心肺腦復(fù)蘇
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任何為搶救生命而采取的醫(yī)療措施均可稱為“復(fù)蘇”，如對心跳驟停、嚴(yán)重心律失常、呼吸停止、窒息、休克、高熱、中毒、嚴(yán)重創(chuàng)傷等的救治均屬于廣義復(fù)蘇的范 疇。復(fù)蘇的方法包括人工呼吸、心臟按壓、氧療、電除顫、電復(fù)律、心臟起搏、體內(nèi)或體外反搏、輔助循環(huán)、降溫、血液透析、輸血輸液以及各種藥物的應(yīng)用等等。 復(fù)蘇的對象可以是個別病人，也可以是眾多的遇難者。復(fù)蘇的任務(wù)在于搶救生命，防止傷殘和后遺癥，爭取使患者完全康復(fù)或能生活自理，因而爭取時間具有重要重 義。可以看出復(fù)蘇不僅是醫(yī)療問題，也是一個社會問題，需要把醫(yī)療專業(yè)力量與社會大眾力量結(jié)合起來，普及一般的急救常識是非常重要的。通常所說的“復(fù)蘇”是 狹義的，即心肺復(fù)蘇(Cardiopulmonary resuscitation, CPR)是指病人心跳呼吸突然停止時所采取的一切搶救措施。由于腦復(fù)蘇的重要性日益為人們所重視，而且腦復(fù)蘇是心肺復(fù)蘇的根本目的，僅有心跳、呼吸而無腦 功能的人，對社會及家庭都是十分沉重的負(fù)擔(dān)。因此，現(xiàn)在認(rèn)為復(fù)蘇的重點(diǎn)從一開始就應(yīng)放在對腦的保護(hù)，故把心肺復(fù)蘇擴(kuò)大到心肺腦復(fù)蘇（CPCR）。
【病因】
一、心源性
因心臟器質(zhì)性病變所致，如冠心病（最為多見）、心肌炎、心肌病、心瓣膜病、心包填塞、某些先天性心臟病等。
二、非心源性
由于其他疾病或因素影響到心臟：如觸電、溺水、藥物中毒、顱腦外傷、嚴(yán)重電解質(zhì)與酸堿平衡失調(diào)、手術(shù)、治療操作與麻醉意外等。
【診斷】
一、 心跳驟停診斷
對心跳驟停的診斷必須迅速、果斷，最好在30秒內(nèi)作出。當(dāng)病人神志突然喪失和大動脈（如頸動脈和股動脈）搏動消失時就可作出心搏停止的診斷。其診斷依據(jù)為：
1、 清醒病人神志突然消失；
2、 大動脈搏不到搏動，心音消失；
3、 瞳孔散大（多在心搏停止后30-60s出現(xiàn)，盡量不要等它發(fā)生后才確定）；
4、 呼吸停止或呈喘息樣呼吸
5、 死一樣外觀（發(fā)紺或蒼白）
二、心電圖表現(xiàn)及分類
根據(jù)心臟狀態(tài)和心電圖表現(xiàn)，心搏停止分種類型
1、心搏停頓 心臟完全喪失收縮活動，呈靜止?fàn)顟B(tài)，ECG呈一平線或偶見心房P波。
2、心室纖顫 心室心肌呈不規(guī)則蠕動，但無心室搏出。ECG上QRS波群消失，代之以不規(guī)則的連續(xù)的室顫波。在心搏停止早期最常見，約占80%。
3、心一電機(jī)械分離 心肌完全停止收縮，心臟無搏出，ECG上有間斷出現(xiàn)的、寬而畸形、振幅較低的QRS波群。
以上三種類型，除非開胸后直接觀察或作心電圖，否則在臨床上無法鑒別，其表現(xiàn)均一樣——心臟無排血，但初期處理基本相同，故統(tǒng)稱為心跳驟停。
關(guān)于心停時間，按國際醫(yī)學(xué)界慣例，從心跳停止起算，至開始有效的CPR而止。至于CPR 所耗時間可長可短，并另行計算。國內(nèi)新聞報道常把兩者相加而統(tǒng)稱為心跳停止時間，有失嚴(yán)謹(jǐn)。
【CPCR步驟】
心肺腦復(fù)蘇的基本內(nèi)容包括：
1、基本生命支持（basic life support， BLS）：目標(biāo)是盡快恢復(fù)全身組織器官的氧供，保證機(jī)體最低的氧需要。主要有三個步驟，即保持氣道通暢（Airway）、呼吸支持（Breathing）、循環(huán)支持（Circulation）；
2、進(jìn)一步生命支持（advanced life support，ALS）：是在BLS基礎(chǔ)上，應(yīng)用藥物、輔助設(shè)備和特殊技術(shù)恢復(fù)并保持自主呼吸和循環(huán)。包括：給藥和輸液（Drug and fluids），心電監(jiān)測（ECG）、心室纖顫治療（Fibrillation treatment）；
3、持續(xù)生命支持（prolonged life support，PLS）：主要是指完成腦復(fù)蘇及重要器官支持。此期包括三個步驟，即：對病情及治療效果加以判斷（Gauging）、爭取恢復(fù)神志及低溫 治療（Humanization & Hypothermia）、加強(qiáng)治療（Intensive care）。
上述CPCR步驟不能完全按先后次序排列，往往有些步驟是同時進(jìn)行的，且相互關(guān)聯(lián)，不能截然分開。
【心肺復(fù)蘇】
心肺復(fù)蘇是針對心跳、呼吸停止所采取的搶救措施，即用心臟按壓形成暫時的人工循環(huán)并誘發(fā)心臟的自主搏動，用人工呼吸代替自主呼吸，以及使用一定的藥物及電除顫使心跳和呼吸恢復(fù)。
心肺復(fù)蘇（CPR）包括第一期基礎(chǔ)生命支持和第二期進(jìn)一步生命技持的兩上時期的六個步驟。
