急性呼吸窘迫綜合征
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急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達(dá)50％以上。
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命名由來
ARDS曾有許多名稱，如休克肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷性濕肺、成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome,ARDS）。 其臨床特征呼吸頻速和窘迫，進(jìn)行性低氧血癥，X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤。本癥與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗為相似，但其病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同，為示區(qū)別，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。現(xiàn)在注意到本征亦發(fā)生于兒童，故歐美學(xué)者協(xié)同討論達(dá)成共識(shí)，以急性(acute)代替成人(adult)，稱為急性呼吸窘迫綜合征，縮寫仍是ARDS?！ ?/p>
病因
誘發(fā)ARDS的原發(fā)病或基礎(chǔ)疾病或始動(dòng)致病因子很多歸納起來大致有以下幾方面：
1.休克 各種類型休克，如感染性、出血性心源性和過敏性等，特別是革蘭陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克。
2.創(chuàng)傷 多發(fā)性創(chuàng)傷，肺挫傷，顱腦外傷燒傷、電擊傷、脂肪栓塞等
3.感染 肺臟或全身性的細(xì)菌、病毒、真菌原蟲等的嚴(yán)重感染。
4.吸入有毒氣體 如高濃度氧、臭氧、氨氟、氯、二氧化氮光氣、醛類、煙霧等
6.藥物過量 巴比妥類、水楊酸、氫氯噻嗪秋水仙堿、阿糖胞昔、海洛因美沙酮、硫酸鎂、特布他林鏈激酶、熒光素等。毒麻藥品中毒所致的ADRS在我國已有報(bào)道，值得注意
7.代謝紊亂 肝功能衰竭尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒。急性胰腺炎2％－18％并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征
8.血液系統(tǒng)疾病 大量輸人庫存血和錯(cuò)誤血型輸血、DIC等。
9.其他 子痛或先兆子癇、肺淋巴管癌。肺出血一腎炎綜合征系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心肺復(fù)蘇后，放射治療器官移植等。
綜上所述創(chuàng)傷、感染、休克是發(fā)生ADRS的三大誘因占70％－85％，多種致病因子或直接作用于肺，或作用于遠(yuǎn)離肺的組織造成肺組織的急性損傷，而引起相同的臨床表現(xiàn)。直接作用于肺的致病因子如胸部創(chuàng)傷、誤吸、吸人有毒氣體各種病原微生物引起的嚴(yán)重肺部感染和放射性肺損傷等；間接的因素有敗血癥。休克、肺外創(chuàng)傷藥物中毒、輸血、出血壞死型胰腺炎體外循環(huán)等?！ ?/p>
發(fā)病機(jī)理
ARDS的病因各異，但是病理生理和臨床過程基本上并不依賴于特定病因，共同基礎(chǔ)是是肺泡-毛細(xì)血管的急性損傷。肺損傷可以是直接的，如胃酸或毒氣的吸入，胸啊創(chuàng)傷等導(dǎo)致內(nèi)皮或上細(xì)胞物理化學(xué)性損傷。而更多見的則是間接性肺損傷。雖然肺損傷的機(jī)制迄今未完全闡明，但已經(jīng)確認(rèn)它是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征的一部分。在肺泡毛細(xì)血管水平由細(xì)胞和體液介導(dǎo)的急性炎癥反應(yīng)，涉及兩個(gè)主要過程即炎癥細(xì)胞的遷移與聚集，以及炎癥介質(zhì)的釋放，它們相輔相成，作用于肺泡毛細(xì)血管膜的特定成分，從而導(dǎo)致通透性增高。
炎癥細(xì)胞的遷移與聚集
