急診醫(yī)學(xué)/急性呼吸衰竭
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當(dāng)人體的氣體交換發(fā)生嚴(yán)重障礙不能維持正常的氧合功能，不能排出代謝所產(chǎn)生的二氧化碳時(shí)，即為呼吸衰竭。它表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥伴或不伴有高碳酸血癥。因此呼吸衰竭是一種功能失常的病理生理學(xué)過(guò)程，并非是一種獨(dú)立的疾病?？梢砸鸷粑ソ叩募膊『芏啵粑ソ叱Ｄ芪＜盎颊叩纳?，從事急診醫(yī)學(xué)專業(yè)的醫(yī)務(wù)人員應(yīng)當(dāng)熟悉它的臨床表現(xiàn)以便及時(shí)診斷，正確救治。由于呼吸衰竭并沒(méi)有顯著特征性的癥狀或體征，它的診斷很大程度要依靠動(dòng)脈血液氣體分析測(cè)定。一般來(lái)說(shuō)，當(dāng)一成年人，位于海平面，呼吸空氣，在靜息狀態(tài)下，若動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于8.0kPa(60mmHg)，二氧化碳分壓（PaCO2）正?；虻陀谡r(shí)即為低氧血癥型或Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2小于8.0kPa，PaCO2大于或等于6.67kPa(50mmHg)時(shí)即為高碳酸血癥型或Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭又因起病的急緩，分為急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭在數(shù)秒或數(shù)小時(shí)內(nèi)迅速發(fā)生。呼吸功能障礙在數(shù)日或更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)緩慢發(fā)展，機(jī)體內(nèi)相應(yīng)產(chǎn)生一系列代償性的代謝改變?nèi)缪妓釟潲}增高等即為慢性呼吸衰竭。本章只介紹急性呼吸衰竭的診治要點(diǎn)。但也應(yīng)注意到在實(shí)際臨床工作中，經(jīng)常會(huì)遇到在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，由某些激發(fā)因素，又發(fā)生急性呼吸衰竭。
一、急性呼吸衰竭的病理生理學(xué)改變
呼吸衰竭的病理生理學(xué)基礎(chǔ)在于氣體交換的障礙，包括四個(gè)主要環(huán)節(jié)（參閱第3章）。
（一）肺泡通氣不足 指單位時(shí)間內(nèi)新鮮空氣到達(dá)肺泡的氣量減少。由于每分鐘肺泡通氣量（
A）的下降，引起PaCO2升高，高碳酸血癥。同時(shí)，根據(jù)肺泡氣公式
| PAO2= | （PB-PH2O）.FiO2- | PaCO2 |
| R |
（PAO2，PB和PH2O分別表示肺泡氣氧分壓，大氣壓和水蒸氣壓力，F(xiàn)iO2代表吸入氣氧分?jǐn)?shù)，R代表呼吸交換比值）。由已測(cè)得的PaCO2值，就可推算出理論的肺泡氣氧分壓值。如PaCO2為9.33kPa(70mmHg),PB為101.08kPa(760mmHg),37℃時(shí)PH2O為6.25kPa(47mmHg),R一般為0.8，則PAO2理論值為7.18kPa(54mmHg)。假若PaCO2的升高單純因A下降引起，不存在影響氣體交換肺關(guān)質(zhì)病變的因素，也就是說(shuō)肺泡氣與動(dòng)脈血的氧分壓差（PA-aO2）在正常范圍，一般為0.4～0.7kPa（3～5mmHg），均在1.33kPa（10mmHg）以內(nèi)。所以當(dāng)PaCO2為9.33kPa(70mmHg)時(shí)，PAO2為7.18kPa（54mmHg），動(dòng)脈血氧分壓應(yīng)當(dāng)在6.67kPa（50mmHg）左右，也就是高碳酸血癥型的呼吸衰竭。
又如當(dāng)測(cè)得的PaO2的下降明顯超過(guò)理論上因肺泡通氣不足所引起的結(jié)果時(shí)，譬如上述患者實(shí)測(cè)得PaO2為4.0kPa(30mmHg)，則應(yīng)考慮存著除肺泡通氣不足以外的其他病理生理學(xué)變化。在實(shí)際臨床工作中，單純因肺泡通氣不足引起呼吸衰竭不多見(jiàn)。
