傳染病學(xué)/猩紅熱
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猩紅熱（scarlet fever）為β溶血性鏈球菌A組引起的急性呼吸道傳染病。臨床特征是突發(fā)高熱、咽峽炎、全身彌漫性充血性點(diǎn)狀皮疹和退疹后明顯的脫屑。少數(shù)病人可引起凡、腎、關(guān)節(jié)的損害。
目錄 |
病原學(xué)
β型溶血性鏈球菌直徑0.6～1.0μm，呈鏈狀排列。在血蝶上呈乙型溶血反應(yīng)，故也稱其為乙型溶血性鏈球菌。該菌革蘭氏染色陽(yáng)性，球形或卵圓形，無(wú)芽胞，無(wú)鞭毛，在有血或血清的培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好。β型溶血性鏈球菌按其細(xì)胞壁上所含多糖抗原的不同，又分為18個(gè)組，A組鏈球菌約有80多種血清型。任何一種血清型的A組菌，只要能產(chǎn)生足夠的紅疹毒素，都可以引起猩紅熱。M蛋白是鏈球菌有致病能力的重要因素，它可抵抗機(jī)體白細(xì)胞對(duì)它的吞噬作用。機(jī)體感染后可獲得對(duì)M蛋白的特異性免疫力，且可保持?jǐn)?shù)年，但只對(duì)同型菌株免疫。
A組鏈球菌大多可數(shù)可產(chǎn)生毒素和酶類，構(gòu)成此菌的致病力。如紅疹毒素（Erythrogenic toxin），該毒素至少有三種不同的抗原性，可使易感者數(shù)次患猩紅熱。溶血素O和S能破壞紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板并能引起組織壞死。透明質(zhì)酸酶，鏈激酶（溶纖維蛋白酶）可溶解組織間質(zhì)的透明質(zhì)酸，使細(xì)菌易于在組織中擴(kuò)散。鏈激酶，使血液中纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶，從而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血塊。鏈道酶又稱脫氧核糖核酸酶，能溶解具有高度粘性的DNA。菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，能分解相應(yīng)的組織成分，從而破壞機(jī)體的某些防衛(wèi)能力。
該菌體外抵抗力強(qiáng)，加熱60℃30分鐘即被殺死，在0.2～0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分鐘即死亡。
流行病學(xué)
（一）傳染源病人和帶菌者。正常人鼻咽部，皮膚可帶菌。猩紅熱病人自發(fā)病前24小時(shí)至疾病高峰時(shí)期的傳染性最強(qiáng)，脫皮時(shí)期的皮屑無(wú)傳染性。
（二）傳播途徑 主要是空氣飛沫傳播。偶可通過污染的牛奶或其他食物傳播。個(gè)別情況下，病菌可由皮膚傷口或產(chǎn)婦產(chǎn)道侵入，而引起“外科猩紅熱”或“產(chǎn)科猩紅熱”。
（三）人群易感性 人對(duì)猩紅熱普遍易感，感染后人體可產(chǎn)生2種免疫力。
1．抗菌免疫力 A組鏈球菌感染后機(jī)體主要產(chǎn)生抗M蛋白的抗體，它能消除M蛋白抗原對(duì)機(jī)體吞噬功能的抵抗作用，但只具有型特異性。
2．抗毒免疫力 機(jī)體感染猩紅熱后可產(chǎn)生抗紅疹毒素的抗體，但不同抗原性的紅疹毒素間無(wú)交叉免疫。因而患一次猩紅熱后，若感染了另一種紅疹毒素的A組鏈球菌仍可再發(fā)病。