幾乎所有肺內(nèi)細(xì)胞都不同程度地參與ARDS的發(fā)病，而作為ARDS急性炎癥最重要的效應(yīng)細(xì)胞之一的則是多形核白細(xì)胞（PMNs）。分離人且間質(zhì)中僅有少量PMNs，約占1.6%。在創(chuàng)傷、膿毒血癥、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環(huán)等情況，由于內(nèi)毒素脂多糖(LPS)、C5a、白細(xì)胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛細(xì)血管內(nèi)大量聚集，首先是附壁流動(dòng)并黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，再經(jīng)跨內(nèi)皮移行到肺間質(zhì)，然后藉肺泡上皮脫屑而移至肺泡腔。這一過程有多種黏附分子的參與和調(diào)控。PMNs呼吸暴發(fā)和釋放其產(chǎn)物是肺損傷的重要環(huán)節(jié)。肺泡巨噬細(xì)胞(Ams)除作為吞噬細(xì)胞和免疫反應(yīng)的抗原遞呈細(xì)胞外，也是炎癥反應(yīng)的重要效應(yīng)細(xì)胞，參與ARDS的發(fā)病，經(jīng)刺激而激活的AMS釋放IL-1、腫瘤壞死因子-α（TNF-α)和IL-87等促使PMNs在肺趨化和聚集很可能是ALI的啟動(dòng)因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常見病理改變，推測血小板聚集和微栓塞是ARDS常見病理改變，推測血小板及其產(chǎn)物在ARDS如病機(jī)制中也起著重要作用。近年發(fā)現(xiàn)肺毛細(xì)血管和肺泡上皮細(xì)胞等結(jié)構(gòu)細(xì)胞不單是靶細(xì)胞，也能參與炎癥免疫反應(yīng)，在ARDS在次級(jí)炎癥反應(yīng)中具有特殊意義。
炎癥介質(zhì)釋放
炎癥細(xì)胞激活和釋放介質(zhì)是同炎癥反應(yīng)伴隨存在的，密不可分，這里僅為敘述方便而分開討論。以細(xì)菌LPS刺激為例，它與巨噬細(xì)胞表面受體結(jié)合，引起細(xì)胞脫落和細(xì)胞小器釋放眾多介質(zhì)，包括：①脂類介質(zhì) 如花生四烯酸代謝產(chǎn)物、血小板活化因子（PAF）；②反應(yīng)性氧代謝物 有超氧陰離子（O2-）、過氧化氫（H2O2）、羥根（OH.）和單體氧（IO2），除H2O2外，對(duì)稱氧自身虛夸。③肽類物質(zhì) 如PMNs/Ams蛋白酶、補(bǔ)體底物、參與凝血與纖溶過程的各種成份、細(xì)胞因子，甚至有人將屬于黏附分子冢族的整合素也列如此類介質(zhì)。前些年對(duì)前兩類介質(zhì)研究甚多，而近年對(duì)肽類介質(zhì)尤其是炎前細(xì)胞因子和黏附分子更為關(guān)注，它閃可能是啟動(dòng)和推動(dòng)ARDS“炎癥瀑布”、細(xì)胞趨化、跨膜遷移和聚集、炎癥反應(yīng)和次級(jí)介質(zhì)釋放的重要介導(dǎo)物質(zhì)?！ ?/p>
肺泡毛細(xì)血管損傷和通透性增高
維持和調(diào)節(jié)毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)完整性和通透性的成分包括細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞間連接、細(xì)胞骨架以及胞飲運(yùn)輸與細(xì)胞底物的相互作用。ARDS的直接和間接損傷對(duì)上述每個(gè)環(huán)節(jié)都可以產(chǎn)生影響。氧自身基、蛋白酶、細(xì)胞因子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物以及高荷電產(chǎn)物（如中性粒細(xì)胞主要陽離子蛋白）等可以通過下列途徑改變膜屏障的通透性；⑴裂解基底膜蛋白和（或）細(xì)胞粘附因子；⑵改變細(xì)胞外系纖維基質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)；⑶影響細(xì)胞骨架的纖絲系統(tǒng)，導(dǎo)致細(xì)胞變形和連接撕裂。
病理生理
基本病理生理
需要指出的是，一般都認(rèn)為ARDS的損傷及其病理改變是彌漫性的，而近年來從影像學(xué)和應(yīng)用惰性氣體測定氣體交換的研究表明，肺損傷并非過去理解的那樣彌漫和均一，因此提出一個(gè)“兩室模型”：一室為接近正常的肺，對(duì)于所施加于它的壓力和通氣反應(yīng)并無異者；二室為病肺，其擴(kuò)張和通氣減少，但接受不成比例的血流。在早期兩室中許多可開放的肺單位可以隨著所施壓力的增加或體位的改變而互換，因此表態(tài)壓力-窖曲線顯著滯后和呈雙相形態(tài)。早期肺水腫使肺泡容量減少，從某種意義上說只是充盈氣量減少，而非肺容量本身降低，在功能殘氣位總的肺和胸廓容量均在正常范圍，特異性肺順應(yīng)性（specific compliance）即順應(yīng)性/肺容量也屬正常?！ ?/p>