現(xiàn)場心肺復(fù)蘇，主要指基礎(chǔ)生命支持，其CPR順序，根據(jù)1992年國心臟病學(xué)會修訂的CPR指南提出，首先是暢通氣道然后是人工呼吸及人工胸外按壓，稱 為“ABC”三部曲，但在1998年，有人提出CPR順序的重新認(rèn)識，即“CAB”順序，首選是按壓心臟，建立人工循環(huán)，理由是患者在心臟停搏后可有1- 2次自發(fā)性氣喘，心血管和肺內(nèi)尚有氧合血液，體內(nèi)因有存留的氧，立即心臟按壓，可使心腦得到血供。由此，應(yīng)分秒必爭地進(jìn)行心臟按壓，恢復(fù)心腦血供，且按壓 時的胸廓彈性回縮，有助于肺通氣。我們認(rèn)為這種“CAB”順序的前提應(yīng)是患者心跳停止前沒有明顯的缺O(jiān)2，對于大多數(shù)需CPR患者，應(yīng)首先保持氣道通暢， 人工呼吸和人工循環(huán)同時進(jìn)行。
一、保持氣道通暢
關(guān)健是開放氣道，解除舌根后墜、呼吸道分泌物、嘔吐物、假牙和其他異物致氣道部分或完全梗阻。方法為：將一手置于病人肩部后方，將頭頸部輕度上舉使頭后仰。其次是提起下頜骨使舌根部前移，如口腔或咽部有異物，可用手法取出或用吸引器吸出。
二、人工呼吸
目的是保證機(jī)體的供氧和排出二氧化碳。當(dāng)呼吸道通暢后，立即施行人工通氣，以氣管插管行機(jī)械通氣效果最好，但在現(xiàn)場，無此設(shè)備，應(yīng)采用口對口人工呼吸，以免延誤搶救時機(jī)。
正常人呼出氣的含氧量濃度為16～18%，如病人肺臟正常，口對口人工呼吸的吹入氣量于正常潮氣量的兩倍，這種氣體足可用于復(fù)蘇。
口對口人工呼吸的操作要點(diǎn)為：
1、將患者置仰臥位，頭后抑，迅速松解衣和褲帶以免障礙呼吸動作，急救者一手按住額部，另一手抬起頸部。
2、如病人牙關(guān)緊閉或下頜松馳，將抬頸之手來支持下頜并使口部微張，以便于吹氣。
3、急救者一手的拇指和食指捏住病人鼻孔，然后深吸一口氣，以嘴唇密封住患者的口部，用力吹氣，直至病人胸部隆起為止。
4、當(dāng)病人胸部隆起后即停止吹氣，放開緊捏的鼻孔，同時將口唇移開，使病人被動呼氣。
5、當(dāng)病人呼氣結(jié)束即行第二次吹氣，吹氣時間約占呼吸周期的1/3，吹氣頻率為14-16次/min。若僅一個人實(shí)施復(fù)蘇術(shù)，則每心臟按壓15次后，迅速大力吹氣兩口，若兩人實(shí)施復(fù)蘇術(shù)，則每心臟按壓5次吹氣1次。
口對口人工呼吸可致胃膨脹，吹氣期壓迫環(huán)狀軟骨以關(guān)閉食道的方法可有一定預(yù)防作用，但不如食道堵塞如喉罩氣道效果良好。壓迫上腹部以逐出胃內(nèi)氣體的方法，易致胃內(nèi)容物反流誤吸，弊多利少，一般不宜采用。
三、人工循環(huán)
建立有效的人工循環(huán)，最迅速有效的是胸外心臟按壓法。
（一）胸外心臟按壓法
1、胸外心臟按壓法操作要點(diǎn)：
（1）體位：即患者體位；患者應(yīng)仰臥于硬板床或地上。
（2）部位：即按壓部位，操作者位于病人一側(cè)，以一手掌根部置于患者胸骨中下1/3交界處（或劍突上二橫指寬距離），手掌與胸骨縱軸平行以免按壓肋骨，另一手掌壓在該手背上。
（3）姿勢：即操作者身體姿勢；操作者肘關(guān)節(jié)伸直，借助雙臂和軀體重量向脊柱方向垂直下壓。不能采取過快的彈跳或沖擊式的按壓，開始的一、二次用力可略小，以探索病人胸部的彈性，忌用力過猛，以免發(fā)生肋骨骨折、脾破裂的并發(fā)癥。
（4）深度：按壓深度；每次按壓，成人使胸骨下壓4-5cm；兒童3cm±；嬰幼兒2cm。按壓后放松胸骨，便于心臟舒張，但手不能離開按壓部位。待胸骨回復(fù)到原來位置后再次下壓，如此反復(fù)進(jìn)行。
（5）頻率：按壓頻率為80-100次/min。
2、胸外心臟按壓的并發(fā)癥
由于按壓時操作不當(dāng)，可發(fā)生肋骨骨折，折斷的肋骨骨折端可刺傷心、肺、氣管以及腹腔臟器或直接造成臟器破裂，從而導(dǎo)致氣胸、血胸，肝、脾、胃、膈肌破裂，脂肪栓塞等。
3、關(guān)于胸外心臟按壓機(jī)制
胸外心臟按壓時，血流的產(chǎn)生主要有“心泵”和“胸泵”兩種機(jī)制?！靶谋脵C(jī)制”理論認(rèn)為，胸部按壓時，心臟由于受到胸骨和脊柱的擠壓，導(dǎo)致心臟內(nèi)的血液射向 主動脈，形成血流?！靶乇脵C(jī)制”理論則認(rèn)為，胸外按壓引起胸內(nèi)壓升高，導(dǎo)致肺血管床中的血液流經(jīng)心臟進(jìn)入全身血管。此時，心臟就象一根輸送血液的管道，失 去了瓣膜的功能，而胸腔入口處的靜脈瓣保證了血液向動脈方向流動。近年來的研究認(rèn)為，當(dāng)胸外心臟按壓時，人工循環(huán)的動力有可能“心泵”、“胸泵”兩種機(jī)制 共存，在一定條件下發(fā)揮各自的作用。
（二）胸內(nèi)心臟按壓法
與胸外心臟按壓相比，胸內(nèi)心臟按壓的效果較優(yōu)，作胸內(nèi)心臟按壓時其心排血量可達(dá)正常的40～60%。腦血流量可達(dá)正常的60%以上，心肌血流量達(dá)正常的 50%以上。而標(biāo)準(zhǔn)的胸外心臟按壓時，腦血流量為0-30%（平均9%），心肌血流量正常的3-4%，且有舒張壓低、靜脈峰壓高缺點(diǎn)，這樣就降低了腦灌注 壓（腦灌注壓為MAP-（顱內(nèi)壓+靜脈壓）和冠狀動脈灌注壓（冠狀動脈灌注壓為舒張壓-左室舒張末壓）。此外胸內(nèi)心臟按壓時，可以直接觀察心臟情況，確定 心肌張力，便于心內(nèi)注藥和電擊除顫。
