消化性潰瘍

(重定向自胃及十二指腸潰瘍
跳轉(zhuǎn)到: 導(dǎo)航, 搜索

消化性潰瘍胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)的總稱,因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶消化作用有關(guān)而得名。原本消化食物的胃酸(鹽酸)和胃蛋白酶的一種)卻消化了自身的胃壁和十二指腸壁,從而損傷黏膜組織,這是引發(fā)消化性潰瘍的主要原因。 潰瘍病的主要癥狀上腹部疼痛,可無明顯癥狀或出現(xiàn)隱匿癥狀,這種疼痛與飲食有關(guān),常因饑餓、服藥、酸性食物或飲料而誘發(fā)。疼痛可以因進(jìn)食、飲水、服用堿性食物而緩解。

消化性潰瘍是一種慢性常見病胃潰瘍好發(fā)于中老年人,十二指腸潰瘍則以中青年人為主。男性患消化性潰瘍的比例高于女性。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見,據(jù)統(tǒng)計前者約占70%,后者約占25%,兩者并存的復(fù)合性潰瘍約占5%。近年來,城市中患十二指腸潰瘍的人數(shù)有所增加。與食用谷物等含糖物質(zhì)相比,食用肉類時的胃酸分泌會增加。當(dāng)胃酸過多的狀態(tài)長期持續(xù),積存在十二指腸球部(十二指腸的入口處)時,就容易損害黏膜導(dǎo)致十二指腸潰瘍。

胃鏡下的十二指腸潰瘍影像


近年來,隨著強(qiáng)效抑制胃酸分泌的H2受體阻斷劑胃黏膜保護(hù)劑等藥物的開發(fā),消化性潰瘍的死亡率已經(jīng)逐年降低了?!?/p>

目錄

病因病機(jī)

近年來的實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明,胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等,都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。

胃酸分泌過多

鹽酸是胃液的主要成分,由壁細(xì)胞分泌,受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞內(nèi)含有3種受體,即組胺受體(hirstamine receptors)、膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors),分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細(xì)胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后,細(xì)胞內(nèi)第二信使便激活,進(jìn)而影響胃酸分泌。

十二指腸潰瘍的發(fā)病機(jī)理中,胃酸分泌過多起重要作用。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高于常人;十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。

食糜自胃進(jìn)入十二指腸后,在胃酸和食糜的刺激興奮下,胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素,腸粘膜除分泌粘液外,也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽(GIP)、血管活性腸肽(VIP),這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用,故當(dāng)十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時,則可引起胃泌素、胃酸分泌增高,促成十二指腸潰瘍的形成。

胃潰瘍在病程的長期性、反復(fù)性,并發(fā)癥的性質(zhì),以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面,均提示其發(fā)病機(jī)理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是,胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似,甚至低于正常;一些胃粘膜保護(hù)藥物(非抗酸藥)雖無減少胃酸的作用,卻可以促進(jìn)潰瘍的愈合;一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍,以及在實(shí)驗(yàn)動物不斷從胃腔吸去粘液可導(dǎo)致胃潰瘍等事實(shí),均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保護(hù)屏障的破壞,不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用,而致潰瘍發(fā)生。

幽門螺桿菌感染

HP感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附上皮細(xì)胞可見微絨毛減少,細(xì)胞間連接喪失,細(xì)胞腫脹、表面不規(guī)則,細(xì)胞內(nèi)粘液顆粒耗竭,空泡樣變,細(xì)菌與細(xì)胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)。

胃粘膜保護(hù)作用

正常情況下,各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導(dǎo)致潰瘍形成,乃是由于正常胃粘膜具有保護(hù)功能,包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細(xì)胞的再生等。

胃排空延緩和膽汁反流

胃潰瘍病時胃竇幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效,從而影響食糜的向前推進(jìn)。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發(fā)病機(jī)理中的一個因素。

十二指腸內(nèi)容物中某些成分,如膽汁酸溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內(nèi)容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結(jié)合物較正常對照者的濃度顯著增高,從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發(fā)病機(jī)理中起重要作用。

胃腸肽的作用

已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌,但只有胃泌素與消化性潰瘍關(guān)系的研究較多。關(guān)于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理中所起的作用,尚不清楚。

遺傳因素

現(xiàn)已一致認(rèn)為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質(zhì),而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨(dú)遺傳,互不相干。胃潰瘍患者的家族中,胃潰瘍的發(fā)病率較正常人高3倍;而在十二指腸潰瘍患者的家族中,較多發(fā)生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。

藥物因素

某些解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥等,如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質(zhì)激素,氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中,對阿司匹林的研究比較多,結(jié)果表明規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林的人容易發(fā)生胃潰瘍病。有人指出,規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。

腎上腺皮質(zhì)類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關(guān)。一組5331例研究結(jié)果表明,皮質(zhì)類固醇治療超過30天或強(qiáng)的松總量超過1000mg時可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人,可使疾病加重。

