幽門(mén)螺桿菌
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幽門(mén)螺桿菌，Helicobacter pylori，簡(jiǎn)稱(chēng)Hp。首先由巴里.馬歇爾(Barry J. Marshall)和羅賓.沃倫(J. Robin Warren)二人發(fā)現(xiàn)，此二人因此獲得2005年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)
目錄 |
特征
形態(tài)學(xué)特征
幽門(mén)螺桿菌是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細(xì)菌。長(zhǎng)2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm。革蘭染色陰性。有動(dòng)力。在胃粘膜上皮細(xì)胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形。在固體培養(yǎng)基上生長(zhǎng)時(shí)，除典型的形態(tài)外，有時(shí)可出現(xiàn)桿狀或圓球狀。
電子顯微鏡下，菌體的一端可伸出2～6條帶鞘的鞭毛。在分裂時(shí)，兩端均可見(jiàn)鞭毛。鞭毛長(zhǎng)約為菌體1～1.5倍。粗約為30nm。鞭毛的頂端有時(shí)可見(jiàn)一球狀物，實(shí)為鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可見(jiàn)一個(gè)圓球狀根基伸入菌體頂端細(xì)胞壁內(nèi)側(cè)。在其內(nèi)側(cè)尚有一電子密度降低區(qū)域。。鞭毛在運(yùn)動(dòng)中起推進(jìn)器作用，在定居過(guò)程中起拋錨作用?！ ?/p>
生理學(xué)和分子生物學(xué)特征
幽門(mén)螺桿菌是微需氧菌，環(huán)境氧要求5～8%，在大氣或絕對(duì)厭氧環(huán)境下不能生長(zhǎng)。許多固體培養(yǎng)基可作幽門(mén)螺桿菌分離培養(yǎng)的基礎(chǔ)培養(yǎng)基，布氏瓊脂使用較多，但需加用適量全血或胎牛血清作為補(bǔ)充物方能生長(zhǎng)。常以萬(wàn)古霉素、TMP、兩性霉素B等組成抑菌劑防止雜菌生長(zhǎng)。
幽門(mén)螺桿菌對(duì)臨床微生物實(shí)驗(yàn)中常用于鑒定腸道細(xì)菌的大多數(shù)經(jīng)典生化實(shí)驗(yàn)不起反應(yīng)。而氧化酶、觸酶、尿素酶、堿性磷酸酶、r－谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶、亮氨酸肽酶這七種酶反應(yīng)是作為幽門(mén)螺桿菌生化鑒定的依據(jù)。
幽門(mén)螺桿菌的全基因序列已經(jīng)測(cè)出，其中尿素酶基因有四個(gè)開(kāi)放性讀框，分別是UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB編碼的多肽與尿素酶結(jié)構(gòu)的兩個(gè)亞單位結(jié)構(gòu)相當(dāng)。幽門(mén)螺桿菌的尿素酶極為豐富，約含菌體蛋白的15%，活性相當(dāng)于變形桿菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保護(hù)細(xì)菌在高酸環(huán)境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分別編碼空泡毒素和細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白。根據(jù)這兩種基因的表達(dá)情況，又將幽門(mén)螺桿菌菌株分成兩種主要類(lèi)型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表達(dá)兩種蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表達(dá)兩種蛋白，尚有一些為中間表達(dá)型，即表達(dá)其中一種毒力因子?，F(xiàn)在多認(rèn)為Ⅰ型與胃疾病關(guān)系較為密切?！ ?/p>