1、適應(yīng)證及時機(jī)
（1）經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)的胸外心臟按壓10-15分鐘無效者。有的作者把這個時限定為3-5分鐘，并認(rèn)為如果在搶救心跳驟停病人時首選胸內(nèi)心臟按壓則有可能抑救成活 更多的病人。這適用于醫(yī)院內(nèi)包括手術(shù)室、各種監(jiān)護(hù)室、急診室的心肺復(fù)蘇。在這些地方應(yīng)把標(biāo)準(zhǔn)的胸外心臟按壓法作為應(yīng)急措施，在進(jìn)行按壓的同時應(yīng)準(zhǔn)備開胸胸 內(nèi)心臟按壓。
（2）嚴(yán)重的胸部外傷傷員的心肺復(fù)蘇，應(yīng)把胸內(nèi)心臟按壓法作為首選，因?yàn)橹挥虚_胸才能救治可能有的心包填塞及內(nèi)出血或張力性氣胸，甚至胸內(nèi)大血管的出血。
（3）在手術(shù)中發(fā)生的心跳停止，尤其是已經(jīng)開胸者。另外，腹內(nèi)大出血一時不易控制者，在膈肌上臨時阻斷主動脈行胸內(nèi)心臟按壓法是救急的有效措施。
（4）胸廓或脊柱畸形伴心臟移位者。
（5）多次胸外除顫無效的頑固室顫。
2、開胸心臟按壓的方法和步驟
（1）切口選擇 在心臟術(shù)后或胸壁已有前或前外切口的患者，可由原切口進(jìn)入胸腔。在其他病人，可選擇左第4或第5肋間前外切口進(jìn)入。切開速度要快，如暴露不佳，可切斷第5 或第4肋軟骨。在切開前，如有條件可快速消毒皮膚和鋪無菌巾（但不應(yīng)間斷胸外心臟按壓），以減少切口感染。否則，為了爭取時間，亦可在未消毒的情況下進(jìn) 行，待心臟復(fù)蘇后，再行消毒，徹底沖洗手術(shù)野，鋪無菌巾，術(shù)后并用大量抗生素。
（2）心臟按壓 進(jìn)入胸腔后，首先擠壓心臟，以建立循環(huán)。除非有心包填塞，一般不先忙于切開心包，以免延長停搏時間，擠壓2-3min后，如無效，再于左膈神經(jīng)前方1cm處縱行切開心包，再行心臟擠壓。其方法有：
①單手?jǐn)D壓法 以右手握住心臟，4指放在左室后方。拇指放在右室前方。
②雙手?jǐn)D壓法 左手4指置于右室前方，右手4指置于左室后方，右方拇指置于左手指之上以加強(qiáng)擠壓力量。
③單手推壓法 若用左前外切口，可把右手置于心臟后方，將之推向胸骨背側(cè)，進(jìn)行擠壓。
（三）按壓心臟有效的表現(xiàn)
無論是胸外或胸內(nèi)按壓心臟，按壓心臟有效的表現(xiàn)：
①大動脈能觸摸到搏動；②可測到血壓，收縮壓≥8.0Kpa(60mmHg)；③紫紺的口唇漸轉(zhuǎn)為紅潤；④散大的瞳孔開始縮小，甚至出現(xiàn)自主呼吸。
四、藥物治療
心臟按壓為心臟復(fù)蘇提供了基礎(chǔ)。除反射性心臟停搏外，經(jīng)及時按壓多可復(fù)跳，其他多需配合藥物應(yīng)用或/和電擊除顫才能復(fù)跳。CPR給藥的目的主要在于：①增 加心肌血灌流量（MBF）、腦血流量（CBF）和提高腦灌注壓（CPP）和心肌灌注壓（MPP）。②減輕酸血癥或電解質(zhì)失衡。③提高室顫（VF）閾或心肌 張力，為除顫創(chuàng)造條件，防止VF復(fù)發(fā)。
（一）給藥途徑
1、靜脈給藥：靜脈給藥安全、可靠，為首選給藥途徑。但在復(fù)蘇時必須從上腔靜脈系統(tǒng)給藥，因下腔靜脈系（尤其是小腿靜脈）注射藥物較難進(jìn)入動脈系統(tǒng)。如有中心靜脈導(dǎo)管（CVP），經(jīng)CVP注藥其藥物起作用的速度，約3倍于周圍靜脈注射者。
2、氣管內(nèi)滴入法：靜脈不明顯或已凹陷者，不要浪費(fèi)時間去尋找穿刺，可快速由環(huán)甲膜處行氣管內(nèi)注射。已有氣管內(nèi)插管行機(jī)械通氣者更好。一般用一細(xì)塑料管， 盡量插入氣管深部將含有0.5～1mg腎上腺素的10ml生理鹽水，從塑料管注入，然后用大通氣量進(jìn)行通氣，把藥吹入遠(yuǎn)端，讓其擴(kuò)散。其用量可2.5倍于 靜脈注射者，如有需要，可隔10分鐘注射1次。已知可經(jīng)氣管內(nèi)滴入的藥有腎上腺素、利多卡因、溴芐胺、阿托品。
3、心內(nèi)注射：是給藥與藥物對心臟起作用最快的方法，但由于缺點(diǎn)多，現(xiàn)已很少使用。因在操作時須行間斷胸外心臟按壓，穿刺時有傷及胸廓內(nèi)動脈、冠狀動脈撕 裂及損傷肺造成出血與氣胸危險，若把藥物誤注入心肌內(nèi)，有導(dǎo)致心肌壞死或誘發(fā)室性心律失常的可能。目前僅在開胸作心內(nèi)心臟按壓時直視下注藥。
（二）常用藥物
1、腎上腺素：就心臟復(fù)蘇而言，該藥被公認(rèn)為是最有效且被廣泛使用的首選藥物。推薦標(biāo)準(zhǔn)劑量為1mg(0.02mg/kg)靜注，若初量無效，每3-5分 鐘可重復(fù)注射1次，直至心搏恢復(fù)。近年來文獻(xiàn)中報道用大劑量腎上腺素（0.10～0.20mg/kg）能明顯地提高心臟復(fù)蘇成功率,但也有報道大劑量腎上 腺素盡管能提高心臟復(fù)蘇成功率，但不能提高病人的存活率以及改善中樞神經(jīng)的效果。因此，不提倡大劑量腎上腺素的推廣應(yīng)用。根據(jù)我們的臨床經(jīng)驗(yàn)，主張采用 1、3、5的即所謂“中等劑量”模式，即首先1mg iv，隔3分鐘后無效，第二次mg，再無效，3分鐘后5mg iv。當(dāng)心搏恢復(fù)后，靜脈持續(xù)滴入腎上腺素以提高和維持動脈壓和心排血量。
