甲型肝炎

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甲型病毒性肝炎(簡稱甲肝)是由甲肝病毒(HAV)引起的一種病毒性肝炎,主要是經糞口傳播途徑感染,即由病人的潛伏期急性期糞便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接觸經口進入胃腸道而傳播。甲肝病毒對各種外界因素有較強的抵抗力而能長期在外界環(huán)境中存活,能通過各種污染物品(手、日常用品、衣物、被單等)以及水和食物傳播,也可經蒼蠅攜帶而傳播。

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目錄

臨床診斷

甲型病毒性肝炎臨床上表現(xiàn)為急性起病,有畏寒、發(fā)熱、食欲減退惡心、疲乏、肝腫大及肝功 能異常。部分病例出現(xiàn)黃疸,無癥狀感染病例較常見,一般不轉為慢性和病原攜帶狀態(tài)。

甲型肝炎傳染源通常是急性患者和亞臨床感染者,病人自潛伏末期至發(fā)病后10天傳染性最大,糞-口途徑是其主要傳播途徑,水、食物是爆發(fā)性的主查方式,日常生活接觸是散發(fā)病例的主要傳播途徑。有報道甲型肝炎亦可通過血液傳播垂直傳播(國外醫(yī)學流傳分冊1994),尚待進一步研究。

甲型肝炎在流行地區(qū)多見于6個月齡后幼兒,隨著年齡增長,易感性逐漸下降,所以甲型肝炎在成人中較少見。本病在臨床上分為急性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型與重癥型四個類型,病程為2-4個月。

本病的診斷依據(jù)患者有明顯的乏力納差、惡心、嘔吐、尿黃等前驅癥狀,結合流行病學資料及檢查ALT、抗-HAV,一般情況可明確診斷。

治療原則以休息、營養(yǎng)為主,輔以適當藥物,避免飲酒、疲勞和使用損肝藥物?! ?/p>

并發(fā)癥

急性肝炎的并發(fā)癥較少,其中比較常見的膽囊炎,偶見心包炎、結節(jié)性多動脈炎?! ?/p>

癥狀與治療

甲肝病情初發(fā)時,病人會出現(xiàn)疲乏無力、不想吃飯,小便顏色加深,有時伴有發(fā)燒等癥狀,嚴重時眼睛、皮膚發(fā)黃。一旦出現(xiàn)上述癥狀,應立即到醫(yī)院檢查。

預防甲肝除在生活上注意清潔外,注射甲肝疫苗也是非常有效的預防手段。對患者的糞便及被其污染的用具要加強消毒處理。

有明顯臨床癥狀的顯性感染和無臨床癥狀的隱性感染兩種類型。成人感染后多表現(xiàn)為顯性感染,而兒童或老人感染后易表現(xiàn)為隱性感染。

甲肝的臨床表現(xiàn)和年齡的關系中國醫(yī)學健康網

兒童(<5歲)成人

黃疸或其它臨床表現(xiàn)的發(fā)生率5-20—90%

完全康復99%+98%+

14歲及以下甲肝的死亡率0.1%

15-39歲甲肝的死亡率0.1%

40歲及以上甲肝的死亡率0.1%  

病理周期

潛伏期為15~45日(平均30日)。臨床分為急性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型、亞臨床型和重型。整個病程2~4月。

一.急性黃疸型

1.潛伏期 甲型肝炎潛伏期為15~45日,平均持續(xù)30天?;颊咴诖似诔o自覺癥狀,但在潛伏期后期,大約感染25天以后,糞便中有大量的HAV排出,潛伏期的患者的傳染性最強。

2.黃疸前期 起病急,急數(shù)患者有發(fā)熱畏寒,體溫在38~39℃之間。平均熱程3日,少數(shù)達5日,全身乏力、食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、上腹部飽脹感或輕度腹瀉。少數(shù)患者以上呼吸道感染癥狀為主要表現(xiàn),尿色逐漸加深呈濃茶色。本期持續(xù)5~7日。