培養(yǎng)
用于培養(yǎng)的胃粘膜活檢標(biāo)本應(yīng)置于生理鹽水、營(yíng)養(yǎng)肉湯或20％葡萄糖中，然后立即轉(zhuǎn)送到細(xì)菌室培養(yǎng)。如果標(biāo)本不能在4個(gè)小時(shí)內(nèi)培養(yǎng)，就應(yīng)放在4。C保存，但不宜超過(guò)24小時(shí)。長(zhǎng)期保存用于培養(yǎng)的活檢標(biāo)本的唯一方法是將其置于－70。C或液氮之中。
培養(yǎng)幽門(mén)螺桿菌的培養(yǎng)基包括非選擇性及選擇性?xún)煞N。常用的非選擇性培養(yǎng)基基礎(chǔ)為腦心浸液瓊脂、哥倫比亞瓊脂、胰蛋白胨大豆瓊脂以及Wilkins-Chalgren瓊脂。培養(yǎng)基中需加7％－10％的去纖維蛋白馬血。羊血、人血、馬血清、氯化血紅素、淀粉、膽固醇或環(huán)糊精(cyclodextrins） 也可代替馬血。選擇培養(yǎng)基則是在上述 培養(yǎng)基中添加一定的抗菌藥物，如萬(wàn)古霉素、啶酸、二性霉素B、多粘菌素B以及甲氧芐氨嘧啶（TMP）。常用的有Skirrow 配方及Dent 配方。前者原用于彎曲菌的培養(yǎng)，亦可用于幽門(mén)螺桿菌培養(yǎng)。后者為前者的改良，即將多粘菌素用頭孢磺啶取代，因?yàn)樯贁?shù)（5％左右）幽門(mén)螺桿菌菌株對(duì)多粘菌素敏感。Drnt配方為萬(wàn)古霉素（10mg／L）、頭孢磺啶（5mg／L）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mg／L）。有報(bào)道指出，部分菌株對(duì)啶酸敏感，因而培養(yǎng)基中應(yīng)盡量避免作用該抗生素?！ ?/p>
感染與致病機(jī)理
幽門(mén)螺桿菌感染是慢性活動(dòng)性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界衛(wèi)生組織/國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu) (WHO/IARC) 將幽門(mén)螺桿菌定為Ⅰ類(lèi)致癌原?！ ?/p>
幽門(mén)螺桿菌感染
幽門(mén)螺桿菌進(jìn)入胃后，借助菌體一側(cè)的鞭毛提供動(dòng)力穿過(guò)黏液層。研究表明，幽門(mén)螺桿菌在粘稠的環(huán)境下具有極強(qiáng)的運(yùn)動(dòng)能力，強(qiáng)動(dòng)力性是幽門(mén)螺桿菌致病的重要因素。幽門(mén)螺桿菌到達(dá)上皮表面后，通過(guò)粘附素，牢牢地與上皮細(xì)胞連接在一起，避免隨食物一起被胃排空。并分泌過(guò)氧化物歧化酶（SOD）和過(guò)氧化氫酶，以保護(hù)其不受中性粒細(xì)胞的殺傷作用。幽門(mén)螺桿菌富含尿素酶，通過(guò)尿素酶水解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周?chē)纬伞鞍痹啤北Ｗo(hù)層，以抵抗胃酸的殺滅作用?！ ?/p>
幽門(mén)螺桿菌與胃炎