3．流行特征 猩紅熱系溫帶疾病，熱帶、寒帶少見。在我國(guó)一年四季均可發(fā)病。但以冬春季多見。
發(fā)病原理與病理變化
A組鏈球菌由咽峽部侵入，在咽部粘膜及局部淋巴組織不斷增殖產(chǎn)生毒素和細(xì)胞外酶，造成對(duì)機(jī)體的感染性、中毒性和變態(tài)反應(yīng)性病變。
（一）感染性病變 病原體通過M抗原粘附于咽部粘膜使局部產(chǎn)生炎性變化，使咽部和扁桃體紅腫，表面被復(fù)炎性滲出物，可有潰瘍形成。細(xì)菌可由局部經(jīng)淋巴間隙進(jìn)入附近組織，引起扁桃體周圍膿腫、鼻旁竇炎、中耳炎、乳突炎、頸部淋巴結(jié)炎、蜂窩織炎等，少數(shù)重癥患者細(xì)菌可侵入血流，出現(xiàn)敗血癥及遷徙性化膿病灶。
（二）中毒性病變 鏈球菌產(chǎn)生的紅疹毒素自局部進(jìn)入血循環(huán)后，引起發(fā)熱、頭痛、皮疹等全身中毒癥狀。皮膚充血、水腫的白細(xì)胞浸潤(rùn)，形成典型的猩紅熱樣皮疹。最后表皮死亡脫落。粘膜充血，有時(shí)呈點(diǎn)狀出血，形成粘膜內(nèi)疹。肝、脾、淋巴結(jié)等有不同程度的單核細(xì)胞浸潤(rùn)、充血及脂肪變性。心肌混濁腫脹和變性，嚴(yán)重者有壞死。腎臟呈間質(zhì)性炎癥。偶見中樞神經(jīng)系統(tǒng)有營(yíng)養(yǎng)不良變化。
（三）變態(tài)反應(yīng)性病變 部分患者在病期第2～3周時(shí)出現(xiàn)心、腎、滑膜組織等處的非化膿性炎癥。心臟受累可出現(xiàn)心肌炎、心包炎和心內(nèi)膜炎，其發(fā)生機(jī)理可能是鏈球菌的酶使心臟釋放自身抗原，導(dǎo)致自身免疫。多發(fā)性關(guān)節(jié)炎可能由鏈球菌的抗原與特異性抗體結(jié)合形成復(fù)合物引起。腎小球腎炎的發(fā)生可能為抗原抗體復(fù)合物沉積于腎小球引起。
臨床表現(xiàn)
潛伏期2～5天，也可少至1日，多至7日。
（一）前驅(qū)期 大多驟起畏寒、發(fā)熱，重者體溫可升到39～40℃，伴頭痛、咽痛、食欲減退，全身不適，惡心嘔吐。嬰兒可有譫妄和驚厥。咽紅腫，扁桃體上可見點(diǎn)狀或片狀分泌物。軟腭充血水腫，并可有米粒大的紅色斑疹或出血點(diǎn)，即粘膜內(nèi)疹，一般先于皮疹而出現(xiàn)。
（二）出疹期 皮疹為猩紅熱最重要的癥候之一。多數(shù)自起病第1～2天出現(xiàn)。偶有遲至第5天出疹。從耳后，頸底及上胸部開始，1日內(nèi)即蔓延及胸、背、上肢，最后及于下肢，少數(shù)需經(jīng)數(shù)天才蔓延及全身。典型的皮疹為在全身皮膚充血發(fā)紅的基礎(chǔ)上散布著針帽大小，密集而均勻的點(diǎn)狀充血性紅疹，手壓全部消退，去壓后復(fù)現(xiàn)。偶呈“雞皮樣”丘疹，中毒重者可有出血疹，患者常感瘙癢。在皮膚皺褶處如腋窩、肘窩、腹股溝部可見皮疹密集呈線狀，稱為“帕氏線”。面部充血潮紅，可有少量點(diǎn)疹，口鼻周圍相形之下顯得蒼白，稱“口周蒼白圈”。病初起時(shí)，舌被白苔，乳頭紅腫，突出于白苔之上，以舌尖及邊緣處為顯著，稱為“草莓舌”。2～3天后白苔開始脫落，舌面光滑呈肉紅色，并可有淺表破裂，乳頭仍突起，稱“楊莓舌”。
皮疹一般在48小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰，2～4天可完全消失。重癥者可持續(xù)5～7天甚至更久。頜下及頸部淋巴結(jié)可腫大，有壓痛，一般為非化膿性。此期體溫消退，中毒癥狀消失，皮疹隱退。