非類固醇抗炎藥,如消炎痛、保泰松布洛芬、萘普生等,也可在不同程度上抑制前列腺素的合成,從而在理論上可以產(chǎn)生類似阿司匹林的臨床效應(yīng)。利血平等藥具有組胺樣作用,可增加胃酸分泌,故有潛在致潰瘍作用。

環(huán)境因素

吸煙可刺激胃酸分泌增加,一般比不吸煙者可增加91.5%;吸煙可引起血管收縮,并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內(nèi)中和胃酸的能力,導(dǎo)致十二指腸持續(xù)酸化;煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低,影響其關(guān)閉功能而導(dǎo)致膽汁反流,破壞胃粘膜屏障。消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對照組。在相同的有效藥物治療條件下,潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者。因此,長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合,亦可致復(fù)發(fā)。

食物對胃粘膜可引起理化性質(zhì)損害作用。暴飲暴食或不規(guī)則進(jìn)食可能破壞胃分泌的節(jié)律性。據(jù)臨床觀察,咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調(diào)料、泡菜等食品,以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣,均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素。

精神因素

根據(jù)現(xiàn)代的心理-社會-生物醫(yī)學(xué)模式觀點(diǎn),消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一。心理因素可影響胃液分泌。

病理

十二指腸潰瘍多發(fā)生在球部,前壁比較常見;胃潰瘍多在胃角和胃竇小彎組織學(xué)上,胃潰瘍大多發(fā)生在幽門腺區(qū)(胃竇)與泌酸腺區(qū)(胃體)交界處的幽門腺區(qū)一側(cè)。幽門腺區(qū)粘膜可隨年齡增大而擴(kuò)大(假幽門腺化生和(或)腸化生),使其與泌酸區(qū)粘膜之交界線上移,故老年患者胃潰瘍的部位多較高。潰瘍一般為單個,也可多個,呈圓形或橢圓形。十二指腸潰瘍直徑多小于10mm,胃潰瘍要比十二指腸潰瘍稍大。亦可見到直徑大于2cm的巨大潰瘍。潰瘍邊緣光整、底部潔凈,由肉芽組織構(gòu)成,上邊覆蓋有灰色或灰黃色纖維滲出物?;顒有詽冎車衬こS醒装Y水腫。潰瘍淺者累及粘膜肌層,深者達(dá)肌層甚至漿膜層,潰破血管時引起出血,穿破漿膜層時引起穿孔。潰瘍愈合時周圍粘膜炎癥、水腫消退,邊緣上皮細(xì)胞增生覆蓋潰瘍面(粘膜重建),其下的肉芽組織纖維化轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E7%98%A2%E7%97%95" title="瘢痕">瘢痕,瘢痕收縮使周圍粘膜皺襞向其集中?!?/p>

消化性潰瘍的分類

各種消化性潰瘍

1.無癥狀型潰瘍 指無明顯癥狀的消化性潰瘍患者,因其他疾病胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發(fā)現(xiàn);或當(dāng)發(fā)生出血穿孔并發(fā)癥時,甚至于尸體解剖時始被發(fā)現(xiàn)。這類消化性潰瘍可見于任何年齡,但以老年人尤為多見。

2.兒童期消化性潰瘍 兒童時期消化性潰瘍的發(fā)生率低于成人,可分為4種不同的類型。

(1)嬰兒型:嬰兒型潰瘍系急性潰瘍,發(fā)生于新生兒和兩歲以下的嬰兒。發(fā)病原因未明。在新生兒時期,十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。這種潰瘍或是迅速愈合,或是發(fā)生穿孔或出血而迅速致死。在新生兒時期以后至兩歲以內(nèi)的嬰兒,潰瘍的表現(xiàn)和新生兒者無大差別,主要表現(xiàn)為出血、梗阻或穿孔。

(2)繼發(fā)型:此型潰瘍的發(fā)生與一些嚴(yán)重的系統(tǒng)性疾病,如膿毒病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重燒傷皮質(zhì)類固醇的應(yīng)用有關(guān)。它還可發(fā)生于先天性幽門狹窄肝臟疾病、心臟外科手術(shù)以后,此型潰瘍在胃和十二指腸的發(fā)生頻率相等,可見于任何年齡和性別的兒童。

(3)慢性型:此型潰瘍主要發(fā)生于學(xué)齡兒童。隨著年齡的增長,潰瘍的表現(xiàn)愈與成年人相近。但在幼兒,疼痛比較彌散,多在臍周,與進(jìn)食無關(guān)。時常出現(xiàn)嘔吐,這可能是由于十二指腸較小,容易因水腫痙攣而出現(xiàn)梗阻的緣故。至青少年才呈現(xiàn)典型的局限于上腹部的節(jié)律性疼痛。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多,男孩較女孩多。此型潰瘍的發(fā)病與成年人潰瘍病的基本原因相同。

(4)并發(fā)于內(nèi)分泌腺瘤的潰瘍:此型潰瘍發(fā)生于胃泌素瘤多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病Ⅰ型,即Wermer綜合征。

