小兒休克
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休克(shock)是由多種原因引起的重要生命器官組織循環(huán)灌流不足，導致組織細胞缺血、缺氧、代謝紊亂和臟器功能損害的急性臨床綜合征。有效循環(huán)血量減少是不同病因所致休克的共同病理生理基礎(chǔ)。作為臨床較常見的危急重癥之一，人們對休克發(fā)病機制的研究和認識日漸提高，從微循環(huán)學說進而到從細胞和分子水平對休克發(fā)生、發(fā)展的各個環(huán)節(jié)進行深入研究，取得了較大進展并指導臨床實踐，為提高搶救成功率、改善預(yù)后奠定了必要的基礎(chǔ)。
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小兒休克的病因
(一)發(fā)病原因
根據(jù)不同病因，一般將休克分為感染性休克、過敏性休克、低血容量性休克、心源性休克和神經(jīng)源性休克。
1.感染性休克 又稱敗血性休克，主要由細菌、病毒等致病性微生物及其有害產(chǎn)物所致，以革蘭陰性菌感染居首位。兒童感染性休克的病原體隨年齡和免疫狀態(tài)的不同而變化。新生兒期以B族溶血性鏈球菌、腸桿菌科(enterobacteriaceae)、李斯特菌(listeria monocytogenes)、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌為主;嬰兒期常見的為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌;兒童期以肺炎球菌、腦膜炎雙球菌、金黃色葡萄球菌和腸桿菌科多見。而免疫低下者常見的引發(fā)感染性休克的致病菌為腸桿菌科、金黃色葡萄球菌、假單胞菌(pseudomonadaae)和白色念珠菌。引起感染性休克主要的感染為敗血癥、流行性腦脊髓膜炎、中毒性痢疾、壞死性小腸炎、嚴重的肺炎及泌尿道感染。另外，由于感染或其他因素所致的腸黏膜屏障功能障礙，使腸道細菌及內(nèi)毒素或其他腸毒素透過腸道黏膜導致腸道細菌轉(zhuǎn)移或腸源性毒血癥，是引發(fā)感染性休克的原因之一。近年來，病毒性感染引起的病毒血癥合并休克有增加的趨勢。
2.過敏性休克 是機體對某些藥物、血清制劑或食物等過敏所致。青霉素、破傷風抗毒素、部分海鮮、菠蘿、堅果類食品如花生、榛子等均為較常見的引起過敏的物質(zhì)。
3.低血容量性休克 由于血容量急劇減少，致使心輸出量和血壓下降所致。嬰幼兒吐、瀉所致的重度脫水，是兒科引起血容量銳減致低血容量性休克的重要原因。其他常見的原因有外傷引起的大量失血、嚴重燒傷時血漿外滲、消化道大出血及凝血機制障礙所致的其他出血性疾病等。
4.心源性休克 是由于心臟急性排血功能障礙導致組織和器官血液灌流不足而致的休克。常見病因有先天性心臟病、暴發(fā)性心肌炎、嚴重心律失常、心包填塞和急性肺梗死等。需重視的是，新生兒窒息是新生兒期心源性休克的重要原因。
5.神經(jīng)源性休克 因創(chuàng)傷等引起的劇烈疼痛，使小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少而致休克。
(二)發(fā)病機制
不同類型的休克其病因各異，發(fā)病機制亦不盡相同，但有效循環(huán)血量下降是其共同的病理生理基礎(chǔ)。有效循環(huán)血量下降、心輸出量降低及微循環(huán)障礙是休克發(fā)生、發(fā)展的基本環(huán)節(jié)。
1.感染性休克 其發(fā)生、發(fā)展受多種因素影響。內(nèi)毒素可作為休克的啟動因素，導致微循環(huán)、凝血、纖溶系統(tǒng)功能障礙，釋放大量炎癥介質(zhì)，細胞功能損害，甚至重要器官功能衰竭。