正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護(hù)機(jī)制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性粘液層的保護(hù)作用，有規(guī)律的運(yùn)動(dòng)等），能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜上皮細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)了幽門(mén)螺桿菌以后，才認(rèn)識(shí)到幽門(mén)螺桿菌幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。goodwin把幽門(mén)螺桿菌對(duì)胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對(duì)“屋頂”的破壞給屋內(nèi)造成災(zāi)難那樣的后果，故稱(chēng)為“屋漏”學(xué)說(shuō)。目前對(duì)幽門(mén)螺桿菌感染的研究能歸入這一學(xué)說(shuō)的資料最多。主要包括：①使幽門(mén)螺桿菌穿透粘液層在胃上皮細(xì)胞表面定居的因素；②對(duì)胃上皮細(xì)胞等起破壞作用的毒素因子；③各種炎癥細(xì)胞及炎癥介質(zhì)；④免疫反應(yīng)物質(zhì)等。
這些因素構(gòu)成幽門(mén)螺桿菌感染的基本病理變化，即各種類(lèi)型的急、慢性胃炎。其中近年來(lái)得到最重要關(guān)注的是空泡毒素vaca、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白質(zhì)caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學(xué)研究。
幽門(mén)螺桿菌與消化性潰瘍
幽門(mén)螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險(xiǎn)性。大約1/6 幽門(mén)螺桿菌感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。治療幽門(mén)螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。不用抑酸劑，單用抗幽門(mén)螺桿菌藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。幽門(mén)螺桿菌感染已經(jīng)與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。例如：胃酸增加、十二指腸胃化生、粘膜屏障性質(zhì)的改變、胃竇粘膜產(chǎn)生炎癥代謝產(chǎn)物等。這些患者中的發(fā)現(xiàn)已在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中得到初步證明。實(shí)際上消化性潰瘍涉及幾個(gè)復(fù)雜的相互作用的機(jī)制。如細(xì)菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反應(yīng)性（例：如易感性的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應(yīng)、神經(jīng)調(diào)節(jié)作用）和環(huán)境因素（例如飲食、獲得感染的年齡）的綜合作用導(dǎo)致潰瘍的最后結(jié)果。過(guò)去臨床上對(duì)潰瘍的發(fā)生有一句諺語(yǔ)，叫“no acid,no ulcer”?，F(xiàn)在，從現(xiàn)代理論來(lái)看,“no hp,no ulcer”應(yīng)得到更多地強(qiáng)調(diào)。
消化性潰瘍（包括胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍）病因，長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為與遺傳、胃酸過(guò)多、膽汁返流、吸煙等多種因素有關(guān)，其中尤以胃酸被認(rèn)為是發(fā)病的主要因素。近80年來(lái)，胃酸一直被認(rèn)為是胃潰瘍形成的原因，所以，有了“無(wú)酸無(wú)潰瘍”的傳統(tǒng)說(shuō)法。