（二）通氣/血流灌流（/
?。┦д{(diào) 是引起低氧血癥最常見(jiàn)的病理生理學(xué)改變，是因肺內(nèi)通氣與血流灌注不均所決定（參見(jiàn)第3章）。經(jīng)West JB等人滴注6種不同可溶性氣體，然后測(cè)定呼出氣與血液中的濃度，顯示了正常人不同體質(zhì)、不同年齡/ 的不同表現(xiàn)，也在某些肺部疾病患者中證實(shí)了/ 失調(diào)的存在（圖23-1）。
圖23-1 通氣/血流灌注失調(diào)
圖23-2 提高吸入氧濃度不能糾正因通氣/血流比例失調(diào)所致低氧血癥
（三）肺內(nèi)分流量增加 在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）中，s的增加是構(gòu)成低氧血癥的主要因素。
s/T增加與/ 失調(diào)引起的低氧血癥有些不同特點(diǎn)。QS/QT增加時(shí)PaO2可明顯降低，但不伴有PaCO2的升高，甚至因過(guò)度通氣反而降低，等到病程晚期二氧化碳蓄積方始出現(xiàn)。另外用提高吸入氧氣濃度的辦法（氧療）不能有效地糾正此種低氧血癥（圖23-2）。
（四）彌散功能障礙 已如前述，由于人體彌散功能的儲(chǔ)備巨大，雖是發(fā)生呼吸衰竭病生理改變的原因之一，但常需與其他三種主要的病理生理學(xué)變化同時(shí)發(fā)生，參與作用使低氧血癥出現(xiàn)。
總之，不同的疾病發(fā)生呼吸衰竭的途徑不全相同，經(jīng)常是一種以上的病理生理學(xué)改變的綜合作用。
二、急性呼吸衰竭的病因
可以引起低氧血癥和高碳酸血癥的疾病很多，多數(shù)是呼吸系統(tǒng)的疾患，但也常因肺外其他系統(tǒng)疾病引起。
（一）各種導(dǎo)致氣道阻塞的疾病 急性病毒或細(xì)菌性感染，或燒傷等物理化學(xué)性因子所引起的粘膜充血、水腫，造成上氣道（指隆突以上至鼻的呼吸道）急性梗阻。導(dǎo)物阻塞也是一項(xiàng)可以引起急性呼吸衰竭的原因。
（二）引起肺實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)的疾患 感染性因子引起的肺炎是此類病中主要疾患。誤吸胃內(nèi)容物，淹溺或化學(xué)毒性物質(zhì)以及某些藥物也可引起嚴(yán)重肺實(shí)質(zhì)炎癥而發(fā)生急性呼吸衰竭。
（三）肺水腫?、俑鞣N嚴(yán)重心臟病、心力衰竭引起的心源性肺水腫。②非心源性肺水腫，有人稱之為通透性肺水腫（permeability pulmonaryedema），如急性高山病，復(fù)張性肺水腫。成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）為此種肺水腫的代表。此類疾病可造成嚴(yán)重低氧血癥。
（四）肺血管疾患 肺血栓栓塞是可引起急性呼吸衰竭的一種重要病因。
（五）胸壁胸膜疾患 如胸壁外傷、自發(fā)性氣胸或創(chuàng)傷性氣胸、大量胸腔積液等均有可能引起急性呼吸衰竭。
（六）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾患 即便司氣體交換的肺本身并無(wú)病變，因神經(jīng)或肌肉系統(tǒng)疾病造成肺泡通氣不足也可發(fā)生呼吸衰竭。如安眠藥物或一氧化碳中毒，呼吸中樞抑制?；?a href="/w/%E9%A2%85%E8%84%91%E6%8D%9F%E4%BC%A4" title="顱腦損傷">顱腦損傷、腦炎、脊髓外傷使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。也可因多發(fā)性神經(jīng)炎、脊髓灰白質(zhì)炎等周圍神經(jīng)性病變，或因多發(fā)生肌炎、重癥肌無(wú)力等肌肉系統(tǒng)疾病，造成肺泡通氣不足而呼吸衰竭。
三、急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)