(1)炎癥介質(zhì)釋放及其損害：內(nèi)毒素及組織缺血缺氧狀態(tài)刺激機體釋放大量炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子、白細胞介素、粒細胞-單核細胞刺激因子和血小板激活因子等大量釋放，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，并可發(fā)展為多系統(tǒng)器官功能衰竭綜合征;前列環(huán)素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)能影響血管通透性并有強烈血管收縮作用，促進血小板聚集形成血栓，成為休克發(fā)展的重要原因;β內(nèi)啡肽釋放增加可抑制心臟功能，致心輸出量下降;兒茶酚胺大量分泌，引起腎小動脈痙攣，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使血管收縮，心肌缺血，加重微循環(huán)障礙;組胺使小血管通透性增加，血漿滲出，有效循環(huán)血量減少。
(2)自由基損害：休克時，機體內(nèi)超氧化物歧化酶、過氧化氫酶等清除自由基、對機體的保護作用減弱，使自由基過度增加而損害機體。
(3)纖維連接蛋白(fibronectin，F(xiàn)n) ：減少休克時，血漿Fn濃度下降，使血管內(nèi)皮之間的黏附能力減低，血管壁完整性受損，通透性增加，血漿滲出，血液濃縮，有效循環(huán)血量更趨減少。
(4)鈣離子大量內(nèi)流：休克時，細胞功能受損，鈣離子以細胞內(nèi)、外極大的濃度差為動力，大量流入細胞內(nèi)，使蛋白質(zhì)和脂肪被破壞，產(chǎn)生大量游離脂肪酸，抑制線粒體功能，造成細胞不可逆的損害。
上述幾方面的共同結(jié)果是血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，微血栓形成，微循環(huán)障礙，有效循環(huán)血量不足，組織細胞缺氧并導致惡性循環(huán)，進而發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multiple organs failure，MOF)。
2.過敏性休克 外界抗原物質(zhì)進入體內(nèi)與相應(yīng)的抗體作用后，釋放大量組胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子，致全身毛細血管擴張，通透性增加，血漿滲出，有效循環(huán)血量急劇下降，血壓下降。
3.低血容量性休克 系由于大量失血、失液和血漿丟失等原因，引起血容量急劇減少，回心血量下降，心輸出量嚴重不足所致。
4.心源性休克 由于急性心臟排血功能障礙，心輸出量降低，微循環(huán)障礙，使重要臟器血液灌流不足。休克早期，由于代償機制作用，周圍血管收縮，心臟后負荷增加，心排血量進一步下降。隨著病情繼續(xù)惡化，酸性代謝產(chǎn)物堆積，毛細血管擴張，致血液淤滯，組織器官灌流更趨減少，器官功能嚴重受損。
5.神經(jīng)源性休克 因劇烈疼痛等刺激，引起緩激肽、5-羥色胺等釋放，致血管擴張，微循環(huán)淤血，使有效循環(huán)血量減少，血壓下降。
小兒休克的癥狀
1.臨床表現(xiàn) 不同原因所致休克的臨床表現(xiàn)具有一定的重疊性和共性。
(1)休克早期：表現(xiàn)為呼吸和心率加快，其程度與體溫升高不平行;反應(yīng)差，輕度煩躁不安;肢端及全身皮膚溫暖，血壓正?；蛏缘?。可有全身性炎癥反應(yīng)表現(xiàn)如：發(fā)熱、白細胞增加、中性粒細胞比例升高及中毒顆粒出現(xiàn)。
(2)休克中、晚期：面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細弱、尿量減少，有嚴重缺氧和循環(huán)衰竭表現(xiàn)：如呼吸急促、唇周發(fā)紺、煩躁不安、意識障礙、動脈血氧分壓降低、血氧飽和度下降、代謝性酸中毒;心率增快、四肢及皮膚濕冷、出現(xiàn)花紋。
體溫：體表溫度是較為簡便、有效的監(jiān)測外周灌注情況的指標。全身皮膚溫度低，提示休克處于嚴重狀態(tài)。有研究資料顯示，預(yù)后佳者趾端溫度與外界溫度差大于4℃以上，而趾端溫度與外界溫度差在1～2℃者，預(yù)后兇險。
