幽門管潰瘍
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病理生理與DU相似，胃酸一般增多。幽門管潰瘍常缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，餐后上腹痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血等并發(fā)癥也較多?！ ?/p>
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疾病分類
消化內(nèi)科 疾病描述 病理生理與DU相似，胃酸一般增多。幽門管潰瘍常缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，餐后上腹痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血等并發(fā)癥也較多?！ ?/p>
癥狀體征
幽門管潰瘍常缺乏典型潰瘍的周期性和節(jié)律性疼痛，餐后上腹痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，容易出現(xiàn)嘔吐或幽門梗阻，穿孔或出血等并發(fā)癥也較多?！ ?/p>
疾病病因
胃十二指腸粘膜除了經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其他有害物質(zhì)的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜能夠抵御這些侵襲因素的損害作用，維護(hù)粘膜的完整性。這是因?yàn)槲甘改c粘膜具有一系列防御修復(fù)和修復(fù)機(jī)制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御－修復(fù)因素之間失去平衡作用的結(jié)果。這種平衡可能是由于侵襲因素增強(qiáng)，亦可能是防御－修復(fù)因素減弱，或兩者兼有之。GU和DU在發(fā)病機(jī)制上有不同之處，前者主要是防御、修復(fù)因素減弱，后者主要是侵襲因素增強(qiáng)。消化性潰瘍是由多種病因所致的疾病，即患者之間的病因、發(fā)病機(jī)制可能并不相同，只是臨床表現(xiàn)相似而已?！ ?/p>
病理生理
發(fā)病機(jī)制：
1、幽門螺旋桿菌感染 近十多年來的大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。
（1）消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90％－100％，GU為80％－90％。Hp感染者中發(fā)生消化性潰瘍的危險性亦顯著增加。前瞻性研究顯示，Hp感染者中大約15％－20％的人可發(fā)生消化性潰瘍。
（2）根據(jù)Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率 根除Hp而無抑制胃酸分泌作用的治療分按可有效愈合潰瘍；用常規(guī)抑制為散分泌藥物治療療效不理想的所謂難治性潰瘍，在有效根除Hp治療后，得到痊愈；應(yīng)用高療效Hp方案治療1周，隨后不再給予抗?jié)冎委?，療程結(jié)束后4周復(fù)查，潰瘍的愈合率高于或等于應(yīng)用常規(guī)抑制胃酸分泌藥連續(xù)治療4-6周的愈合率。這些結(jié)果從不同的角度證明了根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合。
潰瘍頻繁復(fù)發(fā)曾是消化性潰瘍自然史的主要特點(diǎn)之一。用常規(guī)抑制胃酸分泌藥物治療后愈合的潰瘍，停藥后潰瘍的年復(fù)發(fā)率為50％－70％。根除Hp可使DU、GU的年復(fù)發(fā)率降至5％以下，從而使絕大多數(shù)潰瘍患者得到徹底治愈。此外，根除Hp還可顯著降低消化性潰瘍出血等并發(fā)癥的發(fā)生率。
（3）Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡 Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜（胃和有胃化生的十二指腸）定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部粘膜防御/修復(fù)機(jī)制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增強(qiáng)了侵襲因素。這兩因子的協(xié)同作用造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成。
Hp的毒力因子包括使Hp能夠在胃型粘膜定植的因子和誘發(fā)組織損害的因子兩大類，一些因子兼有兩方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底層；一般胃竇Hp數(shù)量較多，胃體和胃底較少，亦可棲居于十二指腸胃化生粘膜。Hp在胃內(nèi)定植，處要抵抗胃酸殺滅作用外，還要依靠其運(yùn)動穿過粘液層。Hp菌體呈螺旋形，一端有鞭毛，為其運(yùn)用提供了動力。Hp產(chǎn)生的尿酶水解尿素成為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成"氨云"，中和周圍胃酸，從而保護(hù)Hp。Hp特異的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮細(xì)胞。Hp的粘附特異性反映了它存在粘附因子，而胃上皮細(xì)胞存在粘附因子的特異性受體。
Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp誘導(dǎo)的粘膜炎癥反應(yīng)均能造成胃十二指腸粘膜屏障損害?？张荻舅兀╒acA）蛋白和細(xì)胞毒素相關(guān)基因（CagA）蛋白是Hp毒力的主要標(biāo)志。VacA蛋白可使培養(yǎng)的細(xì)胞產(chǎn)生空泡；CagA蛋白的確切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素產(chǎn)生的氨除了對Hp本身有保護(hù)作用外，還能直接和間接造成粘膜屏障損害。Hp的粘液酶降解粘液，促進(jìn)H＋反彌散；Hp脂多糖具有內(nèi)毒素的特性，可刺激細(xì)胞因子的釋放，干擾胃上皮細(xì)胞與層粘素的互相作用而使粘膜喪失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂質(zhì)和磷脂，破壞細(xì)胞膜完整性。Hp產(chǎn)生的一些低分子蛋白可趨化和激活炎癥細(xì)胞，后者釋放多種細(xì)胞因子和產(chǎn)生有毒性的氧自由基。Hp的某些組分抗原與胃粘膜某些細(xì)胞成分相似，即所謂抗原模擬，Hp激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的抗體，可與宿主胃粘膜細(xì)胞成分起交叉反應(yīng)，導(dǎo)致胃粘膜細(xì)胞損傷。
Hp感染可引起高促胃液素血證，其機(jī)制包括：①Hp感染引起的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中D細(xì)胞數(shù)量減少，影響生長抑制素產(chǎn)生，使后者對G細(xì)胞釋放促胃液素的抑制作用減弱。②Hp尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨使局部粘膜pH升高，破壞了胃酸對G細(xì)胞釋放促胃液素的反饋抑制。
Hp感染對胃酸影響的報道不盡一致。多數(shù)報告顯示，Hp陽性DU患者的基礎(chǔ)、進(jìn)餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp陽性健康志愿者的基礎(chǔ)胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp陰性的對照者，但升高的幅度小于Hp陽性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血癥是引起高胃酸分泌的原因之一。
Hp感染引起消化性潰瘍的機(jī)制有多種假說。"漏屋頂"假說把胃粘膜屏障比喻為"屋頂"，保護(hù)其下方粘膜組織免受胃酸（"雨"）的損傷。當(dāng)粘膜首先Hp損害時（形成"漏屋頂"）就會造成"泥漿水"（H＋反彌散），導(dǎo)致粘膜損傷和潰瘍形成。這一假說強(qiáng)調(diào)了Hp感染所致的防御因素減弱，可解釋Hp相關(guān)GU的發(fā)生。六因素假說將胃酸－胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和談散氫鹽分泌六個因素綜合起來，解釋Hp在DU發(fā)病中作用。胃竇部Hp感染、遺傳因素等引起高胃酸分泌，高酸直接損傷上皮或引起繼發(fā)炎癥使十二指腸粘膜發(fā)生胃化生，為Hp在十二指腸粘膜定植創(chuàng)造條件。十二指腸Hp感染加重了局部炎癥（十二指腸），炎癥又促進(jìn)胃化生。這一惡性循環(huán)使十二指腸粘膜持續(xù)處于炎癥和損傷狀態(tài)，局部碳酸氫鹽分泌減少，削弱了十二指腸粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血癥刺激胃酸分泌，增強(qiáng)了侵襲因素。侵襲因素的增強(qiáng)和防御因素的削弱導(dǎo)致潰瘍形成。
2、胃酸和胃蛋白酶 消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“Hp時代”仍未改變。胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來，它能降解蛋白質(zhì)分子，所以對粘膜有侵襲作用?！ ?/p>
診斷檢查