關(guān)于腎上腺素在CPR中的作用機(jī)制主要是：①激動外周性α受體，使周圍血管收縮，從而提高主動脈收縮壓和舒張壓，而使心腦灌注壓升高 ；②興奮冠狀動脈和腦血管上的β受體，增加心腦的血流量。此外，腎上腺素雖有導(dǎo)致心室纖顫的副作用，但它也可促使心肌細(xì)顫轉(zhuǎn)變成粗顫，從而增加電除顫的成 功率。正因?yàn)槟I上腺素的α效應(yīng)在CPR中占主導(dǎo)地位，有人提出單純應(yīng)用α效應(yīng)在心臟復(fù)蘇中的傾向性，如應(yīng)用苯腎上腺素、甲氧胺等。其中甲氧胺對心電機(jī)械分 離的復(fù)蘇更有效。而單純的β受體激動藥如異丙腎上腺素，不僅可使心肌耗氧量增加，心內(nèi)膜下血管收縮而使血流減少，而且可因血管擴(kuò)張致主動脈舒張壓降低，對 心腦血流灌注減少，因此避免使用。除非嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯所導(dǎo)致的心跳驟停，或在首選藥腎上腺反復(fù)應(yīng)用無效時，方可試用。
最近國內(nèi)外有報告，在接受心肺復(fù)蘇的心跳驟停患者復(fù)蘇成功者體內(nèi)血管升壓素水平高于未復(fù)蘇者，提示在CPR期間給予外源性血管升壓素可能有益，并在動物和 人體試驗(yàn)中證實(shí)，在CPR期間給予外源性升壓素可明顯改善生命器官血流，提高自主循環(huán)恢復(fù)率，但腦復(fù)蘇的效果如何，則有待進(jìn)一步研究。
2、碳酸氫鈉
心跳呼吸停止必然導(dǎo)致乳酸酸中毒和呼吸性酸中毒，致使血PH明顯降低，在心臟按壓過程中，低灌流狀態(tài)，使代謝性酸中毒進(jìn)一步加劇，酸中毒使室顫閾值降低， 心肌收縮力減弱，機(jī)體對心血管活性藥物（如腎上腺素）反應(yīng)差，只有糾正酸中毒，除顫才能成功。因此，積極合理地應(yīng)用碳酸氫鈉糾正酸中毒無疑對提高復(fù)蘇成功 率有意義。但在應(yīng)用碳酸氫鈉的前提是保證有效的通氣，僅管NaHCO3能有效地提高血液中的PH，但HCO-3不能通過血腦屏障，糾正腦脊液中的低PH， 而且輸入的HCO3進(jìn)一步緩沖H+后，可再離解成CO2，CO2可自由地通過血腦屏障，使腦組織和腦脊液的PH進(jìn)一步降低，因此強(qiáng)調(diào)，在給NaHCO3液 時，需作過度通氣。
碳酸氫鈉首次靜注量1mmol/kg，然后根據(jù)動脈血PH及BE值，酌情追加。不合理的應(yīng)用大劑量碳酸氫鈉會有潛在的危險，如堿血癥，使血紅蛋白的氧離曲線左移，氧釋放受到抑制，加重組織缺氧，尚可出現(xiàn)高鈉、高滲狀態(tài)，對腦復(fù)蘇不利。
3、抗心律失常藥
（1）利多卡因 可降低心肌應(yīng)激性、提高室顫閾、抑制心肌異位起搏點(diǎn)。對室性異位起搏點(diǎn)最有效，是目前治療室性心律失常的首選藥物。其用法：先以1mg/kg劑量緩慢靜注，然后以每分鐘1-4mg連續(xù)靜滴維持。
（2）溴芐胺：主要用于對利多卡因或電擊復(fù)律無效的室速和室顫。由于有明顯的提高室顫閾值作用，有利于除顫，且對心肌收縮力無抑制而有增強(qiáng)作用。成人首次 劑量5mg/kg，繼之電除顫。持續(xù)室顫時，可每15-30分鐘補(bǔ)加10mg/kg，總量一般不超過30mg/kg。維持量為1-2mg/min靜滴。如 室性心律失常系由洋地黃中毒所致或有洋地黃過量嫌疑時，則禁忌使用溴芐胺。
4、氯化鈣
鈣離子能增強(qiáng)心肌收縮力，提高心肌自律性與加快傳導(dǎo)速度，長期用來搶救心臟驟停如心室停搏和電機(jī)械分離。但近年來研究顯示鈣離子在缺血與再灌注損害中起重 要作用，故不作為CPR中的常規(guī)用藥。目前主要用于高鉀或低鈣引起的心跳驟停，或心跳已恢復(fù)，心肌收縮無力，血壓不升時，或鈣通道阻滯劑過量。一般用 500mg緩慢靜注，必要時可在10min 后重復(fù)一次。有洋地黃中毒者禁忌使用。此外，因葡萄糖酸鈣不容易游離，故起效慢，所以復(fù)蘇時若用鈣劑應(yīng)選擇是游離的鈣如氯化鈣。
五、心電監(jiān)測
在CPR-ABC開始后，應(yīng)盡快測定ECG波型，主要區(qū)別心跳驟停的類型，診斷心肌缺血，心律失常，以及判斷藥物及電擊除顫治療的效果。
六、心室纖顫治療
心室纖顫最有效的治療方法，是用除顫器進(jìn)行電擊除顫，使得全部或絕大部分心肌細(xì)胞在瞬時內(nèi)同時發(fā)生除極化，并均勻一致地進(jìn)行復(fù)極，然后由竇房結(jié)或房室結(jié)發(fā)放沖動，從而恢復(fù)有規(guī)律的協(xié)調(diào)一致的收縮。