3.老年人消化性潰瘍 胃潰瘍多見,也可發(fā)生十二指腸潰瘍。胃潰瘍直徑??沙^2.5cm,且多發(fā)生于高位胃體的后壁或小主糨。老年人消化性潰瘍常表現(xiàn)為無規(guī)律的中上腹痛、嘔血和(或)黑糞、消瘦,很少發(fā)生節(jié)律性痛,夜間痛及反酸。易并發(fā)大出血,常常難以控制。

4.幽門管潰瘍 較為少見,常伴胃酸分泌過高。其主要表現(xiàn)有:①餐后立即出現(xiàn)中上腹疼痛,其程度較為劇烈而無節(jié)律性,并可使病人懼食,制酸藥物可使腹痛緩解;②好發(fā)嘔吐,嘔吐后疼痛隨即緩解。腹痛、嘔吐和飲食減少可導(dǎo)致體重減輕。此類消化性潰瘍內(nèi)科治療的效果較差。

5.球后潰瘍 約占消化性潰瘍的5%,潰瘍多位于十二指腸乳頭的近端。球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見,并發(fā)大量出血者亦多見,內(nèi)科治療效果較差。

6.復(fù)合性潰瘍 指胃與十二指腸同時存在潰瘍,多數(shù)是十二指腸的發(fā)生在先,胃潰瘍在后。本病約占消化性潰瘍的7%,多見于男性。其臨床癥狀并無特異性,但幽門狹窄的發(fā)生率較高,出血的發(fā)生率高達(dá)30%~50%,出血多來自胃潰瘍。一般認(rèn)為,胃潰瘍?nèi)绨殡S十二指腸潰瘍,則其惡性機(jī)會較少,但這只是相對而言。本病病情較頑固,并發(fā)癥發(fā)生率高。

7.巨型潰瘍 巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2.5cm者,并非都屬于惡性。疼痛常不典型,往往不能為抗酸藥所完全緩解。嘔吐與體重減輕明顯,并可發(fā)生致命性出血。有時可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊。長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術(shù)治療。

巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者,多數(shù)位于球部,也可位于球后。球部后壁潰瘍的周圍常有炎性團(tuán)塊,且可侵入胰腺。疼痛劇烈而頑固,常放射到背部或右上腹部。嘔吐與體重減輕明顯,出血、穿孔和梗阻常見,也可同時發(fā)生出血和穿孔。有并發(fā)癥的巨型十二指腸潰瘍以手術(shù)治療為主。

8.食管潰瘍 其發(fā)生也是和酸性胃液接觸的結(jié)果。潰瘍多發(fā)生于食管下段,多為單發(fā),約10%為多發(fā)。潰瘍大小自數(shù)毫米到相當(dāng)大。本病多發(fā)生于返流性食管炎滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人。潰瘍可發(fā)生在鱗狀上皮,也可發(fā)生在柱狀上皮(Barrett上皮)。食管潰瘍還可發(fā)生于食管胃吻合術(shù)或食管腔吻合術(shù)以后,它是膽汁和胰腺分泌物返流的結(jié)果。食管潰瘍多發(fā)生于30~70歲間,約有2/3的病人在50歲以上。主要癥狀是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛,常發(fā)生于進(jìn)食或飲水時,臥位時加重。疼痛可放射至肩胛間區(qū)、左側(cè)胸部,或向上放射至肩部和頸部。咽下困難亦較常見,它是繼發(fā)性食管痙攣纖維化導(dǎo)致食管狹窄的結(jié)果。其他可以出現(xiàn)的癥狀是惡心、嘔吐、噯氣和體重減輕。主要并發(fā)癥是梗阻、出血和穿孔至縱隔或上腹部。診斷主要依靠X線檢查和內(nèi)鏡檢查。

9.難治性潰瘍 是指經(jīng)一般內(nèi)科治療無效的消化性潰瘍。其診斷尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),包括下列情況:(1)在住院條件下;(2)慢性潰瘍頻繁反復(fù)發(fā)作多年,且對內(nèi)科治療的反應(yīng)愈來愈差。

難治性潰瘍的產(chǎn)生可能與下列因素有關(guān):(1)穿透性潰瘍、幽門梗阻等并發(fā)癥存在;(2)特殊部位的潰瘍(如球后、幽門管等)內(nèi)科治療效果較差;(3)病因未去除(如焦慮、緊張等精神因素)以及飲食不節(jié)、治療不當(dāng)?shù)?;?)引起難治性潰瘍的疾病,如胃酸高分泌狀態(tài)(如胃泌素瘤、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥等)。

10.應(yīng)激性潰瘍 應(yīng)激性潰瘍系指在嚴(yán)重?zé)齻?、顱腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)和其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴(yán)重外傷和大手術(shù)、嚴(yán)重的急性或慢性內(nèi)科疾?。ㄈ缒摱静 ⒎喂δ懿蝗┑戎鲁?a href="/w/%E5%BA%94%E6%BF%80" title="應(yīng)激">應(yīng)激的情況下在胃和十二指腸產(chǎn)生的急性潰瘍。