氧耗-氧供的病理性依賴和多器官功能衰竭
近年來一些研究發(fā)現(xiàn)在ARDS存在氧耗-氧供（Vo2Qo2）關(guān)系異常，并認(rèn)為這上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基礎(chǔ)。健康人氧供可以有變化，即使減少，而器官的氧攝取和消耗維持相對(duì)穩(wěn)定，即在臨界閾值以上器官氧耗并不依賴氧供。乃是因?yàn)榫植?a href="/w/%E4%BB%A3%E5%81%BF%E4%BD%9C%E7%94%A8" title="代償作用">代償作用和灌注毛細(xì)血管截機(jī)種增加和氧攝取增加所致。在ARDS這種代償機(jī)制耗竭，在所有氧供水平都出現(xiàn)氧耗對(duì)氧供的絕對(duì)依賴或病理性依賴。這種病理現(xiàn)象在肺表現(xiàn)為VA/Q比例失調(diào)，在肺外器官則為組織與毛細(xì)血管間氧交換障礙。Vo2/Qo2關(guān)系異常導(dǎo)致細(xì)胞氧合和代謝障礙，引起損傷。氧供求失衡源于局部代償機(jī)制耗竭，其解釋一說是血流重新分布，流向低拉耗器官如骨骼肌，引起重要臟器氧供不敷需要；另一種廉潔是重要器官毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，組織水腫，彌散距離增大以及毛細(xì)胞截面積減少。引起損傷的基本原因是炎癥細(xì)胞的普遍激活和介質(zhì)釋放。目前比較傾向于后一觀點(diǎn)，并認(rèn)為ARDS和多器官功能衰竭具共同的發(fā)病機(jī)制，由于肺毛細(xì)血管床特別豐富，往往成為炎癥損傷的最先靶器官。ARDS早期搶救有效或引起系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)的病因被自限或控制，則病程僅表現(xiàn)為ARDS而不出現(xiàn)多器官功能衰竭。ARDS發(fā)展或演變?yōu)槎嗥鞴?a href="/w/%E8%A1%B0%E7%AB%AD" title="衰竭">衰竭，感染可能是最重要的觸發(fā)或推動(dòng)因素?！ ?/p>
病理改變
各種病因所致的ARDS病理變化基本相同，可以分為滲出、增生和纖維化三個(gè)相互關(guān)聯(lián)和部分重疊的階段?！ ?/p>
滲出期
見于發(fā)病后第一周。肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。重量明顯增加。24小時(shí)內(nèi)鏡檢見肺微血管充血、出血、微血栓，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有蛋白質(zhì)水腫液及炎癥細(xì)胞浸潤。若為感性病因引起者，肺泡腔PMNs聚集和浸潤更為明顯。72小時(shí)后由血漿蛋白凝結(jié)、細(xì)胞碎化、纖維素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不張。在急性滲出期Ⅰ型細(xì)胞受損壞死?！ ?/p>
增生期
損傷后1～3周，肺Ⅱ型上皮細(xì)胞增生覆蓋剝落的基底膜，肺泡囊和肺泡管可見纖維化，肌性小動(dòng)脈出現(xiàn)纖維細(xì)胞性內(nèi)膜增生，導(dǎo)致血管腔截面積減少。
纖維化期
生存超過3～4周的ARDS患者肺泡隔和氣腔壁廣泛增厚，散在分隔的膠原結(jié)締組織增生致彌漫性不規(guī)則纖維化。肺血管床發(fā)生廣泛管壁纖維增厚，動(dòng)脈變形扭曲，肺行血管擴(kuò)張。即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免地合并肺部感染，常見有組織壞死和微小膿腫?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