影響除顫成敗的因素很多，最重要的因素是室顫持續(xù)時間的長短。早期，往往是粗顫，易成功，因而及時除顫至關(guān)重要。為使除顫易于成功，應(yīng)使細(xì)顫轉(zhuǎn)變?yōu)榇诸潱?為此應(yīng)使用腎上腺素，或加用NaHCO3或抗心律失常藥（利多卡因或溴芐胺），繼而有效的心臟按壓，使心肌缺O(jiān)2有所改善，出現(xiàn)粗顫，然后進(jìn)行電除顫。目 前常用的為直流電除顫器。具體方法：把電極一個放在心尖部，另一個放在右側(cè)第一肋間近胸骨右緣處。電能選擇，成人用200～400焦?fàn)枺↗）；小兒用20 -200J直流電除顫。體內(nèi)除顫時，成人用10-50J，小兒為5-20J。如有需要，可重復(fù)進(jìn)行。
【持續(xù)生命支持】
持續(xù)生命支持也稱后期復(fù)蘇，是以腦復(fù)蘇為核心進(jìn)行搶救和醫(yī)療，這一階段主要任務(wù)是，在上述兩階段的CPCR搶救結(jié)果使自主循環(huán)穩(wěn)定的基礎(chǔ)上，圍繞腦復(fù)蘇進(jìn)行治療。但首先要確定腦復(fù)蘇的可能性和應(yīng)采取的措施。
一、病情估計：要判斷心搏停止或呼吸停止的原因，采取對因措施，并決定是否繼續(xù)搶救。病人能否生存并全面恢復(fù)意識和活動能力主要取決于下述條件：
（1）所受打擊的嚴(yán)重程度以及心跳停搏的時間長短；
（2）初期復(fù)蘇或基礎(chǔ)生命支持是否及時、得當(dāng)；
（3）后期腦復(fù)蘇是否及早進(jìn)行并具有高質(zhì)量。任何后期復(fù)蘇處理都不能改變最初的損害，只是消除或減輕生命器官在重新獲得血流灌注和氧供應(yīng)后所發(fā)生的繼發(fā)性改變。
二、爭取恢復(fù)神志：采取特異性腦復(fù)蘇措施
三、加強(qiáng)監(jiān)測治療：任一臟器功能衰竭將影響其他臟器的功能，這包括大腦在內(nèi)。如：低血壓、低氧血癥、高碳酸血癥、重度高血壓、高熱、感染、腎衰等都可加重 腦的損害，使腦水腫、腦缺氧和神經(jīng)功能損害更加嚴(yán)重。所以在采用特異性腦復(fù)蘇措施的同時，要對機(jī)體各臟器進(jìn)行功能監(jiān)測和支持，才能有利于腦功能恢復(fù)。
（一）維持循環(huán)功能
心搏恢復(fù)后，往往伴有血壓不穩(wěn)定或低血壓狀態(tài)，常見原因有：①有效循環(huán)血容量不足。②心肌收縮無力和心律失常。③酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂。④心肺復(fù)蘇過程中 的并發(fā)癥未能糾正。為此，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測，包括ECG、BP、CVP，根據(jù)情況對肺毛細(xì)血管嵌頓壓（PCWP）、心排血量（CO）、外周血管阻力 膠體滲透壓等進(jìn)行監(jiān)測，補(bǔ)足血容量，提升血壓、支持心臟、糾正心律失常。在輸血輸液過程中，為避免過量與不足，使CVP不超過1.18Kpa (12cmH2O)，尿量為60ml/h。對心肌收縮無力引起的低血壓，如心率<60次/min，可靜滴異丙腎上腺素或腎上腺素（1-2mg 溶于500ml液體中）；如心率>120次/min，可靜注西地蘭0.2-0.4mg?；蚱渌?a href="/w/%E5%BC%BA%E5%BF%83%E8%8D%AF" title="強(qiáng)心藥">強(qiáng)心藥，如多巴胺或多巴酚丁胺。在應(yīng)用強(qiáng)心藥同時，還 可靜注速尿20-40mg，促進(jìn)液體排出，以減輕心臟負(fù)荷，也對控制腦水腫有利。
（二）維持呼吸功能
心臟復(fù)跳后，自主呼吸可以恢復(fù)，也可能暫時沒有恢復(fù)，若自主呼吸恢復(fù)得早，表明腦功能愈易于恢復(fù)。無論自主呼吸是否出現(xiàn)，都要進(jìn)行呼吸支持直到呼吸功能恢復(fù)正常，從而保證全身各臟器，尤其是腦的氧供。
在CPCR中，確保氣道通暢及充分通氣、供氧是非常重要的措施，氣管插管是最有效、可靠又快捷的開放氣道方法，且與任何種類的人工通氣裝置相連行人工通 氣，即使在初期復(fù)蘇時，有條件應(yīng)盡早插管。如復(fù)蘇后72小時病人仍處昏迷、咳嗽反射消失或減弱，應(yīng)考慮行氣管切口，以便于清除氣管內(nèi)分泌物。充分保證病人 氧供，使動脈血Pa>13.33Kpa（100mmHg），PaCO2保持在3.33-4.67Kpa(25-35mmHg)的適度過度通氣，以減 輕大腦酸中毒，降低顱內(nèi)壓。同時加強(qiáng)監(jiān)測，防止呼吸系統(tǒng)的并發(fā)癥如肺水腫、ARDS、肺炎、肺不張，也不能忽視由于復(fù)蘇術(shù)所致的張力性氣胸或血?dú)庑亍?/p>
（三）防治腎功能衰竭
心搏驟停時缺氧，復(fù)蘇時的低灌流、循環(huán)血量不足、腎血管痙攣及代謝性酸中毒等，均將加重腎臟負(fù)荷及腎損害，而發(fā)生腎功能不全。其主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀 血癥和代謝性酸中毒，并常伴少尿或無尿，也可能為非少尿型腎衰。因此在CPCR中，應(yīng)始終注意保護(hù)腎功能。其主要措施：包括保證腎臟灌注以補(bǔ)足血容量，增 加心肌收縮力。當(dāng)血容量已基本上得到補(bǔ)充、血壓穩(wěn)定時，可使用血管擴(kuò)張藥，如小劑量多巴胺（<3ug/kg/min）靜滴。同時糾正酸中毒。為預(yù)防 腎衰，及早使用滲透性利尿劑，通常用20%甘露醇，也可防治腦水腫。當(dāng)出現(xiàn)少尿或無尿腎衰時，甘露酸要慎用。速尿是高效、速效利尿劑，它可增加腎血流量和 腎小球?yàn)V過率。但在低血壓、低血容量時則不能發(fā)揮高效利尿作用。
