fā)生在強(qiáng)力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手術(shù)后，約30%病人無(wú)明顯誘因。病死率極高，多在少尿或無(wú)尿發(fā)生后一周內(nèi)死于消化道出血、肝性腦病或直接死于HRS。 臨床癥狀：有嚴(yán)重肝病征象，氮質(zhì)血癥前期可有尿量減少，尿鈉降低;氮質(zhì)血癥期血鈉降低，血尿素氮、肌酐明顯增高，氮質(zhì)血癥晚期可出現(xiàn)惡心、嘔吐、表情淡漠、昏睡，尿量進(jìn)一步減少，血鈉小于120mmol/L，尿鈉低;終末期有嚴(yán)重氮質(zhì)血癥、無(wú)尿，可出現(xiàn)消化道出血、昏迷等表現(xiàn)。辨證：A) 少尿或無(wú)尿; B) 緩慢發(fā)生的氮質(zhì)血癥，血肌酐>133μmol/L; C) 初期腎小管功能良好：尿/血漿滲透壓比例>1.0、尿/血漿肌酐比例>30、尿鈉<10mmol/L; D) 擴(kuò)容效果不明顯。診斷時(shí)注意與腎前性氮質(zhì)血癥鑒別，后者經(jīng)擴(kuò)容后可迅速糾正;肝病伴有慢性腎炎患者應(yīng)有顯著尿蛋白、管型等改變;急性腎小管壞死時(shí)尿比重低而固定，尿常規(guī)改變明顯，尿鈉>20～30mmol/L、尿/血漿肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高達(dá)(32018±8369)μg/L，而HRS者僅為(155±42.9)μg/L。

3.出血：重型肝炎常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，是導(dǎo)致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎發(fā)生出血的機(jī)制是多方面的，其原因有：A) 凝血因子減少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成減少;B) 血小板數(shù)量減少、形態(tài)改變(體積變小、出現(xiàn)偽足、空泡形成及漿膜模糊); C) 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脆性增加; E) 血清過(guò)高; F) TNF及內(nèi)毒素血癥導(dǎo)致多系統(tǒng)損害、腎衰竭、DIC及急性胃粘膜改變; G) 門脈高壓癥致內(nèi)臟毛細(xì)血管充血、血管擴(kuò)張、通透性增高、血漿外滲、黏膜水腫、糜爛、潰瘍等改變; H) 食管胃底靜脈曲張破裂。

4.繼發(fā)性感染：

(1)肝衰竭：重型肝炎時(shí)免疫功能低下，若此時(shí)嚴(yán)重感染又可加重肝臟損害，導(dǎo)致肝衰竭。

(2)肺部感染：肺是常見的感染部位，注意革蘭陰性菌(如肺炎克雷伯菌、大腸桿菌等)、陽(yáng)性菌(如肺炎球菌、流感桿菌等)或真菌等的感染。臨床癥狀多不典型，發(fā)熱或不發(fā)熱，脈率與體溫不相吻合，只有半數(shù)病人出現(xiàn)咳嗽、咳痰及肺部啰音，常伴全身狀況惡化，如呼吸加快、缺氧征象、黃疸加深、凝血酶原活動(dòng)度下降。菌血癥為末期嚴(yán)重并發(fā)癥，病死率可達(dá)70%以上。

(3)原發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎：病原菌大多由于腸道細(xì)菌的易位;門脈高壓使腸壁淤血、水腫，正常腸黏膜屏障功能減弱，腸壁通透性增高;腹水是細(xì)菌良好的培養(yǎng)基;加上患者全身抵抗力下降，肝臟庫(kù)普弗細(xì)胞功能衰竭，對(duì)細(xì)菌的吞噬過(guò)濾作用減退，因此這是重型肝炎時(shí)最常見的并發(fā)癥之一。臨床癥狀常不典型，可有發(fā)熱，多數(shù)為低熱，僅半數(shù)患者有腹部壓痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。實(shí)驗(yàn)室檢查可見末梢血白細(xì)胞數(shù)升高、核左移。腹水外觀可呈混濁、少數(shù)為膿性、血性，比重在1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)試驗(yàn)陽(yáng)性或陰性，腹水白細(xì)胞數(shù)≥30萬(wàn)/L，中性白細(xì)胞≥0.25。腹水細(xì)菌培養(yǎng)陽(yáng)性率有待提高。發(fā)生原發(fā)性腹膜炎后多使肝功進(jìn)一步惡化。