嚴(yán)重?zé)齻鸬募毙詰?yīng)激性潰瘍又稱為Cushing潰瘍;顱腦外傷、腦腫瘤或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病率近年來有增加的趨勢。

應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)理尚不明確,其發(fā)病可能有兩種原因:

(1)應(yīng)激時出現(xiàn)胃分泌過多,從而導(dǎo)致粘膜的自身消化和形成應(yīng)激性潰瘍。

(2)嚴(yán)重而持久的應(yīng)激導(dǎo)致的強(qiáng)烈的交感刺激和循環(huán)兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸粘膜下層的動靜脈短路開放。因此,正常流經(jīng)胃十二指腸粘膜毛細(xì)管床的血液便分流至粘膜下層動靜脈短路而不再流經(jīng)胃十二指腸粘膜。這樣,在嚴(yán)重應(yīng)激期間粘膜可以發(fā)生缺血,可持續(xù)數(shù)小時甚至數(shù)天,最終造成嚴(yán)重的損傷。當(dāng)粘膜缺血區(qū)域發(fā)生壞死時便形成應(yīng)激性潰瘍。此時,鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應(yīng)激性潰瘍的形成,缺血的胃十二指腸粘膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。導(dǎo)致胃十二指腸粘膜缺血性損傷的另一可能原因便是播散性血管內(nèi)凝血引起的胃粘膜血管內(nèi)的急性血栓形成

應(yīng)激性潰瘍的主要表現(xiàn)是出血,多發(fā)生在疾病2~15天,往往難以控制。這是因?yàn)閼?yīng)激性潰瘍發(fā)生急劇,位于潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故。此外,也可以發(fā)生穿孔。有時僅僅具有上腹痛。

應(yīng)激性潰瘍的診斷主要依靠急診內(nèi)鏡檢查,其特征是潰瘍多發(fā)生于高位胃體,呈多發(fā)性淺表性不規(guī)則的潰瘍,直徑在0.5~1.0cm,甚至更大。潰瘍愈合后不留疤痕?! ?/p>

臨床表現(xiàn)

消化系統(tǒng)潰瘍病的主要癥狀是上腹部疼痛。

上腹部疼痛

潰瘍病的主要癥狀是上腹部疼痛,可無明顯癥狀或出現(xiàn)隱匿癥狀,典型癥狀主要有:

  1. 長期性 由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合,但每于愈合后又好復(fù)發(fā),故常有上腹疼痛長期反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)。整個病程平均6~7年,有的可長達(dá)一、二十年,甚至更長。
  2. 周期性 上腹疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作,乃為此種潰瘍的特征之一,尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長,繼以較長時間的緩解。全年都可發(fā)作,但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見。可因情緒不良或過勞而誘發(fā)。
  3. 節(jié)律性 潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。在一天中,凌晨3點(diǎn)至早餐的一段時間,胃酸分泌最低,故在此時間內(nèi)很少發(fā)生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生,持續(xù)不減直至下餐進(jìn)食或服制酸藥物后緩解。一部分十二指腸潰瘍病人,由于夜間的胃酸較高,尤其在睡前曾進(jìn)餐者,可發(fā)生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則,常在餐后1小時內(nèi)發(fā)生,經(jīng)1~2小時后逐漸緩解,直至下餐進(jìn)食后再復(fù)出現(xiàn)上述節(jié)律。腹痛可多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解。
  4. 疼痛部位 十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部,或在臍上方,或在臍上方偏右處;胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高處,或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小。因?yàn)榭涨?a href="/w/%E5%86%85%E8%84%8F" title="內(nèi)臟">內(nèi)臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切,所以,疼痛的部位也不一定準(zhǔn)確反映潰瘍所在解剖位置。
  5. 疼痛性質(zhì) 多呈鈍痛、灼痛饑餓樣痛,一般較輕而能耐受,持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
  6. 影響因素 疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發(fā)或加重;可因休息、進(jìn)食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。

潰瘍痛是一種內(nèi)臟痛,具有上腹痛而部位不很確定的特點(diǎn)。如果疼痛加劇而部位固定,放射至背部,不能被抗酸藥緩解,常提示有后壁慢性穿孔;突然發(fā)生上腹劇烈迅速延及全腹時應(yīng)考慮有急性穿孔;有突發(fā)眩暈者說明可能并發(fā)出血。

其他癥狀與體征

消化性潰瘍除中上腹疼痛外,尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常,但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食,以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn),或有緩脈、多汗植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。

潰瘍發(fā)作期,中上腹部可有局限性壓痛,程度不重,其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。

輔助檢查

潰瘍-透視

診斷

慢性病程、周期性發(fā)作的節(jié)律性上腹疼痛,且上腹痛可為進(jìn)食或抗酸藥所緩解的臨床表現(xiàn)是診斷消化性潰瘍的重要臨床線索。但應(yīng)注意,一方面有典型潰瘍樣上腹痛癥狀者不一定是消化性潰瘍,另一方面部分消化性潰瘍患者癥狀可不典型甚至無癥狀,因此單純依靠病史難以作出可靠診斷。確診有賴胃鏡檢查。X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)龕影亦有確診價值