（四）防治胃腸道出血
應(yīng)激性潰瘍出血是復(fù)蘇后胃腸道的主要并發(fā)癥。對腸鳴音未恢復(fù)的病人應(yīng)插入胃管，行胃腸減壓及監(jiān)測胃液PH值。為防止應(yīng)激性潰瘍發(fā)生，常規(guī)應(yīng)用抗酸藥和保護(hù)胃粘膜制劑，一旦出現(xiàn)消化道出血，按消化道出血處理。
（五）維持體液、電解質(zhì)及酸堿平衡
維持正常的血液成分、血液電解質(zhì)濃度、血漿滲透壓以及正常的酸堿平衡，對重要器官特別是腦的恢復(fù)和保證機(jī)體的正常代謝是必不可少的條件，因而必須對上述指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測，及時糾正異常。
（六）控制抽搐
嚴(yán)重腦缺氧后，病人可出現(xiàn)抽搐，可為間斷抽搐或持續(xù)不斷抽搐，抽搐越嚴(yán)重，發(fā)作越頻繁，預(yù)后越差。但特別嚴(yán)重的腦缺氧出現(xiàn)深昏迷，可以不出現(xiàn)抽搐。抽搐時 耗氧量成倍增加，腦靜脈壓及顱內(nèi)壓升高，腦水腫可迅速發(fā)展，所以必須及時控制抽搐，否則可因抽搐加重腦缺氧損害。通常應(yīng)用巴比妥類藥如魯米那或苯妥芙納 0.1～0.2g，肌注6-8小時用藥一次。對大的發(fā)作或持續(xù)時間較長或發(fā)作頻繁者，應(yīng)迅速使用強(qiáng)效止痙藥，可先用安定10-20mg靜注，或2.5%硫 噴妥鈉150-200mg靜脈推注，抽搐控制后，采用靜脈滴注方法維持，或配合使用冬眠制劑。對頑固性發(fā)作者，選用肌肉松弛劑，前題是氣管插管，人工通氣 的情況下才選用。
（七）預(yù)防感染
心跳驟停的病人，由于機(jī)體免疫功能下降，容易發(fā)生全身性感染。而復(fù)蘇后某些意識未恢復(fù)的病人，或由于抽搐、較長時間處于鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛及肌松藥等作用下，病人易 發(fā)生反流、誤吸，導(dǎo)致肺部感染；長期留置導(dǎo)尿管，易致尿道感染；或長期臥床發(fā)生褥瘡等。因此復(fù)蘇后應(yīng)使用廣譜抗生素，以預(yù)防感染。同時加強(qiáng)護(hù)理，一旦發(fā)生 感染、發(fā)熱，將會加重腦缺氧，而影響意識的恢復(fù)，由于感染甚至導(dǎo)致多器官功能失常綜合征（MODS）。
【腦復(fù)蘇】
心肺復(fù)蘇的目的在于腦復(fù)蘇，即恢復(fù)智能、工作能力、至少能生活自理，故腦功能的恢復(fù)是復(fù)蘇成敗的關(guān)鍵。因此，為取得良好的腦復(fù)蘇效果，應(yīng)及早進(jìn)行CPR， 并在CPR一開始就致力于腦功能的恢復(fù)，盡快恢復(fù)腦的血液灌流，盡量縮短腦組織缺血缺氧的時間，減少原發(fā)性腦損害的范圍和程度。在循環(huán)恢復(fù)后，積極采取各 種有效的腦保護(hù)措施。根據(jù)急性完全性腦缺血的病理生理改變，這些措施包括兩個方面。即①維持顱外各臟器功能穩(wěn)定的治療。②特異性腦復(fù)蘇措施。
一、 急性完全性腦缺血的病理生理
（一）腦能量代謝改變 腦的正常生理活動需要充分的能量支持，除一小部分來自儲存的ATP外，幾乎全部能量都靠葡萄糖有氧代謝產(chǎn)生。腦內(nèi)能量儲備很少，所儲備的ATP和糖原（約 1.5g）在10min內(nèi)即完全耗竭，使腦功能喪失。腦血流中斷5-10秒就發(fā)生暈厥，繼而抽搐。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，腦缺血持續(xù)15-30分鐘，當(dāng)重建循 環(huán)后，ATP濃度仍可恢復(fù)到正?；蚪咏Ｋ?，甚至循環(huán)停止60分鐘，能量代謝和酶功能仍可恢復(fù)，并出現(xiàn)誘發(fā)電位。腦細(xì)胞形態(tài)在缺血后10-20分鐘也 可無明顯損害。這些結(jié)果提示，心搏停止后（缺血期）的能量代謝障礙易于糾正，而重建循環(huán)后發(fā)生的病理生理變化將給腦組織以第二次打擊（即再灌注損害），這 可能是腦細(xì)胞死亡的主要原因。
（二）腦循環(huán)的“無再灌現(xiàn)象” 其機(jī)制可能與下述因素有關(guān)：
1、凝血和血液流變學(xué)異常，血液粘滯度增加，血小板聚積等引起的毛細(xì)血管阻塞。
2、神經(jīng)、體液因素和微環(huán)境失調(diào)導(dǎo)致血管痙攣和血液供應(yīng)失衡。腦循環(huán)停止重建后，由于反應(yīng)性充血、腦水腫及腦循環(huán)的“無再灌現(xiàn)象”，導(dǎo)致大腦微循環(huán)功能障礙，使腦缺氧持續(xù)存在，引起腦細(xì)胞死亡。