(4)其他如腸道感染、泌尿道感染及敗血癥亦較常見。

加強(qiáng)基礎(chǔ)支持治療，實(shí)施合理的綜合療法，促進(jìn)肝細(xì)胞再生，改善肝內(nèi)微循環(huán)，阻斷腸源性內(nèi)毒素血癥及以TNF為核心的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)。加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，積極防治各種并發(fā)癥。對(duì)于保守治療預(yù)期難以恢復(fù)的病例，可采用人工肝支持系統(tǒng)，有條件時(shí)進(jìn)行肝移植。

重型乙肝的預(yù)防和治療方法

重型肝炎的搶救治療重在一個(gè)“早”字。如果在重型肝炎早期或很有可能發(fā)展為重型肝炎時(shí)，就采用積極的綜合治療措施，將會(huì)有效阻斷疾病的發(fā)展，提高搶救成功率，這些措施包括：

(1)去除誘因，如控制感染等;

(2)保護(hù)肝細(xì)胞;

(3)促進(jìn)肝細(xì)胞再生;

(4)補(bǔ)充新鮮血漿、白蛋白等;

(5)預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生;如果再與人工肝支持治療相結(jié)合，效果會(huì)更好。

重型乙肝的西醫(yī)治療

(1)基礎(chǔ)支持治療

實(shí)施病重護(hù)理，嚴(yán)格消毒隔離，防止醫(yī)院感染。每天熱量盡量保持在2000kcal以上。除常規(guī)治療外，中長(zhǎng)鏈脂肪乳可增加熱量來(lái)源。液體量每日以1500～2000ml為宜。酌情輸注白蛋白、全血或新鮮血漿(宜嚴(yán)格篩選)，補(bǔ)充凝血因子。

注意調(diào)節(jié)電解質(zhì)和酸堿平衡，對(duì)于有稀釋性低鈉血癥者應(yīng)限制液體入量，有大量失鈉或血鈉水平低于115mmol/L者，可酌情給3%氯化鈉液。低血鉀癥易引起代謝性堿中毒，誘發(fā)或加重肝性腦病，在尿量正常情況下，靜脈每天補(bǔ)充3～6g氯化鉀液。低鈣時(shí)每天以10%葡萄糖酸鈣10ml靜滴，每輸入200ml枸櫞酸血液，另需補(bǔ)鈣1g。應(yīng)進(jìn)行精氨酸40～80ml靜脈滴注。晚期肝腎綜合征患者，常合并代謝性酸中毒，若血pH<7.25時(shí)，可適量應(yīng)用堿性藥物，但不可過(guò)量，以免加重堿血癥。對(duì)于乳酸血癥病人，主要糾正其低氧血癥、休克或腎衰竭。

(2)促進(jìn)肝細(xì)胞再生的治療

A)促肝細(xì)胞生長(zhǎng)素的應(yīng)用(PHGF)：用法為每天80～120mg加入葡萄糖液200ml內(nèi)靜滴，療程1～2個(gè)月。PHGF能啟動(dòng)肝細(xì)胞DNA合成，促進(jìn)肝細(xì)胞再生;能增強(qiáng)庫(kù)普弗細(xì)胞功能，抑制TNF-α活性，減少內(nèi)毒素血癥的發(fā)生;保護(hù)肝細(xì)胞膜的完整性，有助于肝功能的恢復(fù)。

B)胰高血糖素-胰島素(G-I)療法：應(yīng)用胰高血糖素1mg、胰島素10U加入5%～10%葡萄糖400ml中靜滴，1～2次/d，2～4周為一療程。臨床實(shí)踐顯示G-I療法對(duì)急性重型病毒性肝炎存活率有較好作用，亞急性其次，對(duì)慢性重型病毒性肝炎病人無(wú)效。輸注過(guò)快常見惡心、嘔吐、心悸、低血糖等不良反應(yīng)。

C)前列腺素E1(PGE1)的應(yīng)用：應(yīng)用PGEl 100～200μg加入葡萄糖250ml內(nèi)靜滴，1次/d，10天為一療程。PGE1能改善肝臟微循環(huán)，抑制TNF-α生成;有抑制細(xì)胞毒效應(yīng)。注意發(fā)燒、頭痛等不良反應(yīng)。

(3)免疫調(diào)控療法

A)胸腺素：每天20～40mg肌注或靜滴，或160～200mg，隔日或每周2～3次靜滴。胸腺素可增強(qiáng)機(jī)體抗病能力，減少重型病毒性肝炎嚴(yán)重感染的發(fā)生。