因低氧血癥和高碳酸血癥所引起的癥狀和體征是急性呼吸衰竭時(shí)最主要的臨床表現(xiàn)。由于造成呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因不同，各種基礎(chǔ)疾病的臨床表現(xiàn)自然十分重要，需要注意。
（一）低氧血癥 神經(jīng)與心肌組織對(duì)缺氧均十分敏感，低氧血癥時(shí)常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)功能異常的臨床征象。如判斷力障礙、運(yùn)動(dòng)功能失常、煩躁不安等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。缺氧嚴(yán)重時(shí)，可表現(xiàn)為譫妄，癲癇樣抽搐，意志喪失以致昏迷、死亡。在心、血管方面常表現(xiàn)為心率增快、血壓升高。缺氧嚴(yán)重時(shí)則可出現(xiàn)各種類型的心律紊亂，進(jìn)而心率變緩，周圍循環(huán)衰竭，四肢厥冷，甚至心臟停搏。
肺泡缺氧時(shí)，肺血管收縮，肺動(dòng)脈壓升高，使肺循環(huán)阻力增加，右心負(fù)荷增加，乃是低氧血癥時(shí)血流動(dòng)力學(xué)的一項(xiàng)重要變化。
缺氧患者的呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)也是一項(xiàng)重要的臨床征象?；颊弑憩F(xiàn)為呼吸困難，呼吸頻率可增速，鼻翼煽動(dòng)，輔助呼吸肌肉運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，呼吸節(jié)律紊亂，失去正常規(guī)則的節(jié)律。缺氧嚴(yán)重，中樞神經(jīng)和心血管系統(tǒng)功能嚴(yán)重障礙時(shí)，呼吸可變淺、變慢，以至呼吸停止。
當(dāng)PaO2低于6.67kPa(50mmHg)時(shí)，患者口唇粘膜、甲床部位出現(xiàn)紫紺。但因患者血紅蛋白含量、皮膚色素和心功能狀態(tài)等因素影響以及受觀察者鑒定能力的限制，紫紺雖是一項(xiàng)可靠的低氧血癥的體征但不夠敏感。
（二）高碳酸血癥 由于急性呼吸衰竭時(shí)，二氧化碳的蓄積不但程度嚴(yán)重而且發(fā)生時(shí)間短促，因此產(chǎn)生嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙。臨床表現(xiàn)為頭痛，反應(yīng)遲鈍，嗜睡，以至神志不清，昏迷。撲翼樣震顫也是二氧化碳蓄積的一項(xiàng)體征。二氧化碳蓄積引起的心血管系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)因血管擴(kuò)張或收縮程度而異。如多汗，球結(jié)膜充血水腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降等。
（三）其他重要臟器的功能障礙 嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳蓄積可以影響或加重肝、腎或胃腸功能障礙。臨床上將出現(xiàn)黃疸、肝功能異常；尿中可出現(xiàn)蛋白、血細(xì)胞或管型，血液中尿素氮、肝酐含量增高；也可能出現(xiàn)嘔血、黑便等由應(yīng)激性潰瘍造成的消化道出血等。
實(shí)際上，急性呼吸衰竭常與其他重要臟器的功能同時(shí)或先后出現(xiàn)，近來(lái)乃有多臟器功能衰竭（MOF）的概念出現(xiàn)，并引起臨床工作者尤其是從事急救醫(yī)學(xué)工作者的重視。
（四）引起呼吸衰竭基礎(chǔ)疾患的臨床癥狀與體征 這些基礎(chǔ)疾患的特征常與上述低氧血癥和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)同時(shí)并存。如感染時(shí)的畏寒、高熱，肺炎時(shí)的咳嗽、胸痛等。應(yīng)當(dāng)及時(shí)辨認(rèn)，以便采取針對(duì)性的治療措施。