2.黃疸期 自覺癥狀好轉,熱退后黃疸出現(xiàn),可見鞏膜、皮膚不同程度黃染,肝區(qū)痛,肝臟腫大,有壓痛叩痛,部分患者有脾腫大。本期可有短期大便顏色變淺,皮膚瘙癢。肝功能明顯異常。持續(xù)2~6周。

3.恢復期 黃疸逐漸消退,癥狀好轉以至消失,肝脾回縮到正常,肝功能逐漸恢復正常,IgG介導的免疫系統(tǒng)建立。本期持續(xù)2周至4月,平均1個月。

二.急性無黃疸型

較黃疸型少見。起病較緩,臨床癥狀較輕,僅表現(xiàn)乏力、食欲減退、肝區(qū)痛和腹脹等。體征多有肝腫大、有輕壓痛和叩痛,脾腫大少見。轉氨酶升高。一般在3月內恢復。

三.瘀膽型

舊稱毛細膽管性肝炎,現(xiàn)證明其原發(fā)病變在肝細胞泌膽機制而不在毛細膽管,故原稱病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝細胞裂解導致膽汁分泌下降,血液中膽紅素水平上升和膽酸濃度增加,引起黃疸和全身皮膚瘙癢。起病類似急性黃疸型肝炎,但消化道癥狀較輕。該病病程較長,黃疸持續(xù)2~4個月。

本型為黃疸型的一種特殊表現(xiàn),臨床特點是胃腸道癥狀較輕,發(fā)熱時間較長,肝內梗阻性黃疸持續(xù)較久(數(shù)周至數(shù)月),可有腹脹、皮膚瘙癢、一過性大便顏色變淺,尿色深呈濃茶色,肝腫大、有壓痛。需與其他肝內、外梗阻性黃疸鑒別。

四.亞臨床型

部分患者無明顯臨床癥狀,但肝功能輕度異常。

五.重型肝炎

較少見。成人感染HAV者年齡愈大,重型肝炎發(fā)病的比例越高。參閱第二節(jié)乙型病毒性肝炎有關部分。

六.暴發(fā)型甲型肝炎

本型約占全部病例的0.1~0.8%,但病死率甚高,達50%。本型起病甚急,可有發(fā)熱、食欲不振、惡心、頻繁嘔吐、極度乏力等明顯的消化道及全身中毒癥狀;黃疸逐漸加深,肝臟進行性縮小,有出血傾向,中毒性鼓腸,肝臭、腹水、急性腎功能衰竭和不同程度的肝性腦病表現(xiàn),直至出現(xiàn)深度昏迷抽搐?;颊叨嘁?a href="/w/%E8%84%91%E6%B0%B4%E8%82%BF" title="腦水腫">腦水腫、腦疝、消化道出血、肝腎功能衰竭等死亡,病程不超過3周?! ?/p>

感染方式

甲肝主要是經由不潔飲食以及喝生水等途徑而感染的,甲肝病毒主要以人體、獼猴、人猿等靈長類動物宿主,潛伏期大約為2-6星期:在感染一個星期內,還可以在糞便中找到病毒的顆粒;而受感染個體就好像得了一場感冒似的,某些個體可能出現(xiàn)高燒,或者食欲不振,全身倦怠等非特異性的癥狀;少數(shù)可能出現(xiàn)茶色尿或被告知有黃疸的現(xiàn)象?! ?/p>

預防

1、從根本上說,應發(fā)展經濟,提高人民的物質文化生活水平,改善居住條件,普及衛(wèi)生常識,搞好環(huán)境及個人衛(wèi)生。

2、管理好傳染源,早期發(fā)現(xiàn)患者,特別是在甲肝流行區(qū),不僅隔離現(xiàn)癥患者,更重要的是早期發(fā)現(xiàn)并隔離現(xiàn)癥換制周圍的隱性感染者。