除與有關(guān)相應(yīng)的的發(fā)病征象外，當(dāng)肺剛受損的數(shù)小時(shí)內(nèi)，患者可無呼吸系統(tǒng)癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時(shí)細(xì)小濕啰音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動(dòng)脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低。隨著病情進(jìn)展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費(fèi)力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質(zhì)浸潤，可伴奇靜脈擴(kuò)張，胸膜反應(yīng)或有少量積液。由于明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續(xù)惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續(xù)加重，胸片示肺部浸潤陰曩大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。呼吸肌疲勞導(dǎo)致通氣不足，二氧化碳潴留，產(chǎn)生混和性酸中毒。心臟停搏。部分患者出現(xiàn)多器官衰竭?！ ?/p>
輔助檢查
肺功能測定
1.肺量計(jì)測定 肺容量和肺活量，殘氣，功能殘氣均減少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮氣量（VD/VT）＞0.6，提示需機(jī)械通氣。
2.肺順應(yīng)性測定：在床旁測定的常為胸肺總順應(yīng)性，應(yīng)用呼氣末正壓通氣的患者，可按下述公式計(jì)算動(dòng)態(tài)順應(yīng)性（Cdyn）順應(yīng)性檢測不僅對(duì)診斷、判斷療效，而且對(duì)監(jiān)測有無氣胸或肺不張等合并癥均有實(shí)用價(jià)值。
Cdyn = 潮氣量
最大氣道內(nèi)壓-呼氣末正壓
3.動(dòng)脈血?dú)夥治?PaO2降低，是ARDS診斷和監(jiān)測的常用指標(biāo)。根據(jù)動(dòng)脈血氧分析可以計(jì)算出肺泡動(dòng)脈氧分壓差（PA-aO2）、靜動(dòng)脈血分流(Qs/Qt)、呼吸指數(shù)(PA-aO2/PaO2)，氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)等派生指標(biāo)，對(duì)診斷和評(píng)價(jià)病情嚴(yán)重程度十分有幫助。如Qs/Qt增被提倡用于病情分級(jí)，以高于15%，25%和35%分別劃分為輕、中、重不同嚴(yán)重程度。呼吸指數(shù)參照范圍0.1～0.37，＞1表明氧合功能明顯減退。＞2常需機(jī)械通氣。氧合指數(shù)參照范圍為53.2～66.7kPa(400～500mmHg)，ARDS時(shí)降至26.7kPa(200mmHg)。
肺血管通透性和血流動(dòng)力學(xué)測定
1.肺水腫液蛋白質(zhì)測定 ARDS時(shí)，肺毛細(xì)血管通透性增加，水分和大分子蛋白質(zhì)進(jìn)入間質(zhì)或肺泡，使水腫液蛋白質(zhì)含量與血漿蛋白含量之比增加，若比值＞0.7，考慮ARDS，＜0.5為心源性肺水腫。
2.肺泡-毛細(xì)血管膜通透性（ACMP）測定 應(yīng)用雙核素體內(nèi)標(biāo)記技術(shù)，以113銦（113In）自體標(biāo)記轉(zhuǎn)鐵蛋白，用以測定肺的蛋白質(zhì)積聚量，同時(shí)以99m锝（99mTc）自體標(biāo)記紅細(xì)胞，校正胸內(nèi)血流分布的影響。分別算出113銦、99m锝的肺心放射計(jì)數(shù)比值，觀察2小時(shí)的變化得出血漿蛋白積聚指數(shù)。健康人參考值為0.138×10-3/min。
3.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測 通過通入四腔漂浮導(dǎo)管，可同時(shí)測定并計(jì)算肺動(dòng)脈壓（PAP）、肺動(dòng)脈毛細(xì)血管楔壓（PCWP）、肺循環(huán)阻力（PVR）、PVO2、CVO2、Qs/Qt及熱稀法測定心輸出量（CO）等，不僅對(duì)診斷、鑒別診斷有價(jià)值，而且對(duì)機(jī)械通氣治療，特別是PEEP對(duì)循環(huán)功能影響，亦為重要的監(jiān)測指標(biāo)。ARDS患者平均脈動(dòng)脈壓增高＞2.67kPa，肺動(dòng)脈壓與肺毛細(xì)血管楔壓差（PAP-PCWP）增加（＞0.67kPa），PCWP一般＜1.18kPa(12cmH2O)，若＞1.57kPa(16cmH2O)，則為急性左心衰竭，可排除ARDS。