鑒別診斷

應(yīng)與以下病癥相鑒別:

  1. 功能性消化不良 功能性消化不良中的潰瘍樣(ulcer-like)型癥狀酷似消化性潰瘍,其鑒別有賴于內(nèi)鏡或X線檢查。
  2. 慢性膽囊炎膽石癥 對不典型的患者,鑒別需借助B型超聲檢查內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。
  3. 胃癌 GU與胃癌很難從癥狀上作出鑒別,必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查,特別是后者可在直視下取組織作病理檢查。
  4. 胃泌素瘤 亦稱Zollinger-Ellison綜合征,是胰腺非p細(xì)胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。

并發(fā)癥

可發(fā)生以下并發(fā)癥

潰瘍病如果沒有及時診治可能會發(fā)生并發(fā)癥。這些并發(fā)癥的嚴(yán)重程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過潰瘍病,有時甚至可危及生命。潰瘍病常見的有四大并發(fā)癥:

(1)潰瘍出血:一般潰瘍病活動期,病變均有微量出血,故糞便內(nèi)有隱血存在,這不足以稱為本癥的并發(fā)癥。所謂的潰瘍出血指的是一次出血量在60~100毫升以上的有明顯消化道癥狀的。主要表現(xiàn)有頭暈、脈速、面色蒼白、出冷汗及四肢厥冷、血壓下降休克征象。若出血過多過快,甚至可危及生命。它約占潰瘍病的25%。

(2)潰瘍穿孔:潰瘍急性穿孔是潰瘍病最嚴(yán)重的并發(fā)癥,約占潰瘍病的15%,也是潰瘍病致死的主要原因。臨床分急性穿孔與慢性穿孔兩種,急性穿孔危險性大,死亡率高;慢性穿孔則使胃潰瘍逐漸變深,侵蝕漿膜層,穿透胃壁,與附近器官發(fā)生粘連。此后可穿入胰、肝等臟器和組織愈著,成為包裹性穿孔,在臨床上不少見,一般不列為并發(fā)癥。胃穿孔一般較十二指腸穿孔嚴(yán)重。潰瘍穿孔后胃內(nèi)容物流入腹腔,迅速引起腹膜炎,常產(chǎn)生劇烈腹痛,隨后產(chǎn)生膿毒感染中毒性休克,若不及時搶救,可危及生命;

(3)幽門梗阻:潰瘍發(fā)生于幽門部或十二指腸球部,容易造成幽門梗阻。有暫時性和永久性兩種同時存在。約有10%的潰瘍病人并發(fā)幽門梗阻。梗阻初期,胃內(nèi)容物排出發(fā)生困難,引起反射性胃蠕動增強(qiáng),胃肌代償性肥厚,以克服梗阻障礙。隨梗阻程度的加劇,胃肌活動逐漸減弱,因而進(jìn)人胃內(nèi)的部分食物停滯。到了晚期,代償機(jī)能不足,肌肉萎縮,蠕動極度微弱,胃形成擴(kuò)張狀態(tài)。

(4)潰瘍癌變:胃潰瘍發(fā)生癌變多見于年齡較大有慢性潰瘍病史的患者,約占潰瘍病的2%一5%,青年人亦偶有癌變者。

治療

胃潰瘍多發(fā)病、慢性病,易反復(fù)發(fā)作,呈慢性經(jīng)過,因而要治愈胃潰瘍,需要一個較為艱難持久的歷程?;颊叱伺浜厢t(yī)護(hù)人員進(jìn)行積極治療外,還應(yīng)做好自我保健。治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。消化性潰瘍在不同的患者病因不盡相同,發(fā)病機(jī)制亦各異,所以對每一例應(yīng)分析其可能涉及的致病因素及病理生理,給以適當(dāng)?shù)奶幚怼?/p>

治療目的

①緩解癥狀;②促進(jìn)愈合;③預(yù)防復(fù)發(fā);④防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成績來看,對大多數(shù)無并發(fā)癥的病例,現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進(jìn)愈合;減少復(fù)發(fā)率方面,進(jìn)展不大;能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生,尚驗(yàn)定論。

治療原則

藥物治療

70年代以前本病的治療主要依賴抗酸藥和抗膽堿藥,H2RA的問世在治療上引起第一次變革;近年倡導(dǎo)的根除Hp是治療上的重大里程碑。

對胃鏡或X線檢查診斷明確的十二指腸潰瘍或胃潰瘍,首先要區(qū)分幽門螺桿菌(Hp)陽性還是陰性。如果陽性,則應(yīng)首先抗Hp治療,必要時在抗Hp治療結(jié)束后再給予2-4周抑制胃酸分泌治療。對Hp陰性的潰瘍包括NSAID相關(guān)性潰瘍,可按過去的常規(guī)治療,即服任何一種H2RA或PPI,十二指腸潰瘍療程為4-6周,胃潰瘍?yōu)?-8周。也可用粘膜保護(hù)劑替代抑制胃酸分泌藥治療胃潰瘍。至于是否進(jìn)行維持治療,應(yīng)根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、患者年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥史等危險因素的有無,綜合考慮后作出決定。