（三）腦生化異常 主要表現(xiàn)為高能化合物缺乏、細(xì)胞內(nèi)酸中毒、活性自由基形成、異常的脂肪酸代謝、細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平的增加和亞細(xì)胞單位蛋白合成不足。缺血早期，由于能量代謝 障礙，無氧酵解形成乳酸增多，致腦細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生酸中毒，加重腦細(xì)胞腫脹。循環(huán)重來后，自由基的釋放增多，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的破壞，是引起細(xì)胞死亡的主 要致病原因。缺血后導(dǎo)致細(xì)胞損害的另一重要激活物是細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，細(xì)胞漿中鈣離子濃度增高是致成缺血缺氧后腦細(xì)胞死亡的關(guān)鍵因素。細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高的 效應(yīng)之一是激活磷脂酶A2，磷脂酶A2使游離脂肪酸釋放至胞漿中，游離脂肪酸（FFA）的主要成分為花生四烯酸，缺血性缺氧5分鐘，花生四烯酸濃度可增高 5倍?；ㄉ南┧嵩?a href="/w/%E7%8E%AF%E6%B0%A7%E5%90%88%E9%85%B6" title="環(huán)氧合酶">環(huán)氧合酶的作用下生成前列腺素，在脂氧合酶作用下生成白三烯，這些物質(zhì)都參與缺血缺氧后腦細(xì)胞損害。
目前還認(rèn)為，腦缺血期間由于ATP迅速耗竭導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞膜去極化引起大量的興奮性（激動性）氨基酸（EAA）釋放，EAA是具有2個羧基和1個氨基的酸性 游離氨基酸，主要包括谷氨酸（Glu）、天門冬氨酸（ASP）等，其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有興奮作用。正常時，其合成和分解保持動態(tài)平衡，凡合成釋放增多或分解 攝取減少，均可導(dǎo)致EAA增多。大量EAA一是通過激活膜上N-甲基D-門冬氨酸（NMDA）受體引起Ca2+病理性內(nèi)流增加，引起一系列生化反應(yīng)，從而 對神經(jīng)元產(chǎn)生毒性作用，二是通過非NMDA受體過度興奮，導(dǎo)致Na+、CL-、H+大量內(nèi)流、引起神經(jīng)細(xì)胞急性滲透性腫脹、水腫。
（四）、腦水腫 腦缺血后的腦水腫包括細(xì)胞毒性（cytotoxic）和血管源性（vasogenic）兩種機(jī)理，前者在缺血期間已啟動，屬細(xì)胞內(nèi)水腫，在再灌注后可繼續(xù) 加重，主要由于腦細(xì)胞內(nèi)大量Ca2+、Na+、CC-和水潴瘤形成腦細(xì)胞腫脹。當(dāng)缺血達(dá)一定時限，腦血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血腦屏障（BBB）受損，腦毛細(xì)血 管通過性增加，血漿蛋白與水分外溢，腦細(xì)胞外液增加，造成間質(zhì)性腦水腫，即謂血管源性腦水腫。腦水腫和腦腫脹除腦細(xì)胞功能受損外，由于腦體積增加致顱內(nèi)高 壓。顱內(nèi)壓升高，進(jìn)一步減少腦血流灌注，從而使受損的腦細(xì)包遭受第二次打擊，可因此向不可逆方向轉(zhuǎn)化，也可因此而發(fā)生腦疝而致不可逆的呼吸再次停止。
缺血后再灌注損害是心跳驟停后腦損害的發(fā)病特征，但是再灌注是CPR成功的標(biāo)志，也是腦復(fù)蘇的必要條件，如何減輕再灌注損傷是腦復(fù)蘇面臨的重大課題。
二、 腦復(fù)蘇措施
（一）低溫
自1985年Williams等報導(dǎo)低溫治療心跳驟停的腦缺氧有效后，國內(nèi)外臨床及實(shí)驗(yàn)均證實(shí)低溫可減輕缺血后腦損害。
1、關(guān)于腦低溫治療的作用機(jī)理及目的：
①降低腦耗氧量 低溫時腦代謝率降低，耗O2量減少，腦體積縮小，從而降低顱內(nèi)壓，預(yù)防和治療腦水腫。通常體溫每下降1℃，腦代謝率下降6.7%，顱內(nèi)壓下降5.5%，如體溫降壓至32℃，腦耗O2量降至正常的55%，28℃時，腦耗O2量可降低50%
②及早恢復(fù)能量代謝，減輕乳酸積聚在全腦缺血及早降溫（腦溫27℃）時，腦組織的乳酸、磷酸肌酸升高幅度明顯低于常溫組，且ATP、ADP、AMP含量和腺苷酸酶活力在低溫下能及早恢復(fù)正常水平，有利于線粒體等亞細(xì)胞器官和膜功能的修復(fù)和維持。
③保護(hù)血腦屏障功能，及早降溫（30-33℃）能顯著減輕BBB損傷，有利于BBB免受進(jìn)一步破壞和功能的恢復(fù)。
④抑制氧自由基產(chǎn)生及花生四烯酸的代謝。
⑤抑制其他內(nèi)源性損傷因子的釋放，抑制包括興奮性氨基酸、多巴胺、五一羥色胺、去甲腎上腺素、乙酰膽堿過度合成和釋放。
腦低溫療法有極強(qiáng)的腦保護(hù)作用，但降溫及控制溫度有一定困難，并且28℃-32℃的中度低溫對全身免疫系統(tǒng)、心肺功能、血液及代謝有抑制作用，因此，目前主張頭部重點(diǎn)降溫，以及亞低溫（34℃左右）也能減輕復(fù)蘇后早期腦功能和腦組織病理損害。