4.肺血管外含水量測定 目前用染料雙示蹤稀釋法測定，由中心靜脈或右心導(dǎo)管管注入5cm靛氰綠染料葡萄糖液10ml，然后在股動(dòng)脈通過與熱敏電阻連接的導(dǎo)管記錄熱稀釋曲線，并用密度計(jì)檢測染料稀釋曲線，再通過微機(jī)處理計(jì)算肺水量，可用來判斷肺水腫的程度，轉(zhuǎn)歸和療效，但需一定設(shè)備條件?！ ?/p>
診斷
至今由于缺乏特異的檢測指標(biāo)，給早期早期帶來困難。凡有可能引起ARDS的各種基礎(chǔ)疾病或誘因，一旦出現(xiàn)呼吸改變或血?dú)猱惓＃鶓?yīng)警惕有本征發(fā)生的可能。建立診斷綜合臨床、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查，必要的動(dòng)態(tài)隨訪觀察，并排除類似表現(xiàn)的其他疾病。為疾病統(tǒng)計(jì)和科研需要，必須依據(jù)確定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。歷年來曾有各家提出的各種診斷標(biāo)準(zhǔn)，差別甚大。歐美學(xué)者在1992年分別在美國和歐洲的學(xué)術(shù)會(huì)議上商討、1992年同提出、并在1994年各種雜志發(fā)表的關(guān)于ALI和ARDS定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)，最近在我國被廣泛介紹和推薦。
ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)
除規(guī)定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外，其余指標(biāo)與ALI相同。
1995年全國危重急救學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議（廬山）仿照上述標(biāo)準(zhǔn)提出我國ARDS分期診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：
1.有誘發(fā)ARDS的原發(fā)病因。
2.先兆期ARDS的診斷應(yīng)具備下述5項(xiàng)中的三項(xiàng)： ⑴呼吸頻率20～25次/分。 ⑵（FiO20.21）PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),＞7.8kPa(60mmHg) ⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg) ⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg) ⑸胸片正常。
3.早期ARDS的診斷應(yīng)具備6項(xiàng)中3項(xiàng)。
⑴呼吸頻率＞28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)＞6.60kPa(50mmHg) ⑶PaCO2＜4.65kPa(35mmHg) ⑷PaO2/FiO2≤39.90kPa(≤300mmHg)＞26.60kPa(＞200mmHg) ⑸(FiO21.0)PA-aO2＞13.30kPa(＞100mmHg)＜26.60kPa(＜200mmHg) ⑹胸片示肺泡無實(shí)變或?qū)嵶儭?/2肺野。
4.晚期ARDS的診斷應(yīng)具備下述6項(xiàng)中3項(xiàng)：
⑴呼吸窘迫，頻率＞28次/分。 ⑵(FiO20.21)PaO2≤6.60kPa(≤50mmHg) ⑶PaCO2＞5.98kPa(＞45mmHg) ⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg) ⑸(FiO21.0)PA-aO2＞26.6kPa(＞200mmHg) ⑹胸片示肺泡實(shí)變≥1/2肺野。
中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)1999年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：
1、有ALI/ARDS的高危因素。
2、急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。
3、低氧血癥：ALI時(shí)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2)/吸入氧分?jǐn)?shù)值(FiO2)≤300;ARDS時(shí)PaO2/FiO2200;
5、PAWP≤18mmHg，或臨床上能除外心源性肺水腫。
同時(shí)符合以上5項(xiàng)條件者，可以診斷ALI或ARDS.