(一)根除幽門螺桿菌(Hp)治療 根除幽門螺桿菌可使大多數(shù)幽門螺桿菌相關(guān)性潰瘍患者完全達(dá)到治療目的。國際已對Hp相關(guān)性潰瘍的處理達(dá)成共識,即不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā),不論活動或靜止,不論有無并發(fā)癥史,均應(yīng)抗Hp治療。

1、根除Hp的治療方案 由于大多數(shù)抗菌藥物在腸內(nèi)低門螺桿菌(pH)環(huán)境中活性降低和不能穿透粘液層到達(dá)細(xì)菌,因此Hp感染不易根除。迄今為止,尚無單一藥物能有效根除Hp,因而發(fā)展了將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協(xié)同作用的膠體鉍劑聯(lián)合應(yīng)用的治療方案。根除Hp的治療方案大體上可分為質(zhì)子泵抑制劑(PPI)為基礎(chǔ)和膠體鉍劑為基礎(chǔ)的兩大類。一種PPI或一種膠體鉍劑加上克拉霉素、阿司匹林(或四環(huán)素)、甲硝唑(或替硝唑)3種抗菌藥物中的2種,組成三聯(lián)療法。Hp菌株對甲硝唑耐藥率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用強(qiáng),Hp不易產(chǎn)生耐藥性,可用呋喃唑酮替代甲硝唑,劑量為200mg/d,分兩次服。初次治療失敗者,可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌藥物的四聯(lián)療法。

2、根除Hp治療結(jié)束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委?對此尚未統(tǒng)一。治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時,單一抗Hp治療1-2周就可使活動性潰瘍有效愈合。若根除Hp方案療效稍低、潰瘍面積較大、抗Hp治療結(jié)束時患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥史,應(yīng)考慮在抗Hp治療結(jié)束后繼續(xù)用抑制胃酸分泌藥治療2-4周。

3、抗Hp治療后復(fù)查 抗Hp治療后,確定Hp是否根除的試驗(yàn)應(yīng)在治療完成后不少于4周時進(jìn)行。接受高效抗Hp方案(根除率≥90%)治療的大多數(shù)十二指腸潰瘍患者無必要進(jìn)行證實(shí)Hp根除的試驗(yàn)。難治性潰瘍或有并發(fā)癥史的十二指腸潰瘍,應(yīng)確立Hp是否根除。因胃潰瘍有潛在惡變的危險,原則上應(yīng)在治療后適當(dāng)時間作胃鏡和Hp復(fù)查。對經(jīng)過適當(dāng)治療仍有頑固消化不良癥狀的患者,亦應(yīng)確立Hp是否根除。

(二)抑制胃酸分泌藥治療 潰瘍的愈合特別是十二指腸潰瘍的愈合與抗酸治療強(qiáng)度和時間成正比。堿性抗酸藥(如氫氧化鋁氫氧化鎂及其復(fù)方制劑)中和胃酸(兼有一定細(xì)胞保護(hù)作用),對緩解樣疼痛癥狀有較好效果,但要促使?jié)冇蟿t需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應(yīng)限制了其應(yīng)用。目前已很少單一應(yīng)用抗酸藥來治療潰瘍,可作為加強(qiáng)止痛的輔助治療??鼓憠A藥哌侖西平哌吡氮平)和促胃液素受體拮抗劑丙谷胺治療潰瘍療效不夠理想,已很少用于治療潰瘍。目前臨床上常用的抑制胃酸分泌藥有H2RA和PPI兩大類。PPI作用于壁細(xì)胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶--H+-K+-ATP酶生成時,壁細(xì)胞才恢復(fù)泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更強(qiáng),且作用持久。目前至少有四種PPI已用于臨床,分別為奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑拉貝拉唑。一般劑量為奧美拉唑20mg、蘭索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉貝拉唑10mg,每天一次口服;根除Hp治療時劑量需加倍。

(三)保護(hù)胃粘膜治療 胃粘膜保護(hù)劑主要有三種,即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療4-8周的潰瘍愈合率與H2RA相似。硫糖鋁抗?jié)冏饔玫臋C(jī)制主要與其粘附復(fù)蓋作潰瘍面上阻止為散和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面、促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關(guān)。硫糖鋁不良反應(yīng)少,便秘是其主要不良反應(yīng)。枸櫞酸鉍鉀除了具有硫糖鋁類似的作用機(jī)制外,尚有較強(qiáng)的抗Hp作用。短期服用枸櫞酸鉍鉀除了舌苔發(fā)黑外,很少出現(xiàn)不良反應(yīng);為避免鉍在體內(nèi)過量積蓄,不宜連續(xù)長期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的作用。腹瀉是其主要不良反應(yīng),因可引起子宮收縮,孕婦忌服。