消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。過(guò)去沿用堿性藥物，目前常用Hz受體抑制劑或其他胃酸分泌抑制劑。應(yīng)用這些抗酸抑酸藥物，確實(shí)有利于潰瘍的愈合，但是這些藥物有一共同缺點(diǎn)，一旦停藥，不久潰瘍便又復(fù)發(fā)。因此，有些病人要間斷性服藥，有的則需長(zhǎng)期服用維持劑量。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發(fā)。
通過(guò)胃液分析發(fā)現(xiàn)，十二指腸潰瘍病人，胃酸分泌過(guò)高；而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16％，而許多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可見(jiàn)胃酸分泌的多少，并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻擊作用相對(duì)增加，可能是形成胃潰瘍的主要原因?！ ?/p>
幽門(mén)螺桿菌與胃癌
從近年來(lái)對(duì)幽門(mén)螺桿菌感染的大量研究中提出了許多幽門(mén)螺桿菌致胃癌的可能機(jī)制：①細(xì)菌的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化粘膜；②類(lèi)同于病毒的致病機(jī)制，hp dna的某些片段轉(zhuǎn)移入宿主細(xì)胞，引起轉(zhuǎn)化；③幽門(mén)螺桿菌引起炎癥反應(yīng)，其本身具有基因毒性作用。在這些機(jī)制中，后者似乎與最廣泛的資料是一致的?！ ?/p>
流行病學(xué)
流行病學(xué)研究表明幽門(mén)螺桿菌感染了世界范圍內(nèi)一半以上的人口，其發(fā)病率各個(gè)國(guó)家不同，甚至同一國(guó)家的各個(gè)地區(qū)也不相同。目前已知發(fā)病率的高低與社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平，人口密集程度，公共衛(wèi)生條件以及水源供應(yīng)有較密切的關(guān)系。也有報(bào)道指出，幽門(mén)螺桿菌的感染有明顯的季節(jié)分布特征，以7～8月份為高峰。在亞洲地區(qū)，中國(guó)內(nèi)地、中國(guó)香港、越南、印度等少年幽門(mén)螺桿菌的感染率分別60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活檢標(biāo)本中幽門(mén)螺桿菌檢出率可達(dá)80%～90%，而消化性潰瘍患者更高，可達(dá)95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮細(xì)胞已發(fā)生異化，因此檢出率高低報(bào)道不一。在自然人群中初出生的新生兒血清中抗幽門(mén)螺桿菌-IgG水平很高，接近成人水平，可能從母體獲得被動(dòng)免疫抗體之故。半年后迅速下降。在我國(guó)及大多數(shù)發(fā)展中國(guó)家中陽(yáng)性率待降至10%～20%后又迅速回升。大約在10歲以后即迅速上升達(dá)到或接近成人陽(yáng)性檢出率水平。