鑒別診斷
本病須與大片肺不張、自發(fā)性氣胸、上呼吸氣道阻塞、急性肺拴塞和心源性肺水腫相鑒別，通過詢問病史、體檢和胸部x線檢查等可作出鑒別。心源件肺水腫患者臥位情時(shí)呼吸困難加重?？确奂t色泡沫樣痰，雙肺底有濕哆音，對(duì)強(qiáng)心、利尿等治療效果較好；若有困難，可通過測定PAwP、超產(chǎn)心動(dòng)閣檢查來鑒別。
治療措施
ARDS治療的關(guān)鍵在于原發(fā)病及其病因，如處理好創(chuàng)傷，遲早找到感染灶，針對(duì)病的菌應(yīng)用敏感的抗生素，制止炎癥反應(yīng)進(jìn)一步對(duì)肺的損作；更緊迫的是要及時(shí)糾正患者嚴(yán)重缺氧，贏得治療基礎(chǔ)疾病的寶貴時(shí)間。在呼吸支持治療中，要防止擬壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。根據(jù)肺損傷的發(fā)病機(jī)制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向?！ ?/p>
呼吸支持治療
1.氧療 糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機(jī)械通氣吸入氧氣。一般認(rèn)為FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%時(shí)，應(yīng)對(duì)患者采用咱氣末正壓通氣PEEP為主的綜合治療。
2.機(jī)械通氣
⑴呼氣末正壓通氣（PEEP） 1969年Ashbaugh首先報(bào)道使用PEEP治療5例ARDS患者，3例存活。經(jīng)多年的臨床實(shí)踐，已將PEEP作為搶救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣（FRC）。
PEEP為0.49kPa(5cmH2O)時(shí)，F(xiàn)RC可增加500ml。隨著陷閉的肺泡復(fù)張，肺內(nèi)靜動(dòng)血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，并對(duì)肺血管外水腫分嘏產(chǎn)生有利影響，提高肺順應(yīng)性，降低呼吸功。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運(yùn)輸量增加。經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，PEEP從零增至0.98kPa(10cmH2O)，肺泡直徑成正比例增加，而胸腔壓力變化不大，當(dāng)PEEP＞0.98kPa，肺泡直徑變化趨小，PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)，肺泡容量很少增加，反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加，影響靜脈血回流，尤其在血容量不足，血管收縮調(diào)節(jié)功能差的情況下，將會(huì)減少心輸出量，所以過高的PEEP雖能提高PaO2和SaO2，往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧。過高PEEP亦會(huì)增加所胸和縱膈氧腫的發(fā)生率。最佳PEEP應(yīng)是SaO2達(dá)90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa(15cmH2O)〕。患者在維持有效血容量、保證組織灌注條件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa(3～5cmH2O)開始，逐漸增加至最適PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%時(shí)，可能短期內(nèi)（不超過6h為宜）增加FiO2，使SaO2達(dá)90%以上。應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步尋找低氧血癥難以糾正的原因加以克服。當(dāng)病情穩(wěn)定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以鞏固療效。
⑵反比通氣（IRV） 即機(jī)械通氣呼（I）與呼（E）的時(shí)間比≥1：1。延長正壓吸氣時(shí)間，有利氣體進(jìn)入阻塞所致時(shí)間常數(shù)較長的肺泡使之復(fù)張，恢復(fù)換氣，并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布，進(jìn)入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積；縮短呼氣時(shí)間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類似PEEP的作用；IRV可降低氣道峰壓的PEEP，升高氣道平均壓（MAP），并使PaO2/FiO2隨MAP的增加而增加。同樣延長吸氣末的停頓時(shí)間有利血紅蛋白的氧合。所以當(dāng)ARDS患者在PEEP療效差時(shí)，可加試IRV。要注意MAP過高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能、減少心輸出量的副作用，故MAP以上不超過1.37kPa(14cmH2O)為宜。應(yīng)用IRV，時(shí)，患者感覺不適難受，可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑。
