Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病
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Ⅲ型超敏反應(yīng)的抗體雖與Ⅱ型超敏反應(yīng)中的抗體相似，主要也是IgG和IgM類(lèi)抗體，但所不同之處是這些抗體與相應(yīng)可溶性抗原異性結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物(免疫復(fù)合物)，并在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復(fù)合物激活性補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生過(guò)敏毒素和吸引中性粒細(xì)胞在局部浸潤(rùn);使血小板聚合，釋放出血管活性胺或形成血栓;激活Mφ使釋放出IL-1等細(xì)胞因子。結(jié)果引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的炎癥性反應(yīng)和組織損傷，此型超敏反應(yīng)亦稱(chēng)免疫復(fù)合物介導(dǎo)的超敏反應(yīng)。
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Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的病因
關(guān)于自身免疫反應(yīng)的發(fā)病機(jī)制，在許多情況下較之對(duì)自身免疫抗體生成的機(jī)制有更多的了解。在某些自身免疫性溶血性貧血，紅細(xì)胞為細(xì)胞毒性(Ⅱ型)自身抗體所包被，于是補(bǔ)體系統(tǒng)像對(duì)待被同樣包被抗體的異種粒子那樣，與細(xì)胞表面抗原及抗體所形成的復(fù)合物相互作用，導(dǎo)致紅細(xì)胞被吞噬和溶解。
自身免疫性腎損害可以是抗體介導(dǎo)(Ⅱ型)或免疫復(fù)合物(Ⅲ型)反應(yīng)的結(jié)果。抗體介導(dǎo)反應(yīng)見(jiàn)于Goodpasture綜合征，其肺和腎的疾病與抗基底膜抗體的存在有關(guān)。系統(tǒng)性紅斑狼瘡伴有腎炎是人所皆知的與可溶性抗原抗體復(fù)合物(免疫復(fù)合物)有關(guān)的自身免疫損傷的最好例子。另一例子是一種與含腎小管抗原的免疫復(fù)合物有關(guān)的膜性腎小球腎炎類(lèi)型。鏈球菌感染后腎小球腎炎可能部分是由于鏈球菌引致的交叉反應(yīng)抗體所致。但這種看法尚未證實(shí)。
在系統(tǒng)性紅斑狼瘡和其他一些系統(tǒng)性(與器官特異性相對(duì)而言)自身免疫病中，有各種各樣的抗體生成。血液有形成分的抗體與自身免疫性溶血性貧血，血小板減少癥，可能還與白細(xì)胞減少癥有關(guān);抗凝抗體可引起出血問(wèn)題。細(xì)胞核物質(zhì)抗體使產(chǎn)生的免疫復(fù)合物不僅沉積于腎小球，也可沉積于血管組織和真皮與表皮結(jié)合處。類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎時(shí)可見(jiàn)凝聚的IgG類(lèi)風(fēng)濕因子(RF)與補(bǔ)體的復(fù)合物沉積于滑膜。類(lèi)風(fēng)濕因子通常是一種對(duì)自身IgG重鏈恒定區(qū)上的受體有特異性的IgM球蛋白(偶為IgG或IgA)。IgG-RF-補(bǔ)體的聚合物也可見(jiàn)于中性粒細(xì)胞內(nèi)，在該處引起溶酶體酶釋放，從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎癥反應(yīng)。關(guān)節(jié)內(nèi)出現(xiàn)大量漿細(xì)胞，并可合成抗IgG抗體。