3、切斷傳播途徑,是預防本病的重要環(huán)節(jié),加強飲食、水源及糞便的管理,養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣,飯前便后洗手,共用餐具消毒,最好實行分餐,生食與熟食切菜板、刀具和貯藏容器均應嚴格分開,防止污染。

4、保護易感染者,包括被動免疫主動免疫兩種方式。

a.被動免疫:對家庭內密切接觸者,尤其是嬰幼兒,應于接觸后一周內肌肉注射丙種球蛋白,劑量為每千克體重0.02~0.05ml,有一定預防作用。

b.主動免疫:甲肝減毒活疫苗滅活疫苗已研制成功,動物實驗和人體應用,證明能產生保護性抗體,可以廣泛應用。

甲型肝炎的護理和對癥支持療法

甲型肝炎是一種有自限病程的急性傳染病,除了少數(shù)特別嚴重的暴發(fā)型病例外,其他所有病例預后良好。自然病程不超過3~6周。只需根據(jù)病情給予適當休息、營養(yǎng)和對癥支持療法,防止繼發(fā)感染及其他損害,即可迅速恢復健康。

(一)住院輕癥和中等癥的甲型肝炎患者,如果家庭有適當?shù)寞燄B(yǎng)條件,可以留家療養(yǎng),定期到門診復查。病情較重者,如血清膽紅素超過180μmol/L,血清ALT>33400nmol/(S.L)或凝血酶原時間延長,或缺乏家庭療養(yǎng)條件者、則宜住院。重癥患者住院后,經治療病情好轉,癥狀基本消失,即可回家繼續(xù)療養(yǎng)。

(二)休息在肝炎癥狀明顯時期均應臥訂休息。恢復期則應酌情漸增活動,但要避免過勞。臥訂休息階段,特別要注意到每次進食后平臥休息,嚴格禁止飯后散步。住院患者出院后,仍應經過全休、半休、輕工作,這樣一逐步過渡階段,可根據(jù)患者的身體情況適當調整。這樣一個過渡階段是重要的,可以鞏固療效,防止反復。

(三)飲食應根據(jù)食欲、病情、病期及適當營養(yǎng)情況適當掌握。

(四)甲型肝炎可徹底康復。治好后無后遺癥,體內無病毒且終生免疫甲肝病毒。

中藥療法

【藥物組成】茵陳15克,青蒿15克,虎杖根15克,龍膽草3克,黃芩9克,半夏9克,金錢草30克,丹皮12克,茯苓12克,炙甘草6克。

【制作用法】煎湯內服,每日劑。

【功用主治】清熱利濕退黃,涼血化瘀解毒。適用于急性病毒性肝炎。

【臨床療效】 共治療75例,結果75例中64例SGPT恢復正常;明顯下降但未降至正常值以下而出院10例,轉院1例。治療前后測定血總膽紅質48例中,18例恢復到正常水平;26例顯著下降,其中17例總膽紅質降于18.81~32.49umol/L(1.1~1.9mg%);1例無變化;3例略有上升。退黃總有效率為92%??偰懠t質恢復正常時間平均17.8天。臨床癥狀多在服藥后1周內基本消失,肝腫大在3~4周恢復正常?! ?/p>

甲型病毒性肝炎發(fā)病機理

關于甲型肝炎的發(fā)病機制研究較少,尚未完全闡明。經口感染HAV后,發(fā)病前有短暫病毒血癥階段,然后再定位于肝臟。既往認為HAV對肝細胞有直接損害作用。近年研究表明:實驗感染HAV的動物肝細胞及HAV體外細胞培養(yǎng)時均不發(fā)生細胞病變;患者血清CD+8細胞亞群增高,致敏淋巴細胞對HAV感染的肝細胞顯示細胞中毒性;肝內炎癥反應明顯等。根據(jù)研究結果,目前認為,其發(fā)病機制傾向于以宿主免疫反應為主。發(fā)病早期,可能由于HAV在肝細胞中大量增殖及CD+8細胞毒性T細胞殺傷作用共同造成肝細胞損害,病后期可能以免疫病理損害為主。

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