⑶機(jī)械通氣并發(fā)癥的防治 機(jī)械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機(jī)械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP，增加MAP將會(huì)使病變較輕、順應(yīng)性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報(bào)告當(dāng)PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達(dá)14%，病死率幾乎為100%?，F(xiàn)在一些學(xué)者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)，必要時(shí)用壓力調(diào)節(jié)容積控制（PRVCV）或壓力控制反比通氣壓力調(diào)節(jié)容積控制〔PIP，＜2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高頻通氣，可減少或防止機(jī)械通氣的氣壓傷。
3.膜式氧合器 ARDS經(jīng)人工氣道機(jī)械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期內(nèi)又無法糾正的場合下，有人應(yīng)用體外膜肺模式，經(jīng)雙側(cè)大隱靜脈根啊用擴(kuò)張管擴(kuò)張扣分別插入導(dǎo)管深達(dá)下腔靜脈?，F(xiàn)發(fā)展了血管內(nèi)氧合器/排除CO2裝置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能的中空纖維膜經(jīng)導(dǎo)管從股靜脈插至下腔靜脈，用一負(fù)壓吸引使氮通過IVOX，能改善氣體交換。配合機(jī)械通氣可以降低機(jī)械通氣治療的一此參數(shù)，減少機(jī)械通氣并發(fā)癥?！ ?/p>
維持適宜的血容量
創(chuàng)傷出血過多，必須輸血。輸血切忌過量，滴速不宜過快，最好輸入新鮮血。庫存1周以上血液含微型顆粒，可引起微栓塞，損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，必須加用微過濾器。在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負(fù)平衡（-500～-1000ml/d）。為促進(jìn)水腫液的消退可使用呋噻米（速尿），每日～60mg。在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時(shí)，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液。若有血清蛋白濃度低則當(dāng)別論?！ ?/p>
腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用
它有保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、防止白細(xì)胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補(bǔ)體活性，抑制細(xì)胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保護(hù)肺Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)；具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收；緩解支氣管痙攣；抑制后期肺纖維化作用。目前認(rèn)為對(duì)刺激性氣體吸入、外傷骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，早期可以應(yīng)用激素。地塞米松60～80mg/d，或氫化考的松1000～2000mg/d，每6h1次，連用2天，有效者繼續(xù)使用1～2天停藥，無效者遲早停用。ARDS伴有敗血下或嚴(yán)重呼吸道感染忌用激素?！ ?/p>
糾正酸堿和電解質(zhì)紊亂
與呼吸衰竭時(shí)的一般原則相同。重在預(yù)防?！ ?/p>
營養(yǎng)支持
ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補(bǔ)給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)?！ ?/p>
其他治療探索
1.肺表面活性物質(zhì)替代療法 目前國內(nèi)外有自然提取和人工制劑的表面活性物質(zhì)，治療嬰兒呼吸窘迫綜合征有較好效果，外源性表面活性物質(zhì)在ARDS僅暫時(shí)使PaO2升高。