（五）水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào) 因嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥幾乎均伴隨著酸堿狀態(tài)的失常。如缺氧而通氣過(guò)度可發(fā)生急性呼吸性堿中毒；急性二氧化碳潴留可表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧時(shí)無(wú)氧代謝引起乳酸堆積，腎臟功能障礙使酸性物質(zhì)不能排出體外，二者均可導(dǎo)致代謝性酸中毒。代謝性和呼吸性酸堿失衡又可同時(shí)存在，表現(xiàn)為混合性酸堿失衡（參見(jiàn)第7章）。
與酸堿平衡失調(diào)的同時(shí)，將會(huì)發(fā)生體液和電解質(zhì)的代謝障礙。在診斷和處理急性呼吸衰竭時(shí)均應(yīng)予以足夠的重視。
四、急性呼吸衰竭的診斷
一般說(shuō)來(lái)，對(duì)存在著可能發(fā)生急性呼吸衰竭基礎(chǔ)病因的患者，如胸部外傷或手術(shù)后、嚴(yán)重肺部感染或重癥革蘭陰性桿菌敗血癥患者等，當(dāng)密切注意其呼吸、循環(huán)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)，及時(shí)做出呼吸衰竭的診斷是可能的。但對(duì)某些急性呼吸衰竭早期的患者或低氧血癥、二氧化碳蓄積程度不十分嚴(yán)重時(shí)，單依據(jù)上述臨床表現(xiàn)做出診斷有一定困難。動(dòng)脈血?dú)夥治龅慕Y(jié)果直接提供動(dòng)脈血氧和二氧化碳分壓水平，可作為診斷呼吸衰竭的直接依據(jù)。因此，不能否認(rèn)舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上氣道系指自氣管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正氣管）。呼吸道粘膜水腫、充血、痰液壅滯，以及胃內(nèi)容物誤吸或異物吸入都可以成為急性呼衰的原因或使呼衰加重。保證呼吸道的暢通才能保證正常通氣，所以是急性呼吸衰竭處理的第一步。
1．正確的體位 立即使患者頭部取側(cè)臥位，頸部后仰，抬起下頜。此種體位可以解除部分患者上氣道的梗阻。
2．有效的氣管內(nèi)負(fù)壓吸引 以負(fù)壓吸引清除堵塞于呼吸道內(nèi)的分泌物，血液或誤吸的嘔吐物，淹溺時(shí)的淡、海水等，有時(shí)即可立即解除梗阻，改善通氣。
無(wú)論是直接吸引或是經(jīng)人工氣道（見(jiàn)下節(jié)）吸引均需注意操作技術(shù)。盡量避免損傷氣管粘膜，在氣道內(nèi)一次負(fù)壓吸引時(shí)間不宜超過(guò)10～15s，以免引起低氧血癥、心律紊亂或肺不張等因負(fù)壓吸引造成的合并癥。
吸引前短時(shí)間給病人吸高濃度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通氣。操作者的無(wú)菌技術(shù)，和每次吸引時(shí)均換用新滅菌后的吸引管，或者使用一次性吸引管等是防止發(fā)生下呼吸道感染的措施。
3．建立人工氣道 當(dāng)以上兩種措施仍不能使呼吸道通暢時(shí)，則需建立人工氣道。所謂人工氣道就是用一導(dǎo)管直接插入氣管，于是吸入氣就不經(jīng)鼻咽等上氣道直接抵達(dá)下氣道和肺泡。為了解除上氣道的梗阻，保護(hù)無(wú)正常咽喉反射患者不致誤吸，為了充分有效的氣管內(nèi)吸引或?yàn)榱颂峁C(jī)械通氣時(shí)必要的通道等目的乃建立人工氣道。其方法或?qū)⒈茄蕦?dǎo)管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞氣道，但因?qū)Ч苓h(yuǎn)端恰位于咽部可引起咽反射而惡心、嘔吐甚至誤吸。除意識(shí)不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。并且此種鼻咽管不能用以進(jìn)行機(jī)械通氣，臨床上常用的人工氣道為氣管插管和氣管造口術(shù)后置入氣管導(dǎo)管兩種。
氣管插管有經(jīng)口和經(jīng)鼻插管兩種。前者藉喉鏡直視下經(jīng)聲門插入氣管，容易成功，較為安全。后者分盲插或借喉鏡、纖維支氣管鏡等的幫助，經(jīng)鼻沿后鼻道插入氣管。與經(jīng)口插管比較需要一定的技巧，但經(jīng)鼻插管容易固定，負(fù)壓吸引較為滿意，與機(jī)械通氣等裝置銜接比較可靠，給患者帶來(lái)的不適也較經(jīng)口者輕，神志清醒患者常也能耐受。唯需注意勿壓傷鼻翼組織或堵塞咽鼓管、鼻竇開(kāi)口等，造成急性中耳炎或鼻竇炎等合并癥。