我國(guó)及大多數(shù)發(fā)展中國(guó)家人群幽門(mén)螺桿菌感染因地區(qū)有所不同。低達(dá)20%，高達(dá)90%，人群中總感染率高于發(fā)達(dá)國(guó)家。這些基本資料說(shuō)明了如下幾個(gè)問(wèn)題：1、胃病患者中幽門(mén)螺桿菌檢出率遠(yuǎn)高于人群中總的檢出率，這說(shuō)明幽門(mén)螺桿菌感染者并不都得胃病。這可能還蘊(yùn)藏著與致病有關(guān)的其他因素，特別是遺傳因素（宿主的易感性和菌株的型別差異等）；2、人群中的幽門(mén)螺桿菌感染率與胃病的發(fā)生率，發(fā)展中國(guó)家高于發(fā)達(dá)國(guó)家。這又與社會(huì)經(jīng)濟(jì)、衛(wèi)生狀況有關(guān)。特別是現(xiàn)已證明胃癌高發(fā)區(qū)不僅與該地區(qū)人群中幽門(mén)螺桿菌感染率高有關(guān)外，還與人群中幽門(mén)螺桿菌的早發(fā)感染有關(guān)；3、人類(lèi)一旦感染幽門(mén)螺桿菌后，若不進(jìn)行治療，幾乎終身處于持續(xù)感染中。因此感染率總的講來(lái)隨著年齡增長(zhǎng)而增長(zhǎng)。
目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為“人－人”“糞－口”是主要的傳播方式和途徑，亦可通過(guò)內(nèi)鏡傳播，而且幽門(mén)螺桿菌感染在家庭內(nèi)有明顯的聚集現(xiàn)象。父母感染了幽門(mén)螺桿菌其子女的感染機(jī)會(huì)比其它家庭高得多。對(duì)感染幽門(mén)螺桿菌的家庭調(diào)查提示，有幽門(mén)螺桿菌感染者家庭中的“健康人”，幽門(mén)螺桿菌抗體陽(yáng)性率為64%，明顯高于同年齡組無(wú)幽門(mén)螺桿菌感染患者家庭的“健康人”（13%）?！ ?/p>
診斷方法
自1983年通過(guò)胃鏡取活檢標(biāo)本分離培養(yǎng)成功以來(lái)，對(duì)幽門(mén)螺桿菌感染的診斷已發(fā)展出了許多方法，包括有細(xì)菌學(xué)、病理學(xué)、血清學(xué)、同位素示蹤、分子生物學(xué)等。但總的講來(lái)，從標(biāo)本采集角度看，可以分為侵襲性和非侵襲性?xún)纱箢?lèi)。
侵襲性方法主要指必需通過(guò)胃鏡取活檢標(biāo)本檢查的方法，是目前消化病學(xué)科的常規(guī)方法。它包括細(xì)菌的分離培養(yǎng)和直接涂片、快速尿素酶試驗(yàn)，藥敏試驗(yàn)。
非侵襲性方法主要指不通過(guò)胃鏡取活檢標(biāo)本診斷幽門(mén)螺桿菌標(biāo)本感染的方法。這類(lèi)方法包括血清學(xué)和同位素蹤兩大類(lèi)。
最新檢查手段：
診斷工具：C－14呼氣檢測(cè)儀＋呼氣檢測(cè)口袋。
只需要吹氣5分鐘外，無(wú)其他任何不適。
該方法使眾多高血壓、心臟病及對(duì)胃鏡過(guò)敏的患者避免了做胃鏡的不適感，是目前理想的檢測(cè)方法之一?！ ?/p>
治療方法
幽門(mén)螺桿菌感染現(xiàn)在主要靠抗幽門(mén)螺桿菌藥物進(jìn)行治療。盡管幽門(mén)螺桿菌在體外對(duì)許多抗菌藥物都很敏感，但是在體內(nèi)用藥并不那樣如意。這是因?yàn)橛拈T(mén)螺桿菌主要寄生在粘液層下面，胃上皮細(xì)胞表面。注射途徑用藥，對(duì)它無(wú)作用，經(jīng)口局部又因?yàn)槲杆岘h(huán)境．粘液層的屏障及胃的不斷排空作用，使藥效也大大地受到了限制。再加上有些藥長(zhǎng)期應(yīng)用易產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用或耐藥菌株等問(wèn)題。因此幽門(mén)螺桿菌感染引起的急慢性胃炎．消化性潰瘍等疾病，本來(lái)看起來(lái)很容易治療的問(wèn)題，實(shí)際上效果并不總是很理想。何況目前缺乏合適的幽門(mén)螺桿菌感染的動(dòng)物模型，可供幫助制訂有效的治療方案。因此目前的治療方案幾乎全憑臨床經(jīng)驗(yàn)制訂，有很大的局限性（因地區(qū)、人群的差異）?？偟闹v來(lái)，目前不提倡用單一的抗菌藥物，因?yàn)樗闹斡瘦^低，一般＜20％，且易產(chǎn)生耐藥性。