(四)非甾體類抗炎藥(NSAID)潰瘍的治療和預(yù)防 對NSAID相關(guān)性潰瘍,應(yīng)盡可能暫停或減少NSAID劑量,并檢測Hp感染和進(jìn)行根除治療。用PPI治療,胃潰瘍或十二指腸潰瘍的愈合可能不受或較少受到繼續(xù)服用NSAID的影響,故當(dāng)未能中止NSAID治療時,應(yīng)選用PPI進(jìn)行治療。既往有消化性潰瘍病史或有嚴(yán)重疾病、高齡等因素對潰瘍及其并發(fā)不能承受者,可預(yù)防性地同時服用抗消化性潰瘍病藥。米索前列醇可預(yù)防NSAID誘發(fā)的胃潰瘍和十二指腸潰瘍。PPI亦能起到預(yù)防作用,但標(biāo)準(zhǔn)劑量的H2RA則否。

(五)潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防 Hp感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復(fù)發(fā)的可除去的危險因素,應(yīng)盡量除去;潰瘍復(fù)發(fā)頻繁時,不要忘記排除促胃液素瘤。由于極大多數(shù)消化性潰瘍是Hp相關(guān)性潰瘍,而Hp真正根除后,潰瘍的復(fù)發(fā)率可顯著降低,因此確定有無Hp感染非常重要。需要指出的是,Hp感染"根除"后,或初次檢測陰性者,仍有陽性可能。出現(xiàn)這種情況大多是由于檢測當(dāng)時未排除干擾因素,Hp暫時受到抑制而未能檢出,或由于檢測方面不夠可靠。Hp真正根除后成人的再感染率很低,約為每年%-3%。在根除Hp治療中,由于耐藥菌株藥物不良反應(yīng)、患者依從性差等因素,在一個甚至兩個療程治療后仍有部分患者的Hp未能得到根除。有并發(fā)癥的潰瘍和難治性潰瘍?nèi)菀讖?fù)發(fā),高齡或伴有嚴(yán)重疾病者對潰瘍及其并發(fā)癥不能承受,這些都是預(yù)防復(fù)發(fā)的重點(diǎn)對象。維持治療曾是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的主要措施,但與根除Hp治療相比,維持治療需沉淀服藥,停藥后潰瘍?nèi)詴?fù)發(fā),療效也不如前者,因此需對維持治療的地位作重新評價。由于存在Hp陰性潰瘍、根除Hp后仍有少部分潰瘍會復(fù)發(fā)、目前根除治療方案的療效尚難達(dá)到百分之百以及Hp根除后仍有一定再感染率等原因,維持治療仍有一定地位。實(shí)際上,根除Hp治療與維持治療互補(bǔ),才能最有效地減少潰瘍復(fù)發(fā)和并發(fā)癥。維持治療一般多用H2RA體拮抗劑,常用方案為標(biāo)準(zhǔn)劑量半量睡前頓服,也可用奧美拉唑10mg/d或20mg每周2-3次口服進(jìn)行維持治療。維持治療的時間長短,需根據(jù)具體情況決定,短者3-6個月,長者1-2年,甚至更長時間。

手術(shù)治療

外科治療,由于內(nèi)科治療的進(jìn)展,目前僅限少數(shù)有并發(fā)癥者。手術(shù)適應(yīng)證為:①大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時;②急性穿孔;③瘢痕性幽門梗阻;④內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍;⑤胃潰瘍疑有癌變?!?/p>

預(yù)后

內(nèi)科有效治療的發(fā)展,預(yù)后遠(yuǎn)較過去為優(yōu),已使消化性潰瘍的死亡率顯著下降至1%以下。30歲以下患者的病死率幾乎等于零;年長著的死亡主要由于并發(fā)癥,特別是大出血和急性穿孔。

胃潰瘍和十二指腸潰瘍的不同特點(diǎn)

胃潰瘍和十二指腸潰瘍有許多基本共同點(diǎn):首先是發(fā)病都是胃酸作用的結(jié)果,都是發(fā)生在鄰近于幽門兩側(cè)的慢性潰瘍;這種潰瘍都具有不易愈合、愈合后又易于復(fù)發(fā)的傾向;在疾病過程中都可以引起大出血、急性穿孔、慢性穿透和幽門梗阻并發(fā)癥;都有一部分病人需要外科治療,而且一度普遍應(yīng)用胃大部切除術(shù),都有較好的療效。