當(dāng)有經(jīng)驗(yàn)的耳鼻喉科或外科醫(yī)師從容不迫操作時(shí)，氣管造口術(shù)引起合并癥的發(fā)生率可以很低。但實(shí)際上由于病情或其他條件的限制，手術(shù)死亡率達(dá)0.9%～5.1%。即時(shí)合并癥有出血、氣胸、空氣栓塞、皮下及縱隔氣腫等。24～48h后的后期并發(fā)癥有感染、出血等。氣管狹窄則是晚期并發(fā)癥。與氣管插管相比，經(jīng)氣管造口置入氣管導(dǎo)管這種人工氣道完全不通過(guò)鼻或咽部等上氣道，固定最為穩(wěn)定為靠，患者的耐受最好。因此，估計(jì)患者病情短期內(nèi)不會(huì)被糾正，需要人工氣道時(shí)間較久者可采用此種方法。
近年來(lái)已有許多組織相容性較理想的高分子材料制成的導(dǎo)管與插管，為密封氣道用的氣囊也有低壓、大容量的氣囊問(wèn)世，鼻插管可保留的時(shí)間也在延長(zhǎng)。具體對(duì)人工氣道方法的選擇，各單位常有不同意見(jiàn)，應(yīng)當(dāng)根據(jù)病情的需要，手術(shù)醫(yī)生和護(hù)理?xiàng)l件的可能，以及人工氣道的材料性能來(lái)考慮?？隙ㄔ?日（72h）以內(nèi)可以拔管時(shí)，應(yīng)選用鼻或口插管，需要超過(guò)3周（21天）時(shí)當(dāng)行氣管造口置入氣管導(dǎo)管，3～21日間的情況則當(dāng)酌情靈活掌握。
使用人工氣道后，氣道的正常防御機(jī)制被破壞，細(xì)菌可直接進(jìn)入下呼吸道；聲門由于插管或因氣流根本不通過(guò)聲門而影響咳嗽動(dòng)作的完成，不能正常排痰，必須依賴氣管負(fù)壓吸引來(lái)清除氣道內(nèi)的分泌物；由于不能發(fā)音，失去語(yǔ)言交通的功能，影響患者的心理精神狀態(tài)；再加上人工氣道本身存在著可能發(fā)生的并發(fā)癥。因此人工氣道的建立常是搶救急性呼吸衰竭所不可少的，但必須充分認(rèn)識(shí)其弊端，慎重選擇，盡力避免可能的并發(fā)癥，及時(shí)撤管。
4．氣道濕化 無(wú)論是經(jīng)過(guò)患者自身氣道或通過(guò)人工氣道進(jìn)行氧化治療或機(jī)械通氣，均必須充分注意到呼吸道粘膜的濕化。因?yàn)檫^(guò)分干燥的氣體長(zhǎng)期吸入將損傷呼吸道上皮細(xì)胞和支氣管表面的粘液層，使痰液不易排出，細(xì)菌容易侵入，容易發(fā)生呼吸道或肺部感染。
保證患者足夠液體攝入是保持呼吸道濕化最有效的措施。目前已有多種提供氣道濕化用的溫化器或霧化器裝置，可以直接使用或與機(jī)械通氣機(jī)連接應(yīng)用。
濕化是否充分最好的標(biāo)志，就是觀察痰液是否容易咳出或吸出。應(yīng)用溫化裝置后應(yīng)當(dāng)記錄每日通過(guò)濕化器消耗的液體量，以免濕化過(guò)量。
（二）氧氣治療 簡(jiǎn)稱氧療，是糾正低氧血癥的一種有效措施。由于氧氣也是一種治療用藥，使用時(shí)應(yīng)當(dāng)選擇適宜的給藥方法，了解機(jī)體對(duì)氧的攝取與代謝以及它在體內(nèi)的分布，注意氧可能產(chǎn)生的毒性作用。
由于高濃度（>21%）氧的吸入可以使肺泡氣氧分壓提高。若因PAO2降低造成低氧血癥或主因/ 失調(diào)引起的PaO2下降，氧療可以改善。氧療可以治療低氧血癥，降低呼吸功和減少心血管系統(tǒng)低氧血癥。
氧療的設(shè)備、方法，注意事項(xiàng)等請(qǐng)參閱第27章。
（三）機(jī)械通氣 近20余年來(lái)，隨著敏感的傳感器和專用的微處理機(jī)及微電腦等高技術(shù)的推廣，使機(jī)械通氣機(jī)性能日益完善，再加對(duì)呼吸生理學(xué)認(rèn)識(shí)和深入和血液氣體分析技術(shù)的應(yīng)用，使呼吸衰竭的治療效果顯著提高，也是急診醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中一項(xiàng)重要進(jìn)展。