治療方案的選擇原則是：①采用聯(lián)合用藥方法；②幽門(mén)螺桿菌的根除率＞80%，最好在90％以上；③無(wú)明顯副作用，病人耐受性好；④病人經(jīng)濟(jì)上可承受性。判斷幽門(mén)螺桿菌感染的治療效果應(yīng)根據(jù)幽門(mén)螺桿菌的根除率，而不是清除率。根除是指治療終止后至少在一個(gè)月后，通過(guò)細(xì)菌學(xué)、病理組織學(xué)或同位素示蹤方法證實(shí)無(wú)細(xì)菌生長(zhǎng)。
根除幽門(mén)螺桿菌前應(yīng)先注意口腔衛(wèi)生?？梢韵雀鼡Q牙具，使用一段時(shí)間漱口水和抑菌牙膏，修復(fù)口腔問(wèn)題如蛀牙，牙垢，牙結(jié)石等。
目前國(guó)內(nèi)外常用的抗幽門(mén)螺桿菌藥物有羥氨芐青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四環(huán)素、強(qiáng)力霉素、呋喃唑酮、有機(jī)膠態(tài)鉍劑（de-nol等）、胃得樂(lè)（胃速樂(lè)）、樂(lè)得胃、西皮氏粉和胃舒平等。潰瘍病患者尚可適當(dāng)結(jié)合應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或h2受體拮抗劑加上兩種抗菌素，或者質(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑）加上一種抗菌素。療程一般為兩個(gè)星期。由于治療幽門(mén)螺桿菌感染抗菌方案的廣泛應(yīng)用，有可能擴(kuò)大耐藥性問(wèn)題的產(chǎn)生。因此，將來(lái)替換性的治療或預(yù)防策略，如疫苗預(yù)防或免疫治療的研究是值得重視的?！ ?/p>
發(fā)現(xiàn)故事
1979年，病理學(xué)醫(yī)生Warren在慢性胃炎患者的胃竇黏膜組織切片上觀察到一種彎曲狀細(xì)菌，并且發(fā)現(xiàn)這種細(xì)菌鄰近的胃黏膜總是有炎癥存在，因而意識(shí)到這種細(xì)菌和慢性胃炎可能有密切關(guān)系。
1981年，消化科臨床醫(yī)生Marshall與Warren合作，他們以100例接受胃鏡檢查及活檢的胃病患者為對(duì)象進(jìn)行研究，證明這種細(xì)菌的存在確實(shí)與胃炎相關(guān)。此外他們還發(fā)現(xiàn),這種細(xì)菌還存在于所有十二指腸潰瘍患者、大多數(shù)胃潰瘍患者和約一半胃癌患者的胃黏膜中?！?/p>
經(jīng)過(guò)多次失敗之后，1982年4月，Marshall終于從胃黏膜活檢樣本中成功培養(yǎng)和分離出了這種細(xì)菌。為了進(jìn)一步證實(shí)這種細(xì)菌就是導(dǎo)致胃炎的罪魁禍?zhǔn)?，Marshall和另一位醫(yī)生Morris不惜喝下含有這種細(xì)菌的培養(yǎng)液，結(jié)果大病一場(chǎng)。
基于這些結(jié)果，Marshall和Warren提出幽門(mén)螺桿菌涉及胃炎和消化性潰瘍的病因?qū)W。1984年4月號(hào)，他們的成果發(fā)表于在世界權(quán)威醫(yī)學(xué)期刊《柳葉刀》（lancet）上。成果一經(jīng)發(fā)表，立刻在國(guó)際消化病學(xué)界引起了轟動(dòng)，掀起了全世界的研究熱潮。世界各大藥廠陸續(xù)投巨資開(kāi)發(fā)相關(guān)藥物，專(zhuān)業(yè)刊物《螺桿菌》雜志應(yīng)運(yùn)而生，世界螺桿菌大會(huì)定期召開(kāi)，有關(guān)螺桿菌的研究論文不計(jì)其數(shù)。通過(guò)人體試驗(yàn)、抗生素治療和流行病學(xué)等研究，幽門(mén)螺桿菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中所起的作用逐漸清晰，科學(xué)家對(duì)該病菌致病機(jī)理的認(rèn)識(shí)也不斷深入。
2005年10月3日，瑞典卡羅林斯卡研究院宣布，2005年度諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予這兩位科學(xué)家以表彰他們發(fā)現(xiàn)了幽門(mén)螺桿菌以及這種細(xì)菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中的作用。