血壓：血壓是休克監(jiān)測的重要指標，尤其是脈壓差對估計心輸出量情況很有價值。脈壓差降低，表明心室射血功能下降，外周阻力增高。當脈壓差<20mmHg時，提示心輸出量不足。血壓降低，收縮壓可低于40mmHg以下，尿量減少或無尿，晚期可有DIC表現(xiàn)。
2.心源性休克 尚有原發(fā)疾病的癥狀和體征，如室上性陣發(fā)性心動過速者，心率可達250次/min以上，有陣發(fā)性發(fā)作病史及心動圖改變。心包填塞者則有頸靜脈怒張、奇脈和心音遙遠等體征。過敏性休克可因喉水腫而迅速出現(xiàn)呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺，嚴重者因窒息、腦缺氧致腦水腫而出現(xiàn)意識喪失、抽搐昏迷。
3.感染性休克 依臨床病情輕重分為2型。
做好監(jiān)護對評價患兒病情、指導治療和判斷預(yù)后具有積極意義?；镜谋O(jiān)護包括神志、心率、脈搏、呼吸、血壓、體溫、尿量、血乳酸含量測定和血氣分析等，也可根據(jù)情況選用有測血壓、中心靜脈壓、肺動脈楔壓、胃腸黏膜內(nèi)pH值和超聲心動圖監(jiān)測等。
1.感染性休克的診斷 盡管休克的基礎(chǔ)理論研究不斷深入，并取得基本一致的認識，但休克的早期診斷仍主要依據(jù)臨床觀察和經(jīng)驗判斷。
(1)休克的監(jiān)測：監(jiān)測目的是早期診斷、判斷療效和預(yù)后。準確、穩(wěn)定和安全監(jiān)測是休克治療成功的基礎(chǔ)，監(jiān)測內(nèi)容應(yīng)包括血流動力學、內(nèi)環(huán)境、臟器灌注和臟器功能四方面。休克監(jiān)測涉及監(jiān)測途徑、項目、頻度等內(nèi)容，這些需根據(jù)原發(fā)病種類、休克病情嚴重度、存在的并發(fā)癥和治療反應(yīng)隨時做出調(diào)整。反復、仔細體格檢查和綜合的生命體征監(jiān)測是最基本的措施。對神志狀態(tài)、面色、心音強弱、呼吸節(jié)律、發(fā)紺、四肢溫度和毛細血管再充盈時間等應(yīng)進行重點觀察。持續(xù)實時監(jiān)護內(nèi)容應(yīng)包括心電、心率、經(jīng)皮氧飽和度、血壓、脈壓、體溫、尿量和肛指溫差。具體說明如下：
①休克高危患兒的監(jiān)測：除上述體格檢查外尤其要注意血小板、凝血相、血氣CO2分壓、BE值、血糖、尿量和出入量平衡關(guān)系及肝腎功能變化，在上級醫(yī)師指導下仔細分析，區(qū)別系原發(fā)病所致或是休克早期細胞代謝的變化。并及時評估治療效果，回顧性判斷是否存在代償性休克。
②尿量監(jiān)測：插導尿管收集尿量是近于實時的尿量監(jiān)測，F(xiàn)oley導尿管適用于各年齡小嬰兒，很少出現(xiàn)尿道損傷或感染。正常小兒尿量為2～3ml/(kg. h)，如小于1ml/(kg.h)，即可評定為少尿。少尿反應(yīng)了腎臟低灌注。有人認為，少尿可發(fā)生在平均動脈壓下降和心率增快前，是臨床最實用敏感的血容量監(jiān)測指標。繼發(fā)性休克時，除有效循環(huán)血量減少外，心功能，腎臟微循環(huán)障礙或藥物腎損害均是影響因素。尿量也可作為療效和病情狀態(tài)的指標。一般感染性休克早期，每15～60分鐘觀察記錄尿量，對擴容有較好的指導意義。尿量<1ml/kg提示有效循環(huán)血量不足，反之則已恢復正常。但需注意高血糖、甘露醇等滲透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值<5、尿鈉>50mmol/L提示腎性腎功能損害。