1．機(jī)械通氣的目的 保證適合患者代謝所需的肺泡通氣量和糾正低氧血癥及改善氧運(yùn)送是機(jī)械通氣機(jī)（此名較人工呼吸器更恰當(dāng)，故在本文中均用機(jī)械通氣機(jī)一名）的主要用途。
2．通氣機(jī)的類型 過(guò)去曾被臨床應(yīng)用的負(fù)壓通氣機(jī)（鐵肺）已很少使用。目前應(yīng)用最為廣泛的通氣機(jī)屬于氣道正壓通氣機(jī)類型。它又因機(jī)器開(kāi)始送氣進(jìn)入吸氣相的方法，提供送氣氣源方式和使吸氣相終結(jié)的方法各異而有不同類型。習(xí)慣上，以吸氣相終止的方法來(lái)區(qū)分比較容易理解，也就是可分為容量轉(zhuǎn)換型、壓力轉(zhuǎn)換型、時(shí)間轉(zhuǎn)換型和流量轉(zhuǎn)換型等。當(dāng)一事先預(yù)置的吸入氣潮氣量送入機(jī)體時(shí)，吸氣相終止，機(jī)器立即轉(zhuǎn)入呼氣相，此種通氣機(jī)即稱為容量轉(zhuǎn)換型通氣機(jī)。若按預(yù)置壓力轉(zhuǎn)換吸氣相，或按預(yù)置時(shí)間、預(yù)置流量轉(zhuǎn)換者即相應(yīng)稱為壓力、時(shí)間或流量轉(zhuǎn)換型?，F(xiàn)在設(shè)計(jì)師們更將容量、時(shí)間、壓力等條件按要求結(jié)合起來(lái)設(shè)計(jì)出更新類型的通氣機(jī)。
晚近10余年來(lái)，又出現(xiàn)了一種高頻通氣機(jī)，包括高頻噴射通氣、高頻正壓通氣和高頻震動(dòng)三種，機(jī)器設(shè)置、通氣原理和機(jī)體反應(yīng)都和習(xí)慣常用的正壓通氣不同，尚待進(jìn)一步觀察與研究，方可評(píng)價(jià)它的實(shí)用意義和價(jià)值。
3．通氣型式 雖然通氣機(jī)類型不同，通氣型式基本上不外以下幾種（圖27-1）。
（1）控制或控制/輔助通氣（CMV、AMV）：通氣機(jī)控制患者的呼吸頻率、潮氣量或每分鐘通氣量，呼吸時(shí)比也由通氣機(jī)設(shè)定，以上參數(shù)不受患者的動(dòng)力或反應(yīng)所變動(dòng)，此即為控制式通氣（CMV）。通氣頻率越慢（如少于12次/min），氣道內(nèi)均壓較低，對(duì)靜脈回流影響也少。潮氣量決定著吸入氣的肺內(nèi)分布和肺泡通氣量，也就是決定著二氧化碳的排出。醫(yī)師們通過(guò)通氣機(jī)控制著患者的有效通氣量、呼吸時(shí)比、呼吸頻率，也就是掌握著患者的通氣型式。
當(dāng)患者的自發(fā)呼吸，產(chǎn)生一基線以下的吸氣壓力（觸發(fā)壓力），通氣機(jī)即按醫(yī)師設(shè)置的要求開(kāi)始吸氣相，一旦患者自發(fā)的呼吸頻率過(guò)低或不能產(chǎn)生足夠的吸氣負(fù)壓，機(jī)器自動(dòng)進(jìn)入控制式通氣，此即為控制/輔助式通氣（CMV/AMV）。
（2）間歇指令通氣（IMV）和同步間歇指令通氣（SIMV）：采用此種通氣方式時(shí)，患者一方面接受通氣機(jī)按預(yù)定時(shí)間間隔給予的間歇正壓通氣，一方面患者自己可以通過(guò)通氣機(jī)管路進(jìn)行自發(fā)呼吸，與通氣機(jī)氣流并不發(fā)生阻抗，而所吸入的氣體是經(jīng)通氣機(jī)提供的經(jīng)適宜溫化、濕化和飽含氧氣的氣體，此為間歇指令通氣（IMV）。通氣機(jī)按需給以間斷通氣，為達(dá)到此目的，在通氣機(jī)的管路中需設(shè)有持續(xù)氣流系統(tǒng)。
當(dāng)患者一方面可以通過(guò)通氣機(jī)自發(fā)呼吸，不與通氣機(jī)的間歇正壓通氣發(fā)生阻抗，而且預(yù)置的由通氣機(jī)提供的正壓送氣均與患者的自發(fā)吸氣相同步，即為同步間歇指令通氣（SIMV）。這需要在通路中設(shè)有按需找開(kāi)的活瓣，保證按需氣流系統(tǒng)才能完成。與持續(xù)氣流系統(tǒng)相較，患者所需承受或進(jìn)行的呼吸功較大，以致有的患者在病情的一定時(shí)期不能接受SIMV通氣方式。
（3）呼氣末正壓通氣（PEEP）和持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣（CPAP）：通氣機(jī)呼出管路增有設(shè)施，使呼氣期末保持高于大氣壓力。當(dāng)患者自發(fā)呼吸，通過(guò)裝置使呼氣末處于正壓，此時(shí)吸氣期氣道內(nèi)也同時(shí)為正壓，于是整個(gè)呼吸周期氣道內(nèi)均為正壓通氣。