1、幽門螺旋桿菌檢測 Hp感染的診斷已成為消化性潰瘍的常規(guī)檢測項(xiàng)目，其方法可分為侵入性和非侵入性兩大類，前者需作胃鏡檢查和胃粘膜活檢，可同時確定存在的胃十二指腸疾病，后者僅提供有無Hp感染的信息。目前常用的侵入性試驗(yàn)包括快速尿素酶試驗(yàn)、組織學(xué)檢查、粘膜涂片染色鏡檢、微需氧培養(yǎng)和聚合酶鏈反應(yīng)（PCS）等；非侵入性試驗(yàn)主要有13C－或14C－尿素呼氣試驗(yàn)（13C－UBT或14C－UBT）和血清學(xué)試驗(yàn)等?？焖倌蛩孛冈囼?yàn)是侵入性試驗(yàn)中診斷Hp感染的首選方法，操作簡便、費(fèi)用低。組合學(xué)檢查可直接觀察Hp，與常規(guī)HE染色相比，Warthin－Starry等特殊染色能提高檢出率。胃粘膜涂片后染色鏡檢方法較簡便，但細(xì)菌數(shù)量少時，易漏診。Hp培養(yǎng)和PCR檢側(cè)技術(shù)要求和費(fèi)用相對較高，主要用于科研。非侵入性試驗(yàn)中13C－UBT或14C－UBT檢測Hp感染的敏感性和特異性高，可作為根除治療后復(fù)查的首選方法。定性檢測抗Hp抗體IgG的血清學(xué)試驗(yàn)不宜作為治療后復(fù)查的首選方法。定性檢測抗Hp抗體IgG的血清學(xué)試驗(yàn)不宜作為治療后Hp是否根除的證實(shí)試驗(yàn)。
2、胃液分析 GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值不大。目前主要用于促胃液素瘤的輔助診斷，如果BAO＞15mmol/h、MAO＞60mmol，BAO/MAO比值＞60％，提示有促胃液素瘤之可能。
3、血清促胃液素測定 消化性潰瘍時血清促胃液素較正常人稍高，但診斷意義不大，故不應(yīng)列為常規(guī)。但如懷疑有促胃液素瘤，應(yīng)作此項(xiàng)測定。血清促胃液素值一般與胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤時則兩者同時升高。
診斷：
病史分析很重要，典型的周期性和節(jié)律性上腹部疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。但必須指出，有潰瘍癥狀者不一定患有消化性潰瘍，而相當(dāng)部分消化性潰瘍患者的上腹疼痛常不典型，更有一部分患者可無疼痛癥狀。因而單純依靠病史難以作出可靠診斷。確診需要依靠X線鋇餐檢查和（或） 內(nèi)鏡檢查，后者尤有診斷價值。
1、X線鋇餐檢查 氣鋇雙重對比造影能更好地顯示粘膜象。潰瘍的X線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對潰瘍診斷有確診價值。良性潰瘍凸出于胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環(huán)提，其外圍輻射狀粘膜皺襞。間接征象包括局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切痕、十二指腸球部激惹和球部畸形等，間接征象僅提示有潰瘍。
2、胃鏡檢查和粘膜活檢 胃鏡檢查不僅可對胃十二指腸粘膜直接觀察、攝影，還可在直視下取活檢作病理和Hp檢測。它對消化性潰瘍的診斷和良、惡性潰瘍鑒別診斷的準(zhǔn)備性高于X線鋇餐檢查。在潰瘍太小或太表淺，鋇餐檢查難以發(fā)現(xiàn)；鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)的十二指腸球部畸形可有多種解釋難以確診；活動性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌證，內(nèi)鏡檢查可確定其來源和性質(zhì)。鋇餐檢查或內(nèi)鏡下看似良性的GU中，大約5％實(shí)際是惡性的，反之少部分看似惡性的潰瘍，事實(shí)證明是良性的，不作活檢難以鑒別。此外，內(nèi)鏡檢查還可發(fā)現(xiàn)伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。內(nèi)鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜可有充血、水腫，有時見皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡下潰瘍可分為活動期（A）、愈合期（H）和瘢痕期（S）三個病期，其中每一病期又可分為1和2兩個階段。
預(yù)后：內(nèi)科有效治療的發(fā)展，預(yù)后遠(yuǎn)較過去為優(yōu)，已使消化性潰瘍的死亡率顯著下降至1％以下。30歲以下患者的病死率幾乎等于零；年長著的死亡主要由于并發(fā)癥，特別是大出血和急性穿孔。
治療方案
治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。消化性潰瘍在不同的患者病因不盡相同，發(fā)病機(jī)制亦各異，所以對每一例應(yīng)分析其可能涉及的致病因素及病理生理，給以適當(dāng)?shù)奶幚怼?/p>
1、一般治療 生活要有規(guī)律，工作宜勞逸結(jié)合，要避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應(yīng)予開導(dǎo)，必要時可給鎮(zhèn)靜藥。原則上需強(qiáng)調(diào)進(jìn)餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆醬雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質(zhì)能刺激胃酸分泌，故不宜過飲。如有煙酒嗜好而確認(rèn)與潰瘍的發(fā)病有關(guān)者，應(yīng)即戒除。服用NSAID者，應(yīng)盡可能停服；即使患者未服此類藥物，亦應(yīng)告誡其今后慎用。
