肺炎鏈球菌感染
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肺炎鏈球菌感染(infection due to Streptococcus pneumoniae)，肺炎鏈球菌通常寄居于正常人的鼻咽腔，多數(shù)不致病，只有少數(shù)有毒力。當機體抵抗力下降時常可侵入肺組織引起肺炎， 此外尚可致敗血癥、鼻竇炎、 中耳炎和化膿性腦膜炎等。肺炎鏈球菌性肺炎舊稱大葉性肺炎(占院外獲得性肺炎的90％)，典型癥狀為突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽和鐵銹色痰等。首選青霉素G治療，對青霉素過敏或臨床上未能排除軍團菌肺炎者應選用紅霉素。預后一般良好，抗生素治療多可恢復。但高齡患者、合并菌血癥、多葉病變、休克、化膿性腦膜炎時病死率明顯增高。
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病原學
肺炎鏈球菌為鏈球菌科的一種球狀細菌，革蘭氏染色陽性，常成對或成短鏈排列，故舊稱肺炎雙球菌(Diplococcus pneumoniae)。無芽孢，無鞭毛，有明顯莢膜。在血瓊脂培養(yǎng)基中生長良好，菌落外圍有綠色溶血帶，在膽汁中溶解，對小鼠致病，可借此與甲型溶血性鏈球菌鑒別。有莢膜的肺炎球菌形成光滑型菌落，毒力強；失去莢膜后變?yōu)榇植谛途洌玖档突蛳?。當粗糙型菌落中加入光滑型菌落?DNA提取物時，則前者可轉變成光滑型，此為肺炎鏈球菌轉化現(xiàn)象，可借以研究微生物遺傳學。肺炎鏈球菌不產生重要毒素，其致病力在于莢膜多糖體的抗吞噬作用。莢膜多糖體具抗原性，根據(jù)莢膜免疫血清試驗，可將肺炎鏈球菌分為85個亞型，致病菌以1～14型常見，其中3型毒力最強。肺炎鏈球菌抵抗力不強，加熱至52℃10分鐘或陽光直射1小時即可殺死，對一般消毒藥如石炭酸、高錳酸鉀均較敏感，對干燥抵抗力較強，在干燥的痰中可生存1～2個月。
發(fā)病機理和病理
肺炎鏈球菌為正常人鼻咽部的常住菌，尤其在冬春季節(jié)，健康人鼻咽部常可培養(yǎng)出肺炎鏈球菌。因正常人呼吸道有多種防止肺部感染的保護機制如咳嗽反射、纖毛運動、巨噬細胞吞噬作用等，故一般肺炎鏈球菌并不引起發(fā)病。僅當進入氣道的細菌數(shù)量太大，或呼吸道正常防御功能遭受損害時才引起發(fā)病。突然受寒、 淋雨、饑餓、 疲勞和酒醉等均可降低抵抗力。上呼吸道病毒感染常破壞支氣管粘膜的完整性，影響粘膜纖毛活動，導致粘液積聚，從而保護細菌免受吞噬細胞吞噬，并影響呼吸道清除細菌的能力。當含菌粘液被吸入肺泡后，細菌即在肺泡內生長繁殖，肺泡毛細血管擴張、充血，肺泡內漿液滲出，故肺泡充滿炎性滲液（早期實變）；繼之大量嗜中性粒細胞吞噬細菌，并有紅細胞滲出(紅色肝樣變)；因大量細胞和纖維蛋白滲出，又有大量死菌和細胞碎屑，故肺呈灰色(灰色肝樣變)。一般在感染后5～10天特異性抗體形成，隨后滲出液中出現(xiàn)吞噬細胞，吞噬細菌和清除細胞碎屑，肺泡內滲出液溶解吸收，肺泡重新充氣（消散期）。因整個病程肺泡壁不被破壞，故肺炎消散后肺組織完全恢復正常。若機體抵抗力差或細菌毒力較強，病變可累及數(shù)葉，病情嚴重甚至可引起末梢循環(huán)衰竭，血壓下降，發(fā)生休克（休克型肺炎）。肺炎鏈球菌肺炎僅有25～30％病例發(fā)生菌血癥，并可繼發(fā)肺外遷徒性病灶如腦膜炎、關節(jié)炎及心內膜炎等。
臨床表現(xiàn)