2.吸NO NO即血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子，具有廣泛生理學(xué)活性，參與許多疾病的病理生理過程。在ARDS中的生理學(xué)作用和可能的臨床應(yīng)用前景已有廣泛研究。一般認(rèn)為NO進(jìn)入通氣較好的肺組織，擴(kuò)張?jiān)搮^(qū)肺血管，使通氣與血流比例低的血流向擴(kuò)張的血管，改善通氣與血流之比，降低肺內(nèi)分流，以降低吸氧濃度。另外NO能降低肺動(dòng)脈壓和肺血管阻力，而不影響體循環(huán)血管擴(kuò)張和心輸出量。有學(xué)者報(bào)導(dǎo)，將吸入NO與靜脈應(yīng)用阿米脫林甲酰酸（almitrine bismyslate）聯(lián)合應(yīng)用，對(duì)改善氣體交換和降低平均肺動(dòng)脈壓升高有協(xié)同作用。后者能使通氣不良的肺區(qū)血管收縮，血流向通氣較好的肺區(qū)；并能刺激周圍化學(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸驅(qū)動(dòng)，增加通氣；其可能產(chǎn)生的肺動(dòng)脈壓升高可被NO所抵消。目前NO應(yīng)用于臨床尚待深入研究，并有許多具體操作問題需要解決。
3.氧自由基清除劑、抗氧化劑以及免疫治療 根據(jù)ARDS發(fā)病機(jī)制，針對(duì)發(fā)病主要環(huán)節(jié)，研究相應(yīng)的藥物給予干預(yù)，減輕肺和其它臟器損害，是目前研究熱點(diǎn)之一。
過氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷；尿酸可抑制O2、OH的產(chǎn)生和PMNs呼吸暴發(fā)；維生素E具有一定抗氧化劑效能，但會(huì)增加醫(yī)院內(nèi)感染的危險(xiǎn)。
脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補(bǔ)體與PMNs結(jié)合，防止PMNs在肺內(nèi)聚集。
免疫治療是通過中和致病因子，對(duì)抗炎性介質(zhì)和抑制效應(yīng)細(xì)胞來治療ARDS。目前研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細(xì)胞黏附分子的抗體或藥物?！ ?/p>
并發(fā)癥
急性呼吸窘迫綜合征患者病后不久，數(shù)天或數(shù)周后病情未得緩解時(shí)，可由于氧供不足引起出現(xiàn)其他器官的并發(fā)癥。缺氧時(shí)間過長可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥如腎功能衰竭，如未獲及時(shí)治療，可因嚴(yán)重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫綜合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病過程中常常出現(xiàn)細(xì)菌性肺炎。
預(yù)防
對(duì)高危的患者應(yīng)嚴(yán)密觀察，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，一但發(fā)現(xiàn)呼吸頻速，PaO2降低等肺損傷表現(xiàn)，在治療原發(fā)開門見山時(shí)，應(yīng)早期給予呼吸支持和其它有效的預(yù)防及干預(yù)措施，防止ARDS進(jìn)一步發(fā)展和重要臟器損傷?！ ?/p>
預(yù)后
ARDS的預(yù)后除與搶救措施是否得當(dāng)有關(guān)外，常與患者原發(fā)病、并發(fā)癥以及對(duì)治療的反應(yīng)有關(guān)。如嚴(yán)重感染所致的敗血癥得不到控制，則預(yù)后極差。骨髓移植并發(fā)ARDS死亡率幾乎100%。若并發(fā)多臟器功能衰竭預(yù)后極差，且與受累器官的數(shù)目和速度有關(guān)，如3個(gè)臟器功能衰竭持續(xù)1周以上，病死率可高達(dá)98%。經(jīng)積極治療后，若持續(xù)肺血管阻力增加，示預(yù)后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，經(jīng)積極處理，機(jī)械通氣治療可獲得90%存活。刺激性氣體氣體所致的急性肺水腫和ARDS，一般脫離現(xiàn)場，治療及時(shí)，亦能取得較好的療效。另ARDS患者若經(jīng)PEEP0.98(10cmH2O)治療后，PaO2明顯上升，預(yù)后較好。ARDS能迅速得到緩解的病人，大部分能恢復(fù)正常。在40%肺功能異常的ARDS恢復(fù)者中，20%示阻塞性通氣損害、30%彌散量降低，25%運(yùn)動(dòng)時(shí)PaO2下降。
護(hù)理
急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一種類型。病人原來心肺功能正常，但由于肺外或肺內(nèi)的原因引起急性滲透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)為突發(fā)性、進(jìn)行性呼吸窘迫，氣促、紫紺，常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。ARDS的治療包括改善換氣功能及氧療、糾正缺氧、及時(shí)去除病因、控制原發(fā)病等。常見護(hù)理問題有：①低效型呼吸型態(tài)；②氣體交換受損；③心輸血量減少；④潛在并發(fā)癥--氣壓傷；⑤有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)；⑥有口腔粘膜改變的危險(xiǎn)；⑦潛在并發(fā)癥--水、電解質(zhì)平衡紊亂；⑧焦慮。
參考
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