2、藥物治療 70年代以前本病的治療主要依賴抗酸藥和抗膽堿藥，H2RA的問世在治療上引起第一次變革；近年倡導(dǎo)的根除Hp是治療上的重大里程碑。
（1）根除Hp治療 根除Hp可使大多數(shù)Hp相關(guān)性潰瘍患者完全達(dá)到治療目的。國際已對Hp相關(guān)性潰瘍的處理達(dá)成共識，即不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā)，不論活動或靜止，不論有無并發(fā)癥史，均應(yīng)抗Hp治療。
1）根除Hp的治療方案 由于大多數(shù)抗菌藥物在腸內(nèi)低pH環(huán)境中活性降低和不能穿透粘液層到達(dá)細(xì)菌，因此Hp感染不易根除。迄今為止，尚無單一藥物能有效根除Hp，因而發(fā)展了將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協(xié)同作用的膠體鉍劑聯(lián)合應(yīng)用的治療方案。根除Hp的治療方案大體上可分為質(zhì)子泵抑制劑（PPI）為基礎(chǔ)和膠體鉍劑為基礎(chǔ)的兩大類。一種PPI或一種膠體鉍劑加上克拉霉素（甲紅霉素）、阿司匹林（或四環(huán)素）、甲硝唑（或替硝唑）3種抗菌藥物中的2種，組成三聯(lián)療法。Hp菌株對甲硝唑耐藥率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用強(qiáng)，Hp不易產(chǎn)生耐藥性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，劑量為200mg/d，分兩次服?？捎肏2RA替代PPI，以降低費(fèi)用，但療效亦有所降低。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌藥物的四聯(lián)療法。
2）根除Hp治療結(jié)束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委?對此尚未統(tǒng)一。治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時，單一抗Hp治療1－2周就可使活動性潰瘍有效愈合。若根除Hp方案療效稍低、潰瘍面積較大、抗Hp治療結(jié)束時患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥史，應(yīng)考慮在抗Hp治療結(jié)束后繼續(xù)用抑制胃酸分泌藥治療2-4周。
3）抗Hp治療后復(fù)查 抗Hp治療后，確定Hp是否根除的試驗(yàn)應(yīng)在治療完成后不少于4周時進(jìn)行。接受高效抗Hp方案（根除率≥90％）治療的大多數(shù)DU患者無必要進(jìn)行證實(shí)Hp根除的試驗(yàn)。難治性潰瘍或有并發(fā)癥史的DU，應(yīng)確立Hp是否根除。因GU有潛在惡變的危險，原則上應(yīng)在治療后適當(dāng)時間作胃鏡和Hp復(fù)查。對經(jīng)過適當(dāng)治療仍有頑固消化不良癥狀的患者，亦應(yīng)確立Hp是否根除。
（2）抑制胃酸分泌藥治療 潰瘍的愈合特別是DU的愈合與抗酸治療強(qiáng)度和時間成正比。堿性抗酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑）中和胃酸（兼有一定細(xì)胞保護(hù)作用），對緩解樣疼痛癥狀有較好效果，但要促使?jié)冇蟿t需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應(yīng)限制了其應(yīng)用。目前已很少單一應(yīng)用抗酸藥來治療潰瘍，可作為加強(qiáng)止痛的輔助治療?？鼓憠A藥哌侖西平（哌吡氮平）和促胃液素受體拮抗劑丙谷胺治療潰瘍療效不夠理想，已很少用于治療潰瘍。目前臨床上常用的抑制胃酸分泌藥有H2RA和PPI兩大類。PPI作用于壁細(xì)胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶--H＋－K＋－ATP酶生成時，壁細(xì)胞才恢復(fù)泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更強(qiáng)，且作用持久。目前至少有四種PPI已用于臨床，分別為奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑和拉貝拉唑。一般劑量為奧美拉唑20mg、蘭索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉貝拉唑10mg，每天一次口服；根除Hp治療時劑量需加倍。
（3）保護(hù)胃粘膜治療 胃粘膜保護(hù)劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療4-8周的潰瘍愈合率與H2RA相似。硫糖鋁抗?jié)冏饔玫臋C(jī)制主要與其粘附復(fù)蓋作潰瘍面上阻止為散和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面、促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關(guān)。硫糖鋁不良反應(yīng)少，便秘是其主要不良反應(yīng)。枸櫞酸鉍鉀除了具有硫糖鋁類似的作用機(jī)制外，尚有較強(qiáng)的抗Hp作用。短期服用枸櫞酸鉍鉀除了舌苔發(fā)黑外，很少出現(xiàn)不良反應(yīng)；為避免鉍在體內(nèi)過量積蓄，不宜連續(xù)長期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的作用。腹瀉是其主要不良反應(yīng)，因可引起子宮收縮，孕婦忌服。