2、實(shí)驗(yàn)要點(diǎn)
（1）及早降溫：凡心跳驟停時間未超過4分鐘，不一定降溫。若超過4分鐘，即應(yīng)在心肺復(fù)蘇成功的基礎(chǔ)上及早進(jìn)行降溫，尤其在缺氧的最初10分鐘內(nèi)是降溫的關(guān)鍵時間。
（2）頭部重點(diǎn)降溫：以頭部（包括頸部大血管）冰帽配合體表物理降溫，當(dāng)體溫低達(dá)預(yù)期溫度后，可僅用頭部冰帽維持低溫狀態(tài)。采用頭部冰帽降溫，腦溫比直腸 溫低2-4℃。體表降溫可采用大血管處放置冰袋，或墊以冰毯。冬眠藥物有助于降溫及防止物理降溫進(jìn)程中的寒戰(zhàn)反應(yīng)，但需注意氯丙嗪可增加心率和降低血壓的 作用，杜冷丁有抑制呼吸。近年來有主張應(yīng)用咪噠唑口侖（midaxolam）靜脈滴注即有防止抽搐、寒戰(zhàn)作用， 時有防止突觸損害起到腦保護(hù)作用。
（3）足夠降溫：A.對于心跳停搏時間較長，昏迷程度較深的病人,在第1個小時內(nèi)，使直腸溫降到32℃，此時腦溫在頭部降溫情況達(dá)28℃以下，以后酌情保持直腸溫于33-35℃。
B.對于心停時間不太長的病人，采用亞低溫，即使腦溫保持在33-34℃，直腸程度不超過37℃。
（4）持續(xù)降溫，應(yīng)堅(jiān)持降溫到皮層功能恢復(fù)，其標(biāo)志是聽覺恢復(fù)。切忌體溫反跳。
（二）、利尿脫水
利尿脫水是減輕腦水腫，改善腦循環(huán)的重要措施。在自主心跳恢復(fù)測得血壓后，盡早使用甘露醇0.5～1g/kg，每天快速靜滴2-3次，以后視尿量輔用利尿 劑，如速尿20-40mg靜注。此外，濃縮白蛋白、血漿亦可用于脫水治療，尤其對于低蛋白血癥，膠體滲透壓低的患者，聯(lián)用速尿效果更佳。
（三）、促進(jìn)腦內(nèi)血流再流通
復(fù)蘇早期盡量維持血壓正常或稍高正常，可促進(jìn)腦內(nèi)血流再流通，適當(dāng)?shù)?a href="/index.php?title=%E8%A1%80%E6%B6%B2%E7%A8%80%E9%87%8A&action=edit&redlink=1" class="new" title="血液稀釋（尚未撰寫）" rel="nofollow">血液稀釋，使紅細(xì)胞壓積降至30%左右，以降低血液粘度，防止紅細(xì)胞及血小板聚集。如應(yīng)用低分子右旋糖酐250～500ml/日。
（四）、腦保護(hù)藥物的應(yīng)用
1、促進(jìn)代謝藥物：ATP直接為腦細(xì)胞提供能量，促進(jìn)細(xì)胞膜Na+-K+ATP酶泵功能恢復(fù)，有助于消除腦腫脹，減輕腦水腫。
精氨酸能增加鉀離子內(nèi)流，促進(jìn)鈉離子流出細(xì)胞，ATP與精氨酸配合使用， 作用更好。其他藥物如輔酶A、輔酶Q10、細(xì)胞色素C等也可配合應(yīng)用。
盡管腦內(nèi)葡萄糖濃度增高雖可提供更多的代謝底物，但可引起嚴(yán)重腦內(nèi)乳酸蓄積，加重腦水腫及神經(jīng)細(xì)胞死亡，故在治療時，盡量少用葡萄糖液，同時監(jiān)測血糖，保持血糖正常，低血糖是有害的，發(fā)現(xiàn)低血糖應(yīng)輸注葡萄糖液。
2、鈣通道阻滯藥：細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子濃度增高是造成腦細(xì)胞損害的重要因子。鈣通道阻滯藥如尼莫的平、異搏定，利多氟嗪等對缺血再灌注的腦損傷有腦保護(hù)作用。
3、氧自由基清除劑：甘露醇、維生素E、C有自由基清除作用，國內(nèi)一些單位在將中藥應(yīng)用于腦復(fù)蘇方面進(jìn)行了探索，并取得很好的效果，例如川芎嗪就進(jìn)行了大 量研究。我們的實(shí)驗(yàn)也證明丹參注射液，參麥注射液、阿魏酸鈉、強(qiáng)力寧都可抑制自由基觸發(fā)的脂質(zhì)過氧化過程，增強(qiáng)腦細(xì)胞的抗氧化能力，減少血栓素的產(chǎn)生，減 輕再灌注后腦細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)損傷。
（五）腎上腺皮質(zhì)激素
應(yīng)用的目的是穩(wěn)定細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，改善血腦屏障功能，減輕腦水腫。通常選擇地塞米松，也可選用短效的甲基強(qiáng)的松龍，一般應(yīng)用3-4天，應(yīng)注意腎上腺皮質(zhì)激素的副作用，如誘發(fā)上消化道出血。
（六）高壓氧治療
高壓氧能極大的提高血氧張力，顯著提高腦組織與腦脊液中的氧分壓，增加組織氧儲備，增強(qiáng)氧的彌散率和彌散范圍，糾正腦缺氧，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓；還具 有促進(jìn)缺血缺氧的神經(jīng)組織和腦血管床修復(fù)的作用。促進(jìn)意識的恢復(fù)，提高腦復(fù)蘇的減功率，有條件者應(yīng)盡早常規(guī)應(yīng)用。
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