發(fā)現(xiàn)意義
大量研究表明，超過(guò)90%的十二指腸潰瘍和80%左右的胃潰瘍，都是由幽門(mén)螺桿菌感染所導(dǎo)致的。目前，消化科醫(yī)生已經(jīng)可以通過(guò)內(nèi)窺鏡檢查和呼氣試驗(yàn)等診斷幽門(mén)螺桿菌感染?？股氐闹委煼椒ㄒ驯蛔C明能夠根治胃潰瘍等疾病。幽門(mén)螺桿菌及其作用的發(fā)現(xiàn)，打破了當(dāng)時(shí)已經(jīng)流行多年的人們對(duì)胃炎和消化性潰瘍發(fā)病機(jī)理的錯(cuò)誤認(rèn)識(shí)，被譽(yù)為是消化病學(xué)研究領(lǐng)域的里程碑式的革命。由于他們的發(fā)現(xiàn)，潰瘍病從原先難以治愈反復(fù)發(fā)作的慢性病，變成了一種采用短療程的抗生素和抑酸劑就可治愈的疾病，大幅度提高了胃潰瘍等患者獲得徹底治愈的機(jī)會(huì)，為改善人類(lèi)生活質(zhì)量作出了貢獻(xiàn)。
這一發(fā)現(xiàn)還啟發(fā)人們?nèi)パ芯课⑸锱c其他慢性炎癥疾病的關(guān)系。人類(lèi)許多疾病都是慢性炎癥性疾病，如局限性回腸炎、潰瘍性結(jié)腸炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、動(dòng)脈粥樣硬化。雖然這些研究目前尚沒(méi)有明確結(jié)論，但正如諾貝爾獎(jiǎng)評(píng)審委員會(huì)所說(shuō)：“幽門(mén)螺桿菌的發(fā)現(xiàn)加深了人類(lèi)對(duì)慢性感染、炎癥和癌癥之間關(guān)系的認(rèn)識(shí)。”
慢性胃病的元兇—幽門(mén)螺桿菌
慢性胃病是指慢性胃炎（淺表性胃炎和萎縮性胃炎）和潰瘍?。ㄎ笣兒褪改c潰瘍）。胃鏡普查證實(shí)，我國(guó)人群中慢性胃炎的發(fā)病率高達(dá)60％以上，潰瘍病的發(fā)病率為10％左右。
慢性胃病的發(fā)病原因一直不很清楚，故長(zhǎng)期無(wú)理想的防治方法。1982年，澳大利亞學(xué)者馬歇爾觀察到胃粘膜中有一種叫幽門(mén)螺桿菌（簡(jiǎn)稱(chēng)HP）的細(xì)菌與慢性胃病發(fā)病有關(guān)。之后，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)此菌作了大量研究后發(fā)現(xiàn)：
（1）胃粘膜正常的志愿者，口服HP混懸液可引起胃炎癥狀和病理改變。
（2）患慢性胃炎時(shí)HP檢出率很高，而胃粘膜正常者則不能檢出此菌。
（3）慢性胃炎患者血清中HP抗體明顯增高，胃液中可檢出抗HP免疫球蛋白，這表明HP是有致病性的抗原（病原體）。
（4）針對(duì)HP進(jìn)行治療，可使慢性胃炎患者胃粘膜明顯改善。
（5）60％－80％的胃潰瘍和70％－100％的十二指腸潰瘍患者的胃竇部可檢出HP，血清學(xué)檢查證實(shí)，這些人血清HP抗體滴度較高。
（6）用傳統(tǒng)抗?jié)兯幬镏委煙o(wú)效的難治性潰瘍，改用抗HP藥物治療后，大部分潰瘍能愈合。
（7）采用抗HP藥物治愈的潰瘍病復(fù)發(fā)率明顯降低。
（8）用HP感染恒河猴，能使之發(fā)生慢性胃炎，胃粘膜的病理改變與人類(lèi)感染相似，即制備HP胃炎動(dòng)物模型獲得了成功。以上說(shuō)明，HP與慢性胃病有相關(guān)性是確鑿無(wú)疑的。
現(xiàn)在醫(yī)學(xué)界有以下共識(shí)：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，與潰瘍病和胃癌關(guān)系也極為密切。即是說(shuō)，HP是引發(fā)慢性胃病的元兇和罪魁禍?zhǔn)住?/p>