PEEP的通氣方式在搶救呼吸衰竭中已為臨床廣泛接受，尤其是在搶救成人呼吸窘迫綜合征患者時(shí)，因其確能提高患者已經(jīng)十分降低的功能殘氣量，使肺內(nèi)分流量得以降低，部分病人可以吸入低于60%濃度的氧氣就可以提高PaO2到能維持組織氧合代謝的需要而得以存活。至于呼氣末正壓以多少為合適，也就是最佳PEEP，就要兼顧動(dòng)脈血氧分壓和PEEP對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的干擾及氣壓傷等幾個(gè)方面來(lái)考慮了。
4．全部呼吸支持（FVS）與部分呼吸支持（PVS）CMV或AMV等均為由通氣機(jī)提供了患者通氣所需的能量，患者不用再作任何呼吸功。IMV和SIMV最初應(yīng)用于臨床時(shí)曾只做為一種撤離通氣機(jī)的方式，近年來(lái)有學(xué)者認(rèn)為只有IMV和SIMV兩種通氣型式可以由通氣機(jī)補(bǔ)足患者自己進(jìn)行通氣作功不足時(shí)所需的能量，也就是后兩種通氣型式具有部分通氣支持的特點(diǎn)。PVS具有FVS所不具備的優(yōu)越性，更符合于生理狀態(tài)。這些新概念的提出值得在日后工作中進(jìn)一步觀察與驗(yàn)證。
絕大部分患者在呼吸衰竭的最初幾個(gè)小時(shí)，全部呼吸支持（FVS）可使病情迅速穩(wěn)定，提供進(jìn)行病因、病情診斷的足夠時(shí)間，和得以確定合適的治療方案。一旦獲得足夠生理學(xué)數(shù)據(jù)的佐證，當(dāng)患者已能耐受部分通氣支時(shí)（PVS）時(shí)，則宜盡早有計(jì)劃、逐步地降低通氣機(jī)提供正壓通氣的頻率，進(jìn)入PVS。下一步就是判斷撤退通氣機(jī)的時(shí)機(jī)。
5．使用通氣機(jī)的適應(yīng)證和撤機(jī) 當(dāng)患者呼吸驟停，或發(fā)生急性通氣性呼吸衰竭，二氧化碳急驟升高，嚴(yán)重低氧血癥，經(jīng)過(guò)一般給氧治療仍不能糾正等均應(yīng)視為機(jī)械通氣的絕對(duì)適應(yīng)證。當(dāng)各種原因使患者需要依靠通氣支持以減輕心、肺功能、糾正已經(jīng)發(fā)生或即將發(fā)生的呼吸衰竭，也具有應(yīng)用通氣機(jī)的指征。不但要了解誘發(fā)呼吸衰竭的原因疾病，同時(shí)更需了解該種疾病影響呼吸病理生理的嚴(yán)重程度，才能據(jù)之作出是否應(yīng)當(dāng)使用通氣機(jī)的判斷。不同的參考書籍列舉出許多具體肺功能參數(shù)作為用應(yīng)用通氣機(jī)的指標(biāo)，諸如肺活量低于15ml/kg，呼吸頻率超過(guò)35次/min，最大吸氣峰壓低于-1.96kPa(-20cmH2O)，以及PaCO2、PaO2、pH等最高或最低限度等等。實(shí)際上，這些具體數(shù)據(jù)均不能作為絕對(duì)性依據(jù)，必需結(jié)合患者的具體病情來(lái)考慮，有時(shí)甚至不得不考慮到醫(yī)療、護(hù)理、監(jiān)護(hù)力量等因素才能使通氣機(jī)的應(yīng)用合理。
撤機(jī)同樣應(yīng)當(dāng)選擇合宜時(shí)機(jī)。盡早撤機(jī)已是公認(rèn)的原則，但撤機(jī)的最佳時(shí)機(jī)不由醫(yī)、患者主觀意愿決定，應(yīng)當(dāng)根據(jù)誘發(fā)患者發(fā)生呼吸衰竭的原因是否得到適當(dāng)控制，心肺功能和呼吸肌肌力是否恢復(fù)到能夠支持代謝所需等作出科學(xué)客觀的判斷。一般認(rèn)為當(dāng)肺活量恢復(fù)到10～15ml/kg，吸氣壓達(dá)到-1.96kPa(-20cmH2O)，在吸入氣氧分?jǐn)?shù)（FiO2）小于0.4時(shí)PaO2能超過(guò)8.0kPa(60mmHg)，PaCO2低于6.67kPa(50mmHg)即達(dá)到撤機(jī)條件。同樣，絕對(duì)數(shù)值仍為參考依據(jù)，患者的個(gè)體性必需重視，而患者的信心，醫(yī)護(hù)人員的經(jīng)驗(yàn)，醫(yī)、患間的密切配合也是很重要的。