③脈沖血氧飽和度監(jiān)測法(pulse oximetry)：脈沖血氧飽和度(SpO2)，也稱經(jīng)皮氧飽和度，被稱為第五生命體征參數(shù)，已被廣泛應(yīng)用于臨床。該儀器具有對血氧含量和血流量變化的雙相反應(yīng)。敏感度高、抗干擾能力強的最新脈沖血氧儀尤適合休克病人的監(jiān)測。據(jù)稱在心輸出量下降而導致外周灌注不良時，2min內(nèi)即可做出反應(yīng)。適用于早期低氧血癥監(jiān)測和液體復蘇、氧運輸?shù)脑u估。但休克時可受監(jiān)測局部血流、微循環(huán)功能影響，此時應(yīng)同時進行血氣測定對照。必須指出目前臨床使用的脈沖血氧飽和度監(jiān)測儀性能差別較大，文獻報道在Hb<10g/dl時某些儀器可出現(xiàn)數(shù)值誤差。另外，我們在臨床上發(fā)現(xiàn)某些患兒SpO2可高于動脈血氣計算出的氧飽和度(SaO2)，原因不明，是否因大量輸入2-3 GPD減少的庫血，使氧離解曲線左移導致實際SpO2值升高，有待觀察。
④關(guān)于動脈血壓監(jiān)測：血壓是判斷循環(huán)功能的重要指標。但小兒各年齡組血壓正常值有波動范圍，聽診或無創(chuàng)血壓監(jiān)測儀所測血壓存在較大的測量者個體判斷差異和各種干擾因素。在重癥休克搶救中應(yīng)及時放置橈動脈導管，進行實時動脈血壓監(jiān)測，通過收縮壓、舒張壓和平均動脈壓監(jiān)測，結(jié)合其他監(jiān)測指標來選擇、評價血管活性藥物種類和劑量。
⑤中心靜脈壓(CVP)監(jiān)測：擴容50～100ml/kg后休克仍未糾正，或者原已存在心功能不全難以掌握擴容液量時，應(yīng)進行CVP監(jiān)測。一般認為CVP正常值為5～12cmH2O，如動脈血壓低，CVP亦低于正常提示循環(huán)血量不足;如血壓低，CVP反高于正常，提示右心功能不全或輸液過量。但近年認為：在血容量恒定時，右室心肌收縮力、后負荷(肺血管阻力)和順應(yīng)性(右心和靜脈血管)變化可明顯影響CVP值，循環(huán)血量不是CVP的主要決定因素。休克搶救時，由于治療復雜，影響CVP的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺動脈高壓、肺水腫、心包積液、三尖瓣反流、縮血管藥物應(yīng)用、正壓通氣(尤其是呼氣末正壓)和腹脹，均可使CVP升高。除血容量不足外，血管擴張劑可使CVP下降。因此，在采用復雜治療措施時，動態(tài)觀察CVP的變化更有指導意義。
⑥彩色超聲心動Doppler心功能監(jiān)測：用于心臟結(jié)構(gòu)觀察和心功能、肺動脈壓動態(tài)監(jiān)測，對小兒尤其有利。射血分數(shù)(EF)和短軸縮短率(FS)正常值分別為0.67±0.08和0.31±0.04，反應(yīng)左心室收縮功能，但可受前負荷和后負荷的影響。彩色多普勒超聲心動圖還可測定心輸出量、肺動脈壓、心室舒張功能，動態(tài)觀察這些參數(shù)可指導抗休克治療。缺點是結(jié)果易受探頭角度影響，宜由專人操作。
⑦氧代謝監(jiān)測：休克時氧和能量代謝異常是近年來深入研究的熱點，并在成人ICU臨床中進行了較普遍應(yīng)用。如氧供依賴性氧耗、氧攝取(O2ext)抑制、高乳酸血癥、混合靜脈血氧飽和度相對增加等。這些異常被視為氧運輸不足或利用障礙和能源物質(zhì)不足的表現(xiàn)(盡管存在相反觀點)。應(yīng)用上述參數(shù)監(jiān)測，使心輸出量逐漸提高達到氧供非依賴性氧耗水平，在指導心源性休克和低血容量休克的治療方面具有肯定價值。在兒科臨床，由于放置肺動脈導管困難，不易獲得上述參數(shù)。但近年逐漸強調(diào)對重癥休克和多臟器功能不全綜合征監(jiān)測氧代謝的重要性。
(2)早期診斷：早期診斷是提高休克搶救成功率的關(guān)鍵。目前休克早期診斷的難題首先是很難獲得代償性休克的特異性證據(jù)。其次，因為休克的發(fā)生發(fā)展是一個連續(xù)演變和復雜的過程，早期診斷是一種概率性的而不是確定性的結(jié)論?？尚蟹椒ㄊ菍Ω鞣N休克高危因素的原發(fā)病進行仔細動態(tài)監(jiān)測，總結(jié)休克發(fā)生的特點和規(guī)律。一些學者提出與早期感染性休克相關(guān)的新概念和名詞，以加深對休克發(fā)生發(fā)展過程的理解。但是新概念同樣存在診斷標準的問題。
①敗血癥綜合征(sepsis syndrome)：1991年由Bone和他的同事提出。屬于嚴重敗血癥(severe sepsis)階段，存在敗血癥伴臟器低灌注的臨床表現(xiàn)，這一概念現(xiàn)已為較多學者接受。具備下列各項中1項或1項以上可診斷為臟器低灌注：