因此，對(duì)慢性胃病的治療，除使用傳統(tǒng)的藥物外，還應(yīng)給予抗HP藥物?，F(xiàn)認(rèn)為治療此菌療效較好的藥物有：膠態(tài)次枸櫞酸鉍（亦名德諾）、阿莫西林、痢特靈和甲硝唑等?！ ?/p>
幽門(mén)螺旋桿菌感染有哪些檢測(cè)方法
幽門(mén)螺旋桿菌感染的檢查方法很多，主要包括細(xì)菌的直接檢查、尿毒酶活性測(cè)定、免疫學(xué)檢測(cè)及聚合酶鏈反應(yīng)等方法。
(1)細(xì)菌的直接檢查：是指通過(guò)胃鏡檢查鉗取胃粘膜(多為胃竇粘膜)作直接涂片、染色，組織切片染色及細(xì)菌培養(yǎng)來(lái)檢測(cè)幽門(mén)螺旋桿菌。其中胃粘膜細(xì)菌培養(yǎng)是診斷幽門(mén)螺旋桿菌最可靠的方法，可作為驗(yàn)證其他診斷性試驗(yàn)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，同時(shí)又能進(jìn)行藥敏試驗(yàn)，指導(dǎo)臨床選用藥物。
(2)尿毒酶檢查：因?yàn)橛拈T(mén)螺旋桿菌是人胃內(nèi)唯一能夠產(chǎn)生大量尿毒酶的細(xì)菌，故可通過(guò)檢測(cè)尿毒酶來(lái)診斷幽門(mén)螺旋桿菌感染。尿毒酶分解胃內(nèi)尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素濃度降低、氨濃度升高?；诖嗽硪寻l(fā)展了多種檢測(cè)方法：①胃活檢組織尿毒酶試驗(yàn)；②呼吸試驗(yàn)；③胃液尿素或尿素氮測(cè)定；④15N-尿素試驗(yàn)。
(3)免疫學(xué)檢測(cè)：目前已有多種免疫學(xué)檢測(cè)方法，通過(guò)測(cè)定血清中的幽門(mén)螺旋桿菌抗體來(lái)檢測(cè)幽門(mén)螺旋桿菌感染，包括補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)、凝集試驗(yàn)、被動(dòng)血凝測(cè)定、免疫印跡技術(shù)和酶聯(lián)合吸附測(cè)定(ELISA)等。
(4)聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)：正常胃粘膜很少檢出幽門(mén)螺旋桿菌(0～6%)，慢性胃炎患者幽門(mén)螺旋桿菌的檢出率很高，約50%～80%，慢性活動(dòng)性胃炎患者幽門(mén)螺旋桿菌檢出率則更高，達(dá)90%以上。
(5)C－14呼氣檢測(cè)儀＋呼氣檢測(cè)口袋。
只需要吹氣5分鐘外，無(wú)其他任何不適。
該方法使眾多高血壓、心臟病及對(duì)胃鏡過(guò)敏的患者避免了做胃鏡的不適感，是目前理想的檢測(cè)方法之一。是目前檢測(cè)HP的醫(yī)學(xué)界的金標(biāo)準(zhǔn).敏感性95%,特異性95%--100%
口氣重可能是感染幽門(mén)螺旋桿菌
感染幽門(mén)螺旋桿菌后可能導(dǎo)致口氣重，即口腔有異味，嚴(yán)重者往往還有一種特殊口腔異味，無(wú)論如何清潔，都無(wú)法去除。
此外，感染幽門(mén)螺旋桿菌后，可能使患胃癌的危險(xiǎn)增加2.7至12倍。如果沒(méi)有幽門(mén)螺旋桿菌感染，至少有相當(dāng)部分患者的胃癌不會(huì)發(fā)生。世界衛(wèi)生組織下屬?lài)?guó)際癌癥研究所將幽門(mén)螺旋桿菌定為人類(lèi)I類(lèi)致癌原。而我國(guó)是幽門(mén)螺旋桿菌感染高發(fā)國(guó)家之一，作為慢性胃炎、消化性潰瘍和胃癌等主要病因，治療消化性潰瘍、預(yù)防胃癌的一個(gè)可行措施就是預(yù)防并根除幽門(mén)螺旋桿菌感染。由于早期胃癌患者大約80%沒(méi)有癥狀，少數(shù)患者即使有一些癥狀也是些非特異性表現(xiàn)，比如：食欲不振、早飽、腹部不適等，極易被當(dāng)作消化性潰瘍或其他胃腸道疾病而忽視。
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