B)腎上腺皮質(zhì)激素可短程用于重型病毒性肝炎早期、病情迅速。

(4)重型肝炎并發(fā)癥的防治：

A)肝性腦病的防治：控制飲食蛋白的攝入，保持大便通暢，清除胃腸內(nèi)積血，及早發(fā)現(xiàn)并控制感染。間斷服用抑制腸道菌群藥物(如小檗堿、諾氟沙星等)，減少內(nèi)毒素及氨的生成、吸收。間斷服用微生態(tài)制劑，以防止菌群失調(diào)。

乳果糖(Lactulose)：50%乳果糖10～30ml，2～3次/d，或調(diào)節(jié)劑量至每天軟便2～3次為宜。餐后服用以防止惡心，也可用于灌腸。

六合氨基酸注射液：每次ml，1～2次/d，靜脈滴注。重型肝炎病人常有血漿支鏈/芳香氨基酸的比值降低，此類病人常發(fā)生低鉀性或低氯性堿中毒，從而加重肝細(xì)胞壞死和多器官損害，應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)檢查結(jié)果及時(shí)糾正。

精氨酸：對(duì)于低氯性代謝性堿中毒，可用25%精氨酸每天40～80ml，加入葡萄糖液中靜滴，有利于改善意識(shí)障礙。

B)腦水腫的防治：缺氧、高碳酸血癥、低血壓、低血糖、低蛋白、低鉀、鈉癥及內(nèi)毒素血癥等都可導(dǎo)致腦水腫。保持病人安靜休息，頭部抬高30o～45o，經(jīng)常監(jiān)測(cè)血?dú)夥治?、血漿滲透壓及中央靜脈壓，盡可能調(diào)節(jié)其保持在正常范圍。密切監(jiān)測(cè)血壓，當(dāng)收縮壓>20kPa時(shí)需及時(shí)給予降低顱內(nèi)壓的措施。

甘露醇：治療腦水腫的主要藥物，在腎功尚好，血漿滲透壓<310mOsm/L時(shí)，可快速靜推，劑量為0.5～1g/kg，每4～6小時(shí)1次，可重復(fù)推注，為減少“反跳”，甘露醇推注間隙可靜注50%葡萄糖60ml，配合呋塞米(速尿)等利尿劑可增強(qiáng)脫水效果。血漿滲透壓過(guò)低時(shí)無(wú)利尿效果，應(yīng)先輸入血漿或清蛋白。脫水療法期間應(yīng)注意血濃縮、低血壓、電解質(zhì)紊亂等副反應(yīng)，應(yīng)予糾正。腎上腺皮質(zhì)激素可降低毛細(xì)血管通透性，穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體膜，改善局部腦血流量，使CSF產(chǎn)生減少，從而減輕腦水腫，用法為首劑地塞米松10mg加葡萄糖20～40ml靜注，以后視情況，需要時(shí)可每4～6小時(shí)5mg，與脫水藥合用2～3天。病人躁動(dòng)或抽搐者給予東莨菪堿0.3～0.6mg/次，靜脈滴注，或地西泮(安定)10mg肌注或靜注。

C)消化道出血的防治：組胺H2受體拮抗劑如雷尼替丁0.15g，每晚1次或奧美拉唑20mg，1次/d或西咪替丁0.2g，2次/d口服，自應(yīng)用此類制劑以來(lái)，消化道出血的發(fā)生率已有下降，出血程度亦有減輕。普萘洛爾有降低門脈壓力的作用，劑量以減慢心率25%為度。維生素K，每天10～20mg，對(duì)于因膽鹽排泌不足致低凝血酶原血癥的出血者有效。凝血酶原復(fù)合物補(bǔ)充Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子，新鮮血可補(bǔ)充V因子和血小板，庫(kù)血含Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及X因子。發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)時(shí)應(yīng)處理好誘發(fā)因素，如感染、休克等，輸注新鮮血液最有效，也可謹(jǐn)慎試用低劑量肝素。

出血的搶救：消除病人緊張情緒。有休克者給氧。應(yīng)用706羧甲淀粉擴(kuò)容治療，及時(shí)輸注新鮮血。出血、制酸劑的應(yīng)用見肝炎肝硬化相關(guān)部分。