（4）NSAID潰瘍的治療和預(yù)防 對NSAID相關(guān)性潰瘍，應(yīng)盡可能暫?；驕p少NSAID劑量，并檢測Hp感染和進(jìn)行根除治療。用PPI治療，GU或DU的愈合可能不受或較少受到繼續(xù)服用NSAID的影響，故當(dāng)未能中止NSAID治療時，應(yīng)選用PPI進(jìn)行治療。既往有消化性潰瘍病史或有嚴(yán)重疾病、高齡等因素對潰瘍及其并發(fā)不能承受者，可預(yù)防性地同時服用抗消化性潰瘍病藥。米索前列醇可預(yù)防NSAID誘發(fā)的GU和DU。PPI亦能起到預(yù)防作用，但標(biāo)準(zhǔn)劑量的H2RA則否。
（5）潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防 Hp感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復(fù)發(fā)的可除去的危險因素，應(yīng)盡量除去；潰瘍復(fù)發(fā)頻繁時，不要忘記排除促胃液素瘤。由于極大多數(shù)消化性潰瘍是Hp相關(guān)性潰瘍，而Hp真正根除后，潰瘍的復(fù)發(fā)率可顯著降低，因此確定有無Hp感染非常重要。需要指出的是，Hp感染"根除"后，或初次檢測陰性者，仍有陽性可能。出現(xiàn)這種情況大多是由于檢測當(dāng)時未排除干擾因素，Hp暫時受到抑制而未能檢出，或由于檢測方面不夠可靠。Hp真正根除后成人的再感染率很低，約為每年％－3％。在根除Hp治療中，由于耐藥菌株藥物不良反應(yīng)、患者依從性差等因素，在一個甚至兩個療程治療后仍有部分患者的Hp未能得到根除。有并發(fā)癥的潰瘍和難治性潰瘍?nèi)菀讖?fù)發(fā)，高齡或伴有嚴(yán)重疾病者對潰瘍及其并發(fā)癥不能承受，這些都是預(yù)防復(fù)發(fā)的重點(diǎn)對象。維持治療曾是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的主要措施，但與根除Hp治療相比，維持治療需沉淀服藥，停藥后潰瘍?nèi)詴?fù)發(fā)，療效也不如前者，因此需對維持治療的地位作重新評價。由于存在Hp陰性潰瘍、根除Hp后仍有少部分潰瘍會復(fù)發(fā)、目前根除治療方案的療效尚難達(dá)到百分之百以及Hp根除后仍有一定再感染率等原因，維持治療仍有一定地位。實(shí)際上，根除Hp治療與維持治療互補(bǔ)，才能最有效地減少潰瘍復(fù)發(fā)和并發(fā)癥。維持治療一般多用H2RA體拮抗劑，常用方案為標(biāo)準(zhǔn)劑量半量睡前頓服，也可用奧美拉唑10mg/d或20mg每周2-3次口服進(jìn)行維持治療。維持治療的時間長短，需根據(jù)具體情況決定，短者3-6個月，長者1－2年，甚至更長時間。
3、消化性潰瘍治療的策略 對胃鏡或X線檢查診斷明確的DU或GU，首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應(yīng)首先抗Hp治療，必要時在抗Hp治療結(jié)束后再給予2-4周抑制胃酸分泌治療。對Hp陰性的潰瘍包括NSAID相關(guān)性潰瘍，可按過去的常規(guī)治療，即服任何一種H2RA或PPI，DU療程為4-6周，GU為6-8周。也可用粘膜保護(hù)劑替代抑制胃酸分泌藥治療GU。至于是否進(jìn)行維持治療，應(yīng)根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)聘禮、患者年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥史等危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。至于外科治療，由于內(nèi)科治療的進(jìn)展，目前僅限少數(shù)有并發(fā)癥者。手術(shù)適應(yīng)證為：①大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時；②急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻；④內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變?！ ?/p>
安全提示
1、首先要戒除煙、酒、濃茶、咖啡等與潰瘍發(fā)病有關(guān)的嗜好。避免使用致潰瘍藥物。
2、不要吃酸性的東西，還有酸的橘子，地瓜粉，涼的、硬的米飯。
3、采用多次、少量、刺激性小而易消化的膳食。
4、避免精神緊張，減少心理壓力。生活要有規(guī)律，勞逸結(jié)合。
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