撤機(jī)可通過(guò)上述IMV通氣型式合用T形管技術(shù)達(dá)到，患者通過(guò)T形管呼吸，同時(shí)逐漸延長(zhǎng)停用呼吸機(jī)時(shí)間，最后完全撤機(jī)。撤機(jī)過(guò)程是一有計(jì)劃、需密切觀察的過(guò)程。一旦出現(xiàn)需要重新連機(jī)的征象則應(yīng)及時(shí)恢復(fù)。一般使用通氣機(jī)時(shí)間越久，撤機(jī)中遇到困難可能會(huì)越多。
6．使用通氣機(jī)的并發(fā)癥 通氣機(jī)均需通過(guò)人工氣道連接，因此人工氣道的并發(fā)癥亦為使用通氣機(jī)過(guò)程中可能發(fā)生的合并癥。此外，氣壓傷和循環(huán)系統(tǒng)血流動(dòng)力學(xué)的影響是通氣機(jī)使用中應(yīng)注意防止的兩項(xiàng)重要合并癥。
當(dāng)氣道內(nèi)壓過(guò)高時(shí)，可引起氣胸、縱隔氣腫等氣壓傷。胸腔內(nèi)壓過(guò)高，影響回心血量，干擾心室順應(yīng)性，使心排血量降低，均可增加已經(jīng)十分危重的患者的病情。在應(yīng)用較大潮氣量行CMV或較高PEEP時(shí)必需小心觀察與防止。
7．使用通氣機(jī)時(shí)的床邊監(jiān)測(cè) 除必要的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)外，通氣機(jī)是否按計(jì)劃正常運(yùn)轉(zhuǎn)，患者氣道內(nèi)壓力變化，肺及總順應(yīng)性改變，氣道阻力等機(jī)械力學(xué)方面的變化也應(yīng)做為監(jiān)測(cè)內(nèi)容。定時(shí)血?dú)夥治龅臄?shù)據(jù)，或通過(guò)經(jīng)皮電極連續(xù)監(jiān)測(cè)得到的氧和二氧化碳分壓等數(shù)據(jù)，可作為氣體交換的指標(biāo)，都是不可缺少的監(jiān)測(cè)項(xiàng)目。最為直觀重要的依然是患者血壓、脈搏、一般狀況、神志狀態(tài)、呼吸型式等。
總之，機(jī)械通氣在呼吸衰竭治療中的應(yīng)用，提高了呼吸衰竭搶救的成功率。另一方面，也提高了呼吸衰竭危重患者對(duì)醫(yī)護(hù)條件的要求。
（四）心血管系統(tǒng)功能的監(jiān)測(cè)與改善 低氧血癥和二氧化碳潴留本身會(huì)影響心臟功能，常與呼吸衰竭并存的心血管疾患也將增加呼吸衰竭治療的困難。在治療急性呼吸衰竭過(guò)程中，應(yīng)當(dāng)注意觀察各項(xiàng)心血管系統(tǒng)功能的指標(biāo)。如有條件，對(duì)危重患者應(yīng)采用漂浮導(dǎo)管了解心排血量、右心室壓力、肺動(dòng)脈壓力、肺毛細(xì)血管楔壓和肺循環(huán)阻力，并可直接測(cè)定混合靜脈血氧和二氧化碳濃度。
經(jīng)氧療或機(jī)械通氣后，低氧血癥仍不能糾正時(shí)，可用以上數(shù)據(jù)分析除呼吸功能障礙以外是否還存在著心功能不全、心排血量不足?；旌响o脈血氧分壓（PVO2）可提供組織供氧狀況，幫助了解氧運(yùn)送的狀況。
如此可以更適宜地調(diào)整通氣機(jī)的各項(xiàng)指標(biāo)，必要時(shí)也當(dāng)配合給予強(qiáng)心、利尿劑。
（五）腎、腦、肝功能和水電解質(zhì)，酸堿平衡的維持 腦水腫的預(yù)防與治療，腎血流量的維持以及肝功能和各種電解質(zhì)、酸堿平衡的維持都是不可忽視的重要環(huán)節(jié)。
（六）病因治療 引起急性呼吸衰竭的病因很多，治療各異。例如重癥肺炎時(shí)抗生素的應(yīng)用，哮喘持續(xù)狀態(tài)時(shí)支氣管解痙劑和腎上腺皮質(zhì)激素的合理使用，均各具特殊性。需強(qiáng)調(diào)指出，必需充分重視治療和去除誘發(fā)急性呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因。
參看
 急性呼吸衰竭與成人呼吸窘迫綜合征 | 成人呼吸窘迫綜合征  |
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