T細(xì)胞和淋巴因子也可見(jiàn)于類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)內(nèi)，可能也與炎癥過(guò)程有關(guān)。引致免疫變化的過(guò)程尚不清楚，有可能是細(xì)菌或病毒感染。在系統(tǒng)性紅斑狼瘡中血清補(bǔ)體濃度的降低反映發(fā)生了廣泛的免疫反應(yīng);而類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎則不同，血清補(bǔ)體正常但滑膜內(nèi)補(bǔ)體濃度降低。
在惡性貧血，胃腸道腔內(nèi)出現(xiàn)能中和內(nèi)因子的自身抗體。而對(duì)抗胃粘膜細(xì)胞微粒體組分的自身抗體更多見(jiàn)。有一種假設(shè)，認(rèn)為細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫攻擊壁細(xì)胞，導(dǎo)致萎縮性胃炎，進(jìn)而減少內(nèi)因子生成，但仍可吸收足夠量的維生素B12以防發(fā)生原始巨紅細(xì)胞性貧血。若胃腸腔內(nèi)的內(nèi)因子自身抗體也在發(fā)展，則維生素B 12的吸收將停止，而惡性貧血將發(fā)展起來(lái)。
橋本甲狀腺炎與針對(duì)甲狀腺球蛋白，甲狀腺上皮細(xì)胞微粒體，甲狀腺細(xì)胞表面抗原以及二級(jí)膠體抗原的自身抗體有關(guān)。通過(guò)微粒體抗體的細(xì)胞毒性和特殊使命T細(xì)胞的活性，可介導(dǎo)產(chǎn)生組織損傷和最終發(fā)生粘液水腫。原發(fā)性粘液水腫病人也可查出低滴度的抗體，提示它是一種未經(jīng)識(shí)別的自身免疫性甲狀腺炎的結(jié)果。突眼性甲狀腺腫(Graves病)也有自身免疫參與，約10%的病人最終自發(fā)產(chǎn)生粘液水腫，而甲狀腺部分切除術(shù)后發(fā)生粘液水腫更多。為Graves病特有的另一種抗體稱(chēng)為甲狀腺刺激抗體。它們與甲狀腺內(nèi)的促甲狀腺激素(TSH)受體起反應(yīng)，對(duì)甲狀腺細(xì)胞功能的作用與正常TSH相同。
Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的癥狀
常見(jiàn)的Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病
1.Arthus反應(yīng) Maurice Arthus用馬血清皮內(nèi)免疫家免幾周后發(fā)理，再次重復(fù)注射同樣血清后在注射局部均出現(xiàn)紅腫反應(yīng)，3～6小時(shí)的反應(yīng)達(dá)高峰。紅腫程度隨注射次數(shù)增加而加重，注射5～6次后，局部出現(xiàn)缺血性壞死，反應(yīng)可自行消退或痊愈，此即Arthus反應(yīng)。其機(jī)制是所注射的抗原與血管內(nèi)的抗體結(jié)合形成可溶性免疫復(fù)合物并沉積在注射部位的小動(dòng)脈壁上，引起免疫復(fù)合物介導(dǎo)的血管炎。補(bǔ)體活化后迅速產(chǎn)生的過(guò)敏毒素引起肥大細(xì)胞脫顆粒。血小板聚合并釋放出血管活性胺，使紅腫加劇。皮損中有大量多形核白細(xì)胞浸潤(rùn)。