A.非心肺疾患所致低氧血癥，PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
B.急性神志改變，持續(xù)1h以上。
C.置導尿管監(jiān)測尿量小于1ml/(kg.h)，1h以上。
D.高乳酸血癥(大于實驗室高限值)。
敗血癥綜合征可能出現(xiàn)的伴隨情況尚有：過度通氣、血小板明顯下降、蛋白尿、凝血酶原時間延長、肝臟功能異常、高血糖。文獻報道，一組382例(血培養(yǎng)陽性占45%)確診為敗血癥綜合征病人，病死率30%，2/3發(fā)生感染性休克。
必須強調(diào)低灌注的4條標準是在sepsis診斷基礎(chǔ)上才能成立。否則許多原發(fā)病本身也可有上述表現(xiàn)，如嬰兒腹瀉脫水時的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰時的低氧血癥、肝臟功能異常出現(xiàn)的高乳酸血癥和其他因素導致的急性神志改變，這些均診斷為低灌注。
②隱匿代償型休克(covert compensated shock)的概念：1993年提出的這一概念是指休克早期或心肺復蘇治療后，血壓、心率等血流動力學恢復，亦無少尿、高乳酸血癥，但胃腸黏膜pH(intramucosal pH，pHi)仍低于正常的休克狀態(tài)。許多文獻報道胃腸道是低灌注最敏感的臟器，pHi在其他低灌注指標未出現(xiàn)時即可降低。因此，完全復蘇的目標應(yīng)以pHi正常為標準。目前發(fā)達國家成人ICU已較廣泛進行pHi監(jiān)測，相信隨著監(jiān)測設(shè)備的普及，國內(nèi)亦將逐漸開展此項工作。
③邊診斷邊治療的診斷方法：許多學者提出，對高危狀態(tài)病人實行持續(xù)監(jiān)測和邊診斷邊治療，從治療效果反證休克存在的策略。基于目前醫(yī)學水平，尚不能獲得細胞分子水平診斷早期休克的客觀證據(jù)。因此，從實踐中解決顯得更為重要。其實踐方法是：認識和熟悉哪些疾病或臨床狀態(tài)是休克的高危因素和引起休克的誘因。在這一基礎(chǔ)上，臨床醫(yī)師對高危休克病人的思維方式是：此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要進行哪些觀察和監(jiān)測措施?只要休克不能排除并存在明顯的休克危險因素，臨床即應(yīng)開始監(jiān)測和試驗性治療，并從治療效果驗證休克存在與否和嚴重度。
2.過敏性休克
(1)有明確的用藥史或毒蟲刺咬等接觸變應(yīng)原病史。
(2)多數(shù)突然發(fā)病，很快出現(xiàn)上述臨床癥狀與體征。
(3)實驗室檢查可見白細胞計數(shù)正?；蛟龈撸人峒毎龆?，尿蛋白陽性，血清IgE增高，皮膚敏感試驗可出現(xiàn)陽性反應(yīng)，可有心電圖改變和胸部X線改變等。
3.低血容量性休克 是由于大量失血、脫水、血漿喪失等原因，引起血容量急劇減少，而出現(xiàn)循環(huán)衰竭的現(xiàn)象。由大出血所致的休克，又稱出血性休克(bleeding shock)。
4.心源性休克 臨床表現(xiàn)包括原發(fā)病的表現(xiàn)和休克的表現(xiàn)，心源性休克屬于低排高阻型休克，其臨床表現(xiàn)與感染性休克的表現(xiàn)基本相同。對于存在心泵功能障礙原因的患兒若出現(xiàn)神志改變、末梢循環(huán)及毛細血管充盈欠佳、血壓下降、心率增快、脈細等癥狀，應(yīng)高度警惕休克的發(fā)生，嚴密監(jiān)測，及時處理。
(1)生命指征：包括神志、呼吸、心率、脈搏、肛溫等，根據(jù)病情每15～30分鐘監(jiān)測1次，穩(wěn)定后可改為1～2h記錄1次。同時也應(yīng)嚴密觀察皮膚色澤、末梢循環(huán)情況以及尿量等。
(2)持續(xù)心電監(jiān)護及血壓監(jiān)測，及時了解患兒心率、心律、血壓改變：患兒平均血壓應(yīng)維持在7.8～10.4kPa(60～80mmHg)。定期進行血氣分析。