D)肝腎綜合征(HRS)的防治：早期與腎前性腎衰竭不能區(qū)別時(shí)，可行擴(kuò)容治療，擴(kuò)容后若尿量達(dá)30ml/h以上，或超過(guò)補(bǔ)液前尿量，可繼續(xù)補(bǔ)液。補(bǔ)液最好在CVP監(jiān)護(hù)下進(jìn)行，切忌液量過(guò)多，可致肺水腫。HRS時(shí)應(yīng)用血管活性藥物，如多巴胺：20～60mg加葡萄糖靜滴，每天1次;山莨菪堿(654-2)：20～60mg/次，靜滴或PGE1也可增加腎小球?yàn)V過(guò)率。早期應(yīng)用利尿劑，嚴(yán)格控制液體入量，避免使用損害腎臟的藥物，避免強(qiáng)烈利尿，積極防治消化道出血及各種繼發(fā)感染，可減少HRS的發(fā)生。

E)繼發(fā)感染的防治：重型肝炎并發(fā)細(xì)菌、真菌感染常常為醫(yī)院感染，應(yīng)從宏觀上加強(qiáng)醫(yī)院感染的監(jiān)測(cè)防治。合理使用抗菌藥物，避免使用地塞米松等腎上腺皮質(zhì)激素，保持大便通暢，應(yīng)用有利于保持腸道菌群平衡的微生態(tài)制劑?？咕幬锸褂迷瓌t：應(yīng)用抗菌藥物前一定要按標(biāo)準(zhǔn)留取標(biāo)本進(jìn)行病原菌培養(yǎng);對(duì)于原發(fā)性腹膜炎，在未得到病原學(xué)報(bào)告前，應(yīng)用針對(duì)革蘭陰性菌的藥物;嚴(yán)重感染時(shí)合理聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物，可加用針對(duì)厭氧菌的藥物;用藥量要根據(jù)肝腎功能狀況適當(dāng)減少;療程要足，一般不短于2周;注意保護(hù)肝腎功能;嚴(yán)密觀察有無(wú)真菌感染苗頭，及時(shí)處置;必要時(shí)腹腔內(nèi)抗菌藥物注入治療。

F)人工肝支持系統(tǒng)及肝移植。

預(yù)后：

A 急性重型肝炎

病情危重、預(yù)后甚差，病程常不超過(guò)3周。常死于腦疝、出血等并發(fā)癥。

B 亞急性重型肝炎

病程較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)月。部分病人可恢復(fù)，但多發(fā)展為壞死后肝硬化。

C 慢性重型肝炎

常因上消化道出血、肝-腎綜合征及嚴(yán)重感染而死亡。

重型乙肝的護(hù)理

1.注意休息，休息對(duì)乙肝患者的病情恢復(fù)起著非常重要的作用，活動(dòng)量越大，肝臟的血流量越小，到達(dá)肝臟的營(yíng)養(yǎng)成分也就越少，肝炎的痊愈也就越慢。休息臥床時(shí)以右側(cè)臥位為佳。因肝臟位于膈下腹腔右上部，腹腔動(dòng)脈的下方，右側(cè)臥能便動(dòng)脈血液走下行路線流向肝臟，對(duì)動(dòng)脈血液為肝臟輸送營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)十分有利，可促進(jìn)肝細(xì)胞的再生，有利于乙肝患者早日康復(fù)。

2.保持情緒穩(wěn)定，中醫(yī)所謂“怒則傷肝”，處事待人要胸懷寬廣、冷靜。

3.注意飲食，慢乙肝患者常伴有失眠，可指導(dǎo)其睡前喝一杯熱牛奶;用熱水或治失眠的熱湯藥泡腳，時(shí)間稍長(zhǎng)一些;另外睡時(shí)可聽一些輕柔緩慢的輕音樂以舒緩緊張的神經(jīng)。

4.忌有病亂投醫(yī)，濫用藥，無(wú)論是西藥還是中藥，不少都有一定的毒性，對(duì)肝臟可造成直接損傷甚至引起肝細(xì)胞壞死。

5.生活規(guī)律，忌暴飲暴食，忌煙、酒，忌亂吃補(bǔ)藥。

重型乙肝吃什么好？

每日需補(bǔ)充適當(dāng)?shù)臒崃亢鸵后w，補(bǔ)充足量維生素，輸注新鮮血漿、白蛋白或免疫球蛋白以加強(qiáng)支持。維持電解質(zhì)及酸堿平衡。禁用有肝、腎損害的藥物。盡量減少探視，防止院內(nèi)感染。

參看

乙肝（B型肝炎）
乙肝癥狀
乙肝檢查
乙肝的治療
治療乙肝的藥品
抗乙肝病毒藥物
干擾素
長(zhǎng)效干擾素
乙肝相關(guān)疾病
乙肝相關(guān)條目

乙肝科普知識(shí)

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