2.對(duì)吸入抗原的反應(yīng)對(duì)吸入外源性抗原的肺內(nèi)Arthus型反應(yīng)與人類(lèi)很多超敏反應(yīng)性疾病有關(guān)，它們多表現(xiàn)為與職業(yè)有關(guān)的超敏反應(yīng)性肺炎，如農(nóng)民肺患者吸入嗜熱放線(xiàn)菌孢子或菌絲后6～8小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難，是吸入的抗原與特異性IgG抗體結(jié)合成免疫復(fù)合物所致。臨床上尚有許多與此相類(lèi)似的肺部Ⅲ型超敏反應(yīng)，并根據(jù)患者的職業(yè)或致敏抗原的性質(zhì)給予相應(yīng)的病名，如養(yǎng)鴿者病(因吸入鴿干糞中的血清蛋白質(zhì))、干乳酷洗滌者肺(因吸入青霉菌孢子)、蔗塵肺、皮革者肺(吸入牛蛋白質(zhì))、剝楓樹(shù)皮者病(吸入Cryptostrama孢子)、紅辣椒者病和蓋草屋頂者病等。這些都是由于反復(fù)吸入工作環(huán)境中的抗原性物質(zhì)而產(chǎn)生的抗原抗體復(fù)合物介導(dǎo)的職業(yè)性疾病。
3.對(duì)內(nèi)源性抗原的反應(yīng)感染因子在局部釋放的抗原常引起Ⅲ型超敏反應(yīng)，如淋巴管中的死絲蟲(chóng)引起炎癥反應(yīng)，使淋巴流動(dòng)受阻。在有高水平抗體的患者，治療使抗原突然釋放出而產(chǎn)生免疫復(fù)合物介導(dǎo)的Ⅲ型超敏反應(yīng)。如用Dapsone治療結(jié)節(jié)性麻風(fēng)病人后皮膚上出現(xiàn)的紅斑結(jié)節(jié)，用青霉素治療梅毒病人發(fā)生的Jarisch-Herxheimer反應(yīng)(治療后梅毒增劇反應(yīng))等。
(二)循環(huán)免疫復(fù)合物所致的疾病
1.血清病 與Arthus反應(yīng)不同，血清病是一種由循環(huán)免疫復(fù)合物引起的全身的Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病。用馬抗白喉或破傷風(fēng)類(lèi)毒素的抗血清被動(dòng)免疫以預(yù)防和治療這些嚴(yán)重疾病到今仍不失為一個(gè)重要的手段。有些病人在注射動(dòng)物抗血清后7～10天出現(xiàn)體溫升高、全身蕁麻疹、淋巴結(jié)腫大、關(guān)節(jié)腫痛等癥狀。有的還可有輕度急性腎小球腎炎和心肌炎。血清中補(bǔ)體水平下降。由于該病主要因注射異種動(dòng)物血清所致，故稱(chēng)為血清病。用抗蛇毒抗體治療蛇咬傷，用鼠源性單克隆抗體治療惡性腫瘤或自身免疫病，用抗淋巴細(xì)胞或抗胸腺細(xì)胞血清治療移植排斥反應(yīng)時(shí)也可出現(xiàn)血清病。在停止注入上述血清后，癥狀一般不經(jīng)治療可自行消退。
由于一次注射大量異種蛋白抗原引起的血清病稱(chēng)急性血清病，其特征是有大量免疫復(fù)合物沉積，因反復(fù)注射異種蛋白抗原所致者稱(chēng)慢者稱(chēng)慢性血清病，復(fù)合物形成較少，并常沉積在腎、動(dòng)脈和肺中。
血清病的發(fā)病機(jī)制是由于注射的抗原量過(guò)大、致使在機(jī)體中產(chǎn)生相應(yīng)抗體時(shí)血循環(huán)中仍存在有較多所注射的抗原，一旦抗原、抗體相遇就形成比例不等的可溶性復(fù)合物。當(dāng)中等大小的復(fù)合物未能被單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬清除時(shí)則附著在皮膚、關(guān)節(jié)、腎和心等處。關(guān)于免疫復(fù)合物為什么特別容易沉積在某局部的確切機(jī)制仍不明，但最近認(rèn)為在某特定位置產(chǎn)生復(fù)合物的一個(gè)機(jī)制是在抗體合成開(kāi)始之前該組織已有抗原在局部沉積，因而抗體出現(xiàn)后就與存在于該組織上的抗原結(jié)合，在此情況下，復(fù)合物在局部而非在血循環(huán)中形成。