(3)中心靜脈壓(center venous pressure，CVP)：主要反映回心血量和右心室功能，可代表右心前負荷。CVP有助于鑒別心功能不全或血容量不足引起的休克，為決定輸液的種類和輸液量、輸液速度以及強心劑、利尿劑的應(yīng)用提供重要依據(jù)。CVP的正常值為0.57～1.09kPa(4.4～8.4mmHg)，低于0.57kPa(4.4mmHg)提示血容量不足;高于1.09kPa(8.4mmHg)說明輸液過多，右心衰竭。
(4)肺動脈楔壓(pulmonary arterial wedge pressure，PAWP)：主要反映左室舒張末期壓及左心功能，可代表左心前負荷。其正常值為1.04～1.56kPa(8～12mmHg)。PAWP升高提示肺淤血、肺水腫及左心衰竭;低于1.04kPa(8mmHg)時提示血容量不足;PAWP上升至2.6kPa(20mmHg)時提示輕至中度肺淤血;3.25kPa(25mmHg)時為中到重度肺淤血;超過3.9kPa(30mmHg)提示可發(fā)生肺水腫。
(5)心臟指數(shù)(cardiac index)：正常小兒心臟指數(shù)為3.5～5.5L/(min.m2)，若下降到2.2L/(min.m2)時，即可發(fā)生休克。
小兒休克的診斷
小兒休克的檢查化驗
1.血液檢查 白細胞計數(shù)和中性粒細胞顯著增高，血小板明顯下降。
血氣分析：監(jiān)測體內(nèi)酸堿平衡狀態(tài)和體內(nèi)氧運送狀況，是處理休克時不可缺少的監(jiān)測項目。PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
血乳酸測定：反映休克時微循環(huán)和代謝的狀況，對判斷預(yù)后有意義，升高的程度與病死率密切相關(guān)，休克時血乳酸含量常>2mmol/L。及時有效的治療，改善臟器灌注情況，血乳酸水平在1h內(nèi)即可下降。
凝血酶原時間延長、肝臟功能異常、腎臟功能異常等。轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白降低、膽紅素>34μmol/L;肌酐>176.8μmol/L，尿素氮增加，血鉀增高等。高血糖。
2.尿液檢查 尿量減少和蛋白尿等變化。尿量反映臟器灌注情況，有助于早期診斷、評價治療后臟器灌注改善狀況。一般每小時記錄1次，尿量<0.5ml/(kg.h)為少尿。
3.病原菌檢查 對感染癥狀不明顯的患兒，應(yīng)予以血、尿常規(guī)和血、分泌物培養(yǎng)、直接涂片等檢查以明確感染。現(xiàn)在也有用于測定病原菌胞壁上的特異性抗原方法如乳膠凝集試驗、酶聯(lián)免疫吸附試驗等，可在較短時間內(nèi)明確病原菌。內(nèi)毒素測定有助于診斷革蘭陰性菌感染，有條件也可進行。
4.胃腸黏膜內(nèi)pH值(gastric intramucosal pH，pH1)測定 文獻報道休克患兒pH1值低于7.3時，死亡率上升。隨著設(shè)備和技術(shù)的進一步完善，有望成為評價感染性休克患者循環(huán)狀況和復蘇效果的金標準。
就休克而言，除血氣分析、血乳酸測定、尿量等監(jiān)測項目以外，還可選擇中心靜脈壓、肺動脈楔壓、心輸出量等以指導臨床治療。根據(jù)臨床選擇X線胸片、B超、心電圖、腦CT等檢查。
1.超聲心動圖 是一種無創(chuàng)、可重復性較好的監(jiān)測手段，可了解心臟收縮、舒張功能、有無心包積液、估測肺動脈壓力等。
2.中心靜脈壓(central venous pressure，CVP) CVP測定有助于鑒別心功能不全或血容量不足所致的休克，對決定是否需要補充血容量、決定輸液的質(zhì)、量和速度以及是否需要正性肌力作用藥物提供依據(jù)。CVP正常值為6～12cmH2O。
3.肺動脈楔壓(pulmonary artery wedge pressure，PAWP) 能較好反映左心室功能，正常值8～12mmHg，<8mmHg時，提示血容量不足;>20mmHg時，表示左心功能不全，26～30mmHg時，提示有重度肺充血;>30mmHg時，則常發(fā)生肺水腫。