但是胃潰瘍與十二指腸潰瘍之間存在著一系列的實(shí)質(zhì)區(qū)別。如十二指腸潰瘍好發(fā)年齡(20~35歲)平均較胃潰瘍(40~50歲)為小。十二指腸潰瘍集中位于一個特定的狹小部位——球部;而胃潰瘍在自賁門到幽門的廣泛部位均可發(fā)生。十二指腸潰瘍的起病與精神神經(jīng)因素比較密切,多見于情緒不穩(wěn)定的多愁善感者;而胃潰瘍病人多伴有慢性胃炎;“O”型血型者、唾液中無血型抗原者、肝硬變、甲狀旁腺功能亢進(jìn)者的十二指腸潰瘍病發(fā)生率較高;而藥物(阿司匹林、皮質(zhì)類固醇)所引起的多為胃潰瘍;十二指腸潰瘍的空腹胃酸、基礎(chǔ)酸分泌量、最大酸分泌量、高峰酸分泌量都明顯高于正常人;而胃潰瘍的胃酸分泌量和正常人相似,甚至較低。在發(fā)病機(jī)制上,十二指腸潰瘍是迷走神經(jīng)興奮、胃酸分泌過多所引起;而胃潰瘍或是胃粘膜抗力缺陷,引起氫離子逆向彌散或因胃排空延緩,食物停滯于胃竇,使胃泌素分泌增強(qiáng)的后果。胃潰瘍有惡變可能,而十二指腸潰瘍不會惡變成。十二指腸潰瘍對抗酸制劑止痛有良好效果。而在胃潰瘍則療效不明顯。由于以上各方面差異,因而二者對治療方法也有著不同的要求和效果。如十二指腸潰瘍對迷走神經(jīng)切斷術(shù),效果遠(yuǎn)較胃潰瘍?yōu)楹?,這也是選擇外科手術(shù)方法所必須考慮到的。

消化性潰瘍的護(hù)理

潰瘍患者的飲料禁忌

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,胃酸分泌增加和胃、十二指腸黏膜防御機(jī)能受損,是引起消化性潰瘍的兩個主要因素。有些飲料對黏膜可引起物理性或化學(xué)性損害的作用,若飲用不當(dāng),就會加重病情,影響潰瘍的愈合。這些飲料主要有:

咖啡:因咖啡能促進(jìn)胃酸的分泌,提高胃酸的濃度,從而增強(qiáng)對潰瘍面的刺激,引起胃部疼痛,潰瘍面出血,使病情加重。

低度酒:若長期過量的飲用,會使胃液的酸度一直處于很高的程度,可能成為消化性潰瘍的發(fā)病原因之一。另外,乙醇可溶解保護(hù)胃黏膜的脂蛋白層,使胃的黏膜屏障遭受破壞,防御機(jī)能受損,從而加重潰瘍。

汽水:汽水及可產(chǎn)生氣體的飲料,使胃內(nèi)壓力增高,引起腹脹,有誘發(fā)穿孔的危險。

酸性飲料:酸性飲料入胃后,可提高胃內(nèi)酸度,影響胃內(nèi)潰瘍面的愈合。潰瘍病人食酸猶如火上澆油。

茶:因?yàn)椴枳饔糜谖葛つめ?,可促進(jìn)胃酸分泌增多,尤其是對十二指腸潰瘍患者,這種作用更為明顯。胃酸分泌過多,便抵銷了抗酸藥物的療效,不利于潰瘍的愈合。

牛奶:最近研究發(fā)現(xiàn),潰瘍病人飲牛奶,可使病情加劇?!?/p>

消化性潰瘍的預(yù)防

妊娠期消化性潰瘍

參看:妊娠期消化性潰瘍

妊娠期消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)

1、妊娠早中期,可使活動性消化性潰瘍癥狀緩解或愈合,因?yàn)槲杆岱置跍p少,胃蠕動減弱,胃粘膜充血減輕,以及孕酮對消化性潰瘍有保護(hù)作用。

2、妊娠晚期極易導(dǎo)致消化性潰瘍惡化或大嘔血。由于腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng),激素分泌增多,胃液內(nèi)鹽酸及胃蛋白酶含量、分泌量逐漸增高,極易使消化性潰瘍惡化。

3、孕婦有慢性上腹部疼痛,病程較長,時發(fā)時愈。

4、胃潰瘍壓痛多位于腹上區(qū)正中或稍偏左,十二指腸球部潰瘍壓痛多位于腹上區(qū)稍偏右。前壁潰瘍疼痛向同側(cè)胸骨旁放射,后壁潰瘍疼痛向脊柱旁相應(yīng)部位放射。

5、有典型的節(jié)律性疼痛,賁門部或小彎部潰瘍疼痛常在飯后1/2~2小時發(fā)作,幽門部或十二指腸球部潰瘍疼痛常在飯后2~4小時發(fā)作。

6、胃小彎潰瘍常有進(jìn)食一疼痛一舒適的規(guī)律,而十二指腸球部潰瘍常有進(jìn)食一舒適一疼痛的規(guī)律,故常在夜間疼痛或在睡眠中痛醒。

7、潰瘍疼痛時多伴有返酸、灼熱感、惡心及嘔吐等表現(xiàn),進(jìn)食后或服用堿性藥物后疼痛減輕或緩解。

如并發(fā)潰瘍出血、穿孔、幽門梗阻或癌變等,又可出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。  

參看

參考文獻(xiàn)

關(guān)于“消化性潰瘍”的留言: Feed-icon.png 訂閱討論RSS

目前暫無留言

添加留言

更多醫(yī)學(xué)百科條目

個人工具
名字空間
動作
導(dǎo)航
推薦工具
功能菜單
工具箱