2.免疫復(fù)合物性腎小球腎炎在有慢性感染和自身免疫情況下，因抗原持續(xù)存在而使免疫復(fù)合物的沉積長(zhǎng)期存在。很多腎小球腎炎與循環(huán)免疫復(fù)合物有關(guān)，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人腎中有DNA/抗DNA/補(bǔ)體沉積物。最明顯的是由腎原性(nephritogenic)鏈球菌某些菌株感染以后所引起的腎病以及與三日瘧有關(guān)的尼日利亞兒童的腎病綜合征。病毒慢性感染過(guò)程中也可出現(xiàn)復(fù)合物性腎炎，如淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)從腦膜炎病毒感染小鼠的腎小球腎炎，這是人類(lèi)很多腎小球腎炎一個(gè)代表性模型。
3.復(fù)合物在身體其它部位的沉積脈絡(luò)膜從是一個(gè)主要的過(guò)濾場(chǎng)所故也有利于免疫復(fù)合物的沒(méi)積，這是系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的原因，腦脊液中C4水平常下降。在亞急性硬化性泛腦炎病人的神經(jīng)組織中有麻疹抗原和相應(yīng)抗體的復(fù)合物沉積。在血清病和系統(tǒng)紅斑狼疹的皮疹中，其表皮與真皮連接的基底膜上有l(wèi)g和C3沉積。最近報(bào)告，結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎病損部位含有乙型肝炎病毒的免疫復(fù)合物。青毒素等藥物與人體蛋白質(zhì)結(jié)合后具有了抗原性，與相應(yīng)抗體結(jié)合的復(fù)合物亦可引起Ⅲ型超敏反應(yīng)。
二、診斷
根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室資料即可做出判斷。
Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的診斷
Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的檢查化驗(yàn)
查出針對(duì)馬血清,肝炎抗原,DNA,變性IgG(類(lèi)風(fēng)濕因子)和一些真菌孢子等抗原的循環(huán)抗體,是支持Ⅲ型反應(yīng)的又一證據(jù).例如在系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎疾病加重期間,出現(xiàn)對(duì)自身的未變性雙螺旋DNA的抗體增高和血清補(bǔ)體降低.如果抗原是未知的,可測(cè)定血清總補(bǔ)體濃度和前幾種補(bǔ)體成分(C1,C4或C2)的濃度,濃度降低表明經(jīng)典途徑補(bǔ)體激活,也說(shuō)明正在發(fā)生Ⅲ型反應(yīng).
在變應(yīng)性肺曲霉病時(shí)皮內(nèi)曲霉菌抗原試驗(yàn)可引起IgE介導(dǎo)的風(fēng)團(tuán)紅暈反應(yīng),繼而出現(xiàn)Arthus樣反應(yīng).
迄至目前,血清免疫復(fù)合物可用冷沉淀反應(yīng)(利用某些復(fù)合物在冷環(huán)境中發(fā)生沉淀的性質(zhì))檢測(cè).應(yīng)用精密儀器作分析性超速離心和蔗糖密度梯度離心也可檢測(cè)可溶性復(fù)合物.根據(jù)復(fù)合物能與補(bǔ)體成分起反應(yīng)(如C1q結(jié)合試驗(yàn))以及能抑制單克隆類(lèi)風(fēng)濕因子與IgG起反應(yīng)的性質(zhì).Raji細(xì)胞試驗(yàn)則是根據(jù)含有補(bǔ)體成分的免疫復(fù)合物與細(xì)胞受體相互作用(如Raji細(xì)胞表面的C3受體)的原理建立的.此外還有一些測(cè)定方法,但上述三種最為常用.沒(méi)有一個(gè)單項(xiàng)試驗(yàn)?zāi)軝z測(cè)所有的免疫復(fù)合物,因而這些方法在臨床醫(yī)學(xué)中僅限于用來(lái)監(jiān)控某些疾病的活動(dòng)程度.
Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的鑒別診斷
Ⅰ型超敏反應(yīng)：又稱(chēng)過(guò)敏性變態(tài)反應(yīng)或速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。由于抗原與抗體(通常是IgE 類(lèi))在介質(zhì)釋放細(xì)胞上相互作用,使細(xì)胞上IgE的Fo受纖搭橋，引起細(xì)胞活化，細(xì)胞內(nèi)顆粒的膜與胞膜融合形成管道，使一些活性介質(zhì)如組胺、5-羥色胺、慢反應(yīng)物質(zhì)-A(SPS-A)等釋放。這些介質(zhì)能引起平滑肌收縮、毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加和腺體分泌增多。根據(jù)這些活性物質(zhì)作用的靶細(xì)胞不同，可發(fā)生呼吸道過(guò)敏反應(yīng)、消化道過(guò)敏反應(yīng)、皮膚過(guò)敏反應(yīng)或過(guò)敏性休克。常見(jiàn)的Ⅰ型超敏反應(yīng)有青霉素過(guò)敏反應(yīng)，藥物引起的藥疹，食物引起的過(guò)敏性胃腸炎，花粉或塵埃引起的過(guò)敏性鼻炎、支氣管哮喘等。
Ⅱ型超敏反應(yīng)：又稱(chēng)細(xì)胞溶解型變態(tài)反應(yīng)或細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)。細(xì)胞上的抗原與抗體結(jié)合時(shí)，由于補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞或 K細(xì)胞的作用、細(xì)胞被破壞。例如血型不符的輸血反應(yīng)，新生兒溶血反應(yīng)和藥物引起的溶血性貧血都屬于Ⅱ型超敏反應(yīng)。
Ⅳ型超敏反應(yīng)：又稱(chēng)遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)。為細(xì)胞介導(dǎo)免疫的一種病理表現(xiàn)。它是由 T細(xì)胞介導(dǎo)的。常見(jiàn)的類(lèi)型是：化學(xué)藥品(例如染料)與皮膚蛋白結(jié)合或改變其組成，成為抗原，能使 T細(xì)胞致敏。再次接觸該抗原后，T 細(xì)胞便成為殺傷細(xì)胞或釋放淋巴因子引起接觸性皮炎。另一個(gè)類(lèi)型稱(chēng)為傳染性變態(tài)反應(yīng)，是由某些病原體作為抗原性刺激引起的，見(jiàn)于結(jié)核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反應(yīng)、接種疫苗后的腦脊髓炎、某些自身免疫病等都屬于此型。
Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的并發(fā)癥
Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的預(yù)防和治療方法
預(yù)防：自身免疫是一個(gè)復(fù)雜的、多因素效應(yīng)的自然現(xiàn)象。除外界影響(如藥物半抗原、微生物感染)外，還與機(jī)體自身的遺傳因素密切相關(guān)。特別是可能與主要組織相容性系統(tǒng)中的免疫應(yīng)答基因和(或)免疫抑制基因的異常有關(guān)。故在預(yù)防方面最主要是避免接觸過(guò)敏源。
Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的西醫(yī)治療
其他特殊療法：無(wú)法回避變應(yīng)原或有效地控制變應(yīng)原以及藥物不能緩解特應(yīng)性疾病的癥狀可試行過(guò)敏原免疫治療(也稱(chēng)為脫敏式減敏)。即逐次增量地皮下注射變應(yīng)原提取液。雖然尚無(wú)一種試驗(yàn)?zāi)芊从撑R床的改善，但有一些療效。IgG阻斷(中和)抗體的滴度與所用脫敏藥物劑量成比例地增高，有時(shí)，特別是病人能耐受大劑量花粉提取液時(shí)，血清IgE濃度會(huì)顯著下降。淋巴細(xì)胞對(duì)抗原的反應(yīng)性增殖也會(huì)降低。
Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病的護(hù)理
自身免疫應(yīng)答的發(fā)展