小兒休克的鑒別診斷
各種不同病因引起的休克，依賴病史，臨床表現(xiàn)和各種實驗室輔助檢查鑒別。
小兒休克的并發(fā)癥
隨病情演變，可進一步出現(xiàn)MOF的征象，相繼波及肺、胃腸道、腦、腎、心臟及肝臟，表現(xiàn)為呼吸窘迫、嚴重低氧血癥和高碳酸血癥，腹脹、腸鳴音減弱、消化道出血，精神淡漠、昏迷，少尿或無尿、血尿素氮升高、血清肌酐升高，心功能衰竭，心肌同工酶升高，肝臟腫大，黃疸，血清膽紅素升高、白蛋白降低等。循環(huán)衰竭，代謝性酸中毒，晚期可有DIC表現(xiàn)。
小兒休克的預(yù)防和治療方法
做好各個年齡段小兒的預(yù)防保健工作，提倡母乳喂養(yǎng)，做好預(yù)防接種，增強小兒體質(zhì)，整治環(huán)境、空氣污染、全民講衛(wèi)生、防疾病等。預(yù)防各種感染和創(chuàng)傷等。
小兒休克的西醫(yī)治療
(一)治療
1.感染性休克 感染性休克病情變化急驟，應(yīng)及時施以綜合治療措施，包括復蘇搶救、糾正代謝紊亂和臟器功能支持、可能的病因治療等，以達到糾正異常血流動力學狀態(tài)、清除感染源的目的。
(1)擴充血容量：是感染性休克治療最基本和最有效的措施，以盡可能保證組織和器官的有效灌注，改善微循環(huán)，阻止休克的進展。首批快速擴容以15～20ml/kg計，在1h內(nèi)快速輸入，常選用2∶1溶液、低分子右旋糖酐，也可輸血漿或5%白蛋白15ml/kg。繼之予繼續(xù)輸液，在快速擴容后6～8h內(nèi)，以2∶1等張含鈉液，按30～50ml/kg繼續(xù)靜脈滴注，并在休克糾正后的24h內(nèi)，按50～80ml/kg維持，10%葡萄糖與等張含鈉溶液之比為3∶1～4∶1。有條件應(yīng)以CVP指導擴容，注意避免危急狀態(tài)下高血糖癥的加劇。
(2)血管活性藥物：
①多巴胺(dopamine)：具α、β和多巴胺受體興奮作用，使心肌收縮力加強，血壓升高，心輸出量增加，改善臟器灌注，常用劑量2～2μg/(kg.min)。
②多巴酚丁胺(dobutamine)：能增強心肌收縮力，提高心輸出量，與擴容相結(jié)合可改善組織氧利用，通常不升高血壓。常用劑量2～20μg/(kg.min)。
③腎上腺素(epinephrine)：有加強心肌收縮力和升高血壓作用，兼具抑制炎癥介質(zhì)釋放作用，減輕炎癥反應(yīng)，主要用于嚴重低血壓時。但因會增加代謝率，提高乳酸水平，在感染性休克時不作首選。常用劑量0.1μg/(kg.min)。
④莨菪類藥物：能解除血管平滑肌痙攣，降低外周阻力，改善微循環(huán)。常用山莨菪堿(654-2)，一般每次～0.5mg/kg;重者可增至0.5～2mg/kg，靜脈注射，每10～15分鐘1次，至面色紅潤、肢暖、血壓回升、尿量恢復后減少劑量及延長用藥間隔。阿托品每次～0.06mg/kg，用法同上。注意血容量的補充。
⑤納洛酮(naloxone)：為內(nèi)啡肽拮抗劑，能逆轉(zhuǎn)低血壓，改善意識狀態(tài)，其臨床療效有待進一步評價。劑量為0.1mg/kg靜脈注射，15～30min后可重復，也可于首劑后以0.1mg/(kg.h)連續(xù)靜脈滴注。
(3)糾正酸中毒：休克時因組織缺血缺氧，多發(fā)生代謝性酸中毒，但治療關(guān)鍵是改善組織器官的有效灌注。有成人研究資料顯示，危重病人用碳酸氫鈉糾正酸中毒并不改善血流動力學狀況或增加心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性。碳酸氫鈉的使用須結(jié)合臨床情況慎重考慮。對病情重、已有器官受累或年齡較小的嬰兒，宜選用1.4%碳酸氫鈉等滲溶液。不主張大劑量快速靜脈滴注。新生兒復蘇搶救僅在pH低于7.1和肺灌注和功能足以排出CO2時使用碳酸氫鈉。