（三）恢復(fù)期 退疹后一周內(nèi)開始脫皮，脫皮部位的先后順序與出疹的順序一致。軀干多為糠狀脫皮，手掌足底皮厚處多見大片膜狀脫皮，甲端皸裂樣脫皮是典型表現(xiàn)。脫皮持續(xù)2～4周，嚴(yán)重者可有暫時(shí)性脫發(fā)。
白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加，多數(shù)達(dá)10～20×109/L，中性粒細(xì)胞增加達(dá)80%以上，核左移，胞漿中可見中毒顆粒及竇勒氏（Dohle）小體，嗜酸粒細(xì)胞初期不見，恢復(fù)期增多。
臨床表現(xiàn)差別較大，一般分為以下4個(gè)類型：
（一）普通型 在流行期間95%以上的病人屬于此型。臨床表現(xiàn)如上所述。有咽峽炎和典型的皮疹及一般中毒癥狀，頜下淋巴結(jié)腫大，病程1周左右。
（二）膿毒型 咽部紅腫，滲出膿液，甚至發(fā)生潰瘍，細(xì)菌擴(kuò)散到附近組織，形成化膿性中耳炎、鼻旁竇炎、乳突炎、頸部淋巴結(jié)明顯腫大。少數(shù)患者皮疹為出血或紫癜。還可引起敗血癥。
（三）中毒型 臨床表現(xiàn)主要為毒血癥。高熱、劇吐、頭痛、出血性皮疹，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎及周圍循環(huán)衰竭。重型病例只見咽部輕微充血，與嚴(yán)重的全身癥狀不相稱。此型病死率高，目前很少見。
（四）外科型及產(chǎn)科型 病原菌由創(chuàng)口或產(chǎn)道侵入，局部先出現(xiàn)皮疹，由此延及全身，但無(wú)咽炎、全身癥狀大多較輕。
并發(fā)癥
（一）化膿性并發(fā)癥 可由本病病原菌或其他細(xì)菌直接侵襲附近組織器官所引起。常見的如中耳炎、乳突炎、鼻旁竇炎、頸部軟組織炎、蜂窩織炎、肺炎等。由于早期應(yīng)用抗菌療法，此類并發(fā)癥已少見。
（二）中毒性并發(fā)癥 由細(xì)菌各種生物因子引起，多見于第1周。如中毒性心肌炎、心包炎等。病變多為一過性，且預(yù)后良好。
（三）變態(tài)反應(yīng)性并發(fā)癥一般見于恢復(fù)期，可出現(xiàn)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎、心內(nèi)膜炎、心包炎及急性腎小球腎炎。并發(fā)急性腎炎時(shí)一般病性輕，多能自愈，很少轉(zhuǎn)為慢性。
診斷
（一）接觸史 有與猩紅熱或咽峽炎病人接觸史者，有助于診斷。
（二）臨床表現(xiàn) 驟起發(fā)熱、咽峽炎、典型的皮疹、口周蒼白、楊莓舌、帕氏線、恢復(fù)期脫皮等，為猩紅熱的特點(diǎn)。
（三）實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞數(shù)增高達(dá)10～20×109/L，嗜中性粒細(xì)胞占80%以上。紅疹毒素試驗(yàn)早期為陽(yáng)性。咽試子、膿液培養(yǎng)可獲得A組鏈球菌。
鑒別診斷
（一）麻疹 病初有明顯的上呼吸道卡他癥狀，第3～4病日出疹，疹型與猩紅熱不同，皮疹之間有正常皮膚，面部發(fā)疹。頰內(nèi)粘膜斑及白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少為重要區(qū)別。
（二）內(nèi)疹 起病第一天即出皮疹。開始呈麻疹樣后融合成片，類似猩紅熱，但無(wú)彌漫性皮膚潮紅。退疹時(shí)無(wú)脫屑。耳后及枕下淋巴結(jié)常腫大。風(fēng)疹病毒特異抗體效價(jià)上升等有助診斷。