雖然自身免疫應(yīng)答的細(xì)節(jié)尚未完全了解，但抗原性刺激的后果，不論是抗體生成或T細(xì)胞活化或是耐受狀態(tài)，看來(lái)對(duì)自身抗原和外源性抗原都一樣是由同樣的一些因素所決定的。關(guān)于自身抗原的免疫應(yīng)答的發(fā)展，有五種機(jī)制得到承認(rèn)：
1、隱蔽的抗原(如某些細(xì)胞類(lèi)物質(zhì))可能不被識(shí)別為"自身的";這類(lèi)抗原若進(jìn)入循環(huán)，可引起免疫應(yīng)答。此種情況可見(jiàn)于交感性眼炎，其時(shí)由于創(chuàng)傷，正常隱蔽于眼內(nèi)的抗原被釋放出來(lái)。自身抗體單獨(dú)不能致病，因其不能與隱蔽抗原結(jié)合。例如，精子抗體和心肌抗原的抗體分別被輸精管基底膜和心肌細(xì)胞膜所阻斷。然而免疫活性T細(xì)胞則無(wú)此種限制，因而可能在損傷的發(fā)生上起重要作用。
2、"自身的"抗原發(fā)生化學(xué)，物理學(xué)或生物學(xué)的變化后可變?yōu)榫哂?a href="/w/%E5%85%8D%E7%96%AB%E5%8E%9F%E6%80%A7" title="免疫原性">免疫原性。某些化學(xué)物質(zhì)與身體的蛋白質(zhì)結(jié)合后，使后者獲得免疫原性(如接觸性皮炎)。藥物可引起幾種自身免疫應(yīng)答(見(jiàn)下文藥物超敏反應(yīng))。光敏感性可作為物理性變應(yīng)性的例子;紫外線(xiàn)使皮膚蛋白質(zhì)發(fā)生改變，以致病人對(duì)之產(chǎn)生變應(yīng)性。生物學(xué)改變的抗原見(jiàn)于新西蘭小鼠，當(dāng)以一種已知能與宿主組織結(jié)合的RNA病毒持續(xù)感染小鼠，使組織改變而引起抗體生成，從而發(fā)生類(lèi)似系統(tǒng)性紅斑狼瘡的自身變應(yīng)性疾病。
3、異種抗原可引起與正常"自身的"抗原發(fā)生交叉反應(yīng)的免疫應(yīng)答。例如鏈球菌M蛋白與人心肌之間發(fā)生的交叉反應(yīng)。
4、自身抗體的生成可能是免疫活性細(xì)胞發(fā)生突變的結(jié)果。此說(shuō)可解釋少數(shù)淋巴瘤病人存在單克隆自身抗體的現(xiàn)象。
5、自身免疫現(xiàn)象可能是一種副現(xiàn)象(epiphenomena)，其原發(fā)的發(fā)病機(jī)制可能是對(duì)不明抗原(如病毒)所發(fā)生的免疫應(yīng)答。
正常情況下自身免疫反應(yīng)可能受特異性T抑制細(xì)胞群作用的監(jiān)控。任何上述過(guò)程均可導(dǎo)致T抑制細(xì)胞缺陷或與T抑制細(xì)胞缺陷有關(guān)。也許抗獨(dú)特型抗體(針對(duì)其他抗體的抗原結(jié)合位的抗體)所致的抗體活性調(diào)節(jié)的紊亂也起著一定作用。
Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾病吃什么好？
避免食用容易致敏和刺激的食物：
1.冰冷的食品：
冰冷的食品容易刺激我們的咽喉、氣管和腸胃道，引起血管和肌肉的緊張而收縮，因而引起一些過(guò)敏反應(yīng)。
2.油膩的食品：
小孩喜歡吃油炸食物和大魚(yú)大肉，這些油膩的食品容易妨礙腸胃的消化能力，一但腸胃功能失常，這也是致發(fā)過(guò)敏的一大原因。
3.辛辣刺激的食品：
一些辛辣刺激的調(diào)味品，會(huì)散發(fā)有刺激性的氣味，容易刺激呼吸道和食道，也是容易致發(fā)過(guò)敏的發(fā)作。
4.蝦、蟹等咸寒食品：
這一些食物含有較高的異體蛋白質(zhì)，很容易激發(fā)體內(nèi)的過(guò)敏反應(yīng)，因此要避免攝取。
相反的一些清淡而含有豐富維生素和植物蛋白質(zhì)的食物，像大豆、糙米、喬麥、豆類(lèi)制品、栗子、胡蘿卜、高麗菜、青椒、蘋(píng)果、胡桃等則應(yīng)多去攝取，且平常飲食要營(yíng)養(yǎng)豐富，才能提高身體的免疫力，如此也能減少過(guò)敏癥狀的發(fā)生，當(dāng)然如果能再配合適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)，及保持樂(lè)觀的心情，對(duì)過(guò)敏體質(zhì)的改善都非常有幫助。
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