(4)腎上腺皮質(zhì)激素：皮質(zhì)激素在感染性休克治療中的作用及是否常規(guī)應(yīng)用仍有爭議。近期在兒科的一項前瞻性觀察研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，半數(shù)以上感染性休克患兒存在腎上腺功能不全。據(jù)此，可考慮對感染性休克患兒測定血漿腎上腺皮質(zhì)激素和促腎上腺皮質(zhì)激素水平，若激素水平低下，則予小劑量氫化可的松(25～50mg)以0.18mg/(kg.h)的速度持續(xù)滴注。對臨床表現(xiàn)較為嚴重的感染性休克，可使用氫化可的松，一般主張早期、足量、短程的原則。
(5)控制感染：盡早使用抗生素是全身性感染和感染性休克的重要治療措施。病原菌未明確前，宜選用2種以上廣譜抗生素聯(lián)合應(yīng)用，以兼顧革蘭陰性和革蘭陽性細菌，一旦病原菌明確，則選用敏感抗生素。當腎功能不全時，要慎用有腎毒性的抗生素，如必須使用，應(yīng)減少劑量，調(diào)整給藥間隔時間。鑒于抗生素殺滅細菌，菌體破壞刺激炎癥介質(zhì)釋放，可能加重病情，有學者主張使用激素或非激素類抗炎藥物，以減輕這類炎癥反應(yīng)。
(6)體外膜肺(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)：嚴重感染性休克合并MOF時，心、肺功能較差。當常規(guī)療法效果不佳時，可使用ECMO，能改善組織氧供，降低病死率。
(7)血液濾過(hemofiltration)：通過體外循環(huán)裝置中的細菌篩和碳吸附作用，清除細菌、毒素和大量炎癥介質(zhì)，改善循環(huán)并減輕器官損害。
(8)免疫療法(immunotherapy)：近年來，已先后有抗內(nèi)毒素抗體、抗白介素抗體、抗腫瘤壞死因子抗體等問世，但臨床應(yīng)用效果有待進一步研究。
(9)重要臟器功能維護：
①肺：積極供氧，糾正低氧血癥，必要時予持續(xù)正壓給氧、呼氣末正壓呼吸、氣管插管機械通氣。危重者，可予以肺表面活性物質(zhì)。
②心臟：由于心肌損害及心肌抑制因子等作用，影響心肌收縮力，易引起心力衰竭，常用洋地黃類藥物控制。
③腦：發(fā)生腦水腫時，顱內(nèi)壓增高，可選用20%甘露醇，劑量為0.5～1g/kg，也可與甘油果糖交替使用。
(10)營養(yǎng)支持：是危重患者康復的重要條件，常用靜脈營養(yǎng)。除用葡萄糖溶液供應(yīng)熱卡外，尚有：①氨基酸注射液，新生兒2～2.5g/kg，嬰兒2.5～3.0g/kg，年長兒1.5～2.5g/kg;②脂肪乳劑，第1天5～10ml/kg，以后每天增加5ml/kg，最大量新生兒40ml/(kg.d)，年長兒20ml/(kg.d)。
2.過敏性休克 立即去除可能引起過敏的原因;靜脈滴注腎上腺素0.01～0.03mg/kg，必要時1～2h后重復;靜脈滴注或推注腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松0.1～0.25mg/kg或氫化可的松8～10mg/kg加于10%葡萄糖20～40ml中;保持呼吸道通暢;余同感染性休克。
3.低血容量性休克 若系大量失血所致，如肺咯血、消化道出血、外傷等，應(yīng)及時止血，予神經(jīng)垂體素、西咪替丁(甲氰咪胍)、氨基己酸等，必要時外科手術(shù)治療。積極補充血容量，中度以上失血者(血紅蛋白降至70～100g/L)，應(yīng)予輸血。
4.心源性休克 積極治療原發(fā)疾病，余基本原則同感染性休克，需注意：
(1)莨菪類藥物不宜首選，以免增加心肌氧耗。
(2)常合并心力衰竭，應(yīng)予洋地黃制劑。
(3)依血流動力學特點，可使用硝酸甘油、酚妥拉明和硝普鈉等擴血管藥物。
(4)輸液量及速度應(yīng)予控制，一般每天<50ml/kg。
5.神經(jīng)源性休克 積極去除病因、止痛;立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素0.01～0.03mg/kg，必要時10～15min后重復使用;余參見感染性休克。
(二)預(yù)后
休克是兒科領(lǐng)域常見的危急重癥，病死率高。能爭分奪秒正確搶救，阻斷休克病理過程的惡性循環(huán)，常可獲得救治的成功。
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