（三）藥疹有用致疹藥物史。皮疹有時(shí)呈多樣化表現(xiàn)，分布不均勻，出疹順序由軀干到四肢。全身癥狀輕，與皮疹的嚴(yán)重程不相稱。本病無(wú)咽峽炎、楊莓舌、頸部淋巴結(jié)腫大等，白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；驕p少。
（四）金黃色葡萄球菌感染 有些金黃色葡萄球菌亦能產(chǎn)生紅疹毒素，可以引起猩紅熱樣的皮疹。鑒別主要靠細(xì)菌培養(yǎng)。本病進(jìn)展快，預(yù)后差，應(yīng)提高警惕。
（五）川崎病（又名皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合癥）本病好發(fā)于4歲以下乳幼兒，病理特征為血管炎。主要表現(xiàn)為急性發(fā)燒起病，熱程約1～2周；眼結(jié)膜充血，舌似猩紅熱之草莓，口腔粘膜充血；淋巴結(jié)腫大（頸、頜下、腹股溝），不化膿，不粘連；手指及指（趾）末端對(duì)稱性水腫；皮疹呈多形性，主要見于軀干部，表現(xiàn)猩紅熱樣，不癢或輕度瘙癢，紅疹消退后有糠狀或膜狀脫屑。該病往往伴有心血管病變，消化道病變，泌尿系病變等。化驗(yàn)室檢查示白細(xì)胞總數(shù)、嗜中性細(xì)胞增高、有時(shí)血小板增加，血沉增快。
治療
（一）一般治療 呼吸道隔離（至有效抗菌治療滿24小時(shí)為止）。臥床休息，急性期予流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，恢復(fù)期改半流質(zhì)或軟食，腎炎者低鹽為佳。因高熱進(jìn)食少、中毒癥狀嚴(yán)重者可給予靜脈補(bǔ)液。
（二）病原治療 A組鏈球菌對(duì)青霉素很敏感且不易產(chǎn)生耐藥性。用青霉素治療后平均1天左右咽試子培養(yǎng)可陰轉(zhuǎn)。普通型劑量：小兒2～4萬(wàn)μ/kg，成人120萬(wàn)μ/日，分～3次肌注，療程5～7天即可。重癥病人應(yīng)加大劑量和延長(zhǎng)療程。
對(duì)青霉素過敏者可用紅霉素，劑量20～40mg/kg /日，分～4次口服，療程7～10天。必要時(shí)可用頭孢菌素治療。
（三）并發(fā)癥治療并發(fā)風(fēng)濕病的患者，可給抗風(fēng)濕治療。阿斯匹林劑量，成人3～5g/天，小兒0.1g/kg/日，分～4次口服，癥狀控制后，藥量可減半。并發(fā)腎炎患者，可按內(nèi)科治療腎炎的方法處理。
預(yù)防
（一）管理傳染源 病人及帶菌者隔離6～7天。有人主張用青霉素治療2天，可使95%左右的患者咽試子培養(yǎng)陰轉(zhuǎn)，屆時(shí)即可出院。當(dāng)兒童機(jī)構(gòu)或新兵單位發(fā)現(xiàn)病人后，應(yīng)予檢疫至最后一個(gè)病人發(fā)病滿1周為止。咽試子培養(yǎng)持續(xù)陽(yáng)性者應(yīng)延長(zhǎng)隔離期。
（二）切斷傳播途徑 流行期間，小兒應(yīng)避免到公共場(chǎng)所，住房應(yīng)注意通風(fēng)。對(duì)可疑猩紅熱、咽峽炎患者及帶菌者，都應(yīng)給予隔離治療。
（三）保護(hù)易感者 對(duì)兒童機(jī)構(gòu)、部隊(duì)或其它有必要的集體，可酌情采用藥物預(yù)防。如用芐星青霉素（Penicillin g Benzathine），兒童60～90萬(wàn)μ，成人120萬(wàn)μ，可保護(hù)30天。或磺胺嘧啶每天1克或周效碘胺(Sulfadoxinum)每周0.5克。
參看
 軍團(tuán)病 | 布魯氏菌病  |
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