約半數(shù)肺炎病例發(fā)病前有感冒癥狀，很快出現(xiàn)寒戰(zhàn)、咳嗽、胸痛和血痰等癥狀。體溫在數(shù)小時內上升至39～40℃，呈稽留熱型（持續(xù)高熱，24小時內溫差<1℃），常伴頭痛、乏力和全身肌肉酸痛等癥，60～80％患者因炎癥波及胸膜而出現(xiàn)嚴重胸痛，胸痛隨呼吸和咳嗽而加重，若病變在下葉，炎癥波及橫膈，可發(fā)生腹痛，甚至誤診為急腹癥。90％病例有咳嗽，初為干咳，繼之咳少量粘液，以后呈膿性痰，約3/4病例痰中帶血或呈鐵銹色（滲出到肺泡內的紅細胞破壞釋出含鐵血黃素混于痰中而致）。1/3成人或2/3兒童于病程早期有消化道癥狀如惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等。若病變廣泛，因肺泡換氣不足，缺氧而引起氣急、鼻翼搧動和紫紺。嚴重感染可有神志改變。部分病例口唇和鼻周有皰疹。發(fā)病7～10天后體內抗體形成，體溫驟退或漸退。早期肺部體征不明顯，或僅有病變部位呼吸音減低和少許濕啰音。大片實變時則叩診呈濁音，語音震顫增強，聽診可聞支氣管呼吸音和濕啰音。 X射線檢查典型者可見與肺段或肺葉相一致的大片均勻致密陰影，多在 2～3周內完全消散。
肺炎鏈球菌腦膜炎為成人常見的化膿性腦膜炎，常繼發(fā)于肺炎、 中耳炎、乳突炎、 鼻竇炎或顱腦損傷后，一部分病例無原發(fā)病灶可尋。半數(shù)以上病例伴有菌血癥或敗血癥，病情大多危重，全身毒血癥狀明顯，有頭痛、發(fā)熱、神志改變和頸強直與克爾尼格氏征、布魯金斯基氏征陽性等腦膜刺激征。腦脊液外觀混濁，細胞數(shù)及蛋白質含量顯著增高，糖含量低，腦脊液涂片可見革蘭氏陽性雙球菌。體檢尚可有肺炎或其他原發(fā)病的體征，合并菌血癥者可見皮膚瘀點，不融合成片。有人報告，肺炎鏈球菌腦膜炎患者腦脊液含菌量為腦膜炎雙球菌腦膜炎患者的8倍，且病原體繁殖快，滲出物中含大量纖維蛋白，易造成粘連，治療時其菌體及代謝產物清除慢，故預后較流腦差，病死率高（抗生素治療后仍達35％，顯著高于流腦）。此外，肺炎鏈球菌腦膜炎有復發(fā)傾向，且易殘留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。
診斷
對原因不明的突發(fā)寒戰(zhàn)、 高熱伴呼吸道癥狀者應考慮肺炎鏈球菌肺炎的可能。 X射線胸片檢查常能明確診斷。痰涂片革蘭氏染色見陽性成對球菌，痰、血液或腦脊液等體液細菌培養(yǎng)獲肺炎鏈球菌則可確診。若對疑診的血液、痰液或腦脊液等采用對流免疫電泳法(CIE) 檢測肺炎球菌特異性抗原以提高肺炎球菌感染的確診率。肺炎延遲吸收者（病程>1個月）應警惕支氣管肺癌的可能性，在積極抗炎治療的同時，應作胸部 X射線體層相、痰脫落細胞及纖維支氣管鏡檢查以明確診斷。
治療
各型肺炎鏈球菌對青霉素 G均較敏感，耐青霉素G的菌株約占2％，故青霉素仍是治療肺炎鏈球菌感染的首選藥物，對青霉素過敏或未能屏除軍團菌肺炎時，應選用紅霉素治療。治療肺炎的療程約 1周。治療腦膜炎時青霉素劑量宜大， 分次靜脈滴入，療程不短于2周。對原發(fā)病灶如中耳炎或乳突炎需同時根治，以防復發(fā)。全身支持療法和對癥處理亦不可忽視。
預防
目前有的國家采用14價肺炎鏈球菌莢膜多糖體菌苗進行免疫預防，有效率為50～100％。對肺炎鏈球菌高風險人群如已行脾切除術者或 2歲以上原有心、腎、肝或代謝病患者行菌苗接種時，相應類型的肺炎鏈球菌引起肺炎合并菌血癥的發(fā)病率大約減少80％，故菌苗不失為保護患者免于肺炎鏈球菌感染的主要方法。
參考書目
戴自英等主編：《實用內科學》，第8版，人民衛(wèi)生出版社，北京，1986。
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侵襲性肺炎鏈球菌感染癥為臺灣第四類法定傳染病。 |
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