預(yù)防醫(yī)學(xué)/窒息性氣體中毒
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一、窒息性氣體的分類
窒息性氣體（asphyxiating gas）不僅生產(chǎn)環(huán)境中常見，也是家庭生活中常見毒物之一，按其性質(zhì)可分兩類：
（一）化學(xué)性窒息性氣體
是指能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對(duì)氧的利用的氣體，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、硫化氫（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氫（HCN，hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等。CO在含碳物質(zhì)氧化不全和以CO為原料的作業(yè)和環(huán)境中遇到，如煉焦、金屬冶煉、窯爐、火災(zāi)現(xiàn)場(chǎng)、光氣和合成氨制造、煤氣發(fā)生爐、以及家庭內(nèi)生活用煤的不完全燃燒、煤氣灶漏氣等。H2S，有臭蛋樣氣味的氣體，多見于含硫礦物或硫化物的還原及動(dòng)植物蛋白質(zhì)腐敗有關(guān)環(huán)境，如石油提煉、化纖紡絲、皮革脫毛、合成橡膠及硫化染料生產(chǎn)；制糖釀酒、醬菜加工、污物處理、下水道疏通等過程。HCN見于機(jī)械行業(yè)的淬火及電鍍等，曾用作戰(zhàn)爭(zhēng)毒劑。
（二）單純性窒息性氣體
是指能引起組織供氧不足發(fā)生窒息的無(wú)毒微毒氣體和惰性氣體。在高濃度下使空氣氧分壓降低，致使機(jī)體動(dòng)脈血血紅蛋白氧飽和度和動(dòng)脈血氧分壓降低，導(dǎo)致組織供氧不足，引起缺氧，如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbon dioxide）等。CH4見于腐殖化環(huán)境和礦井；CO2見于酒池、地窖、礦井尾部和深井。
二、毒理和臨床表現(xiàn)
（一）一氧化碳
CO經(jīng)肺泡吸收進(jìn)入血液循環(huán)，與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大300倍，而HbCO的解離速度較氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影響HbO2的解離，引起組織缺氧。CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素：
1．HbCO飽和度 以下式表示：K=CT。其中，K為HbCO飽和度；C為濃度（mg/m3）；T為時(shí)間（h）?？諝庵蠧O濃度愈高，肺泡氣中CO分壓愈大，血液中HbCO飽和度愈高。
2．飽和的時(shí)間越長(zhǎng)，則HbCO形成的愈多。HbCO為可逆復(fù)合物，吸入空氣中CO分壓降低，HbCO逐漸解離，并排出CO。CO并排期與空氣中O2分壓呈反比，吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出，縮短CO半排期，如吸入氧分壓為0.21大氣壓時(shí)，半排期平均為320分鐘；吸入三個(gè)大氣壓純氧，則半排期縮短為23.5分鐘。
3．每分鐘肺通氣量 勞動(dòng)量大，空氣和血液中CO達(dá)到平衡的時(shí)間縮短。
CO尚能與肌肛蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞線粒體；和還原型細(xì)胞色素兩價(jià)鐵結(jié)合，阻斷電子傳遞，抑制細(xì)胞的氧化和呼吸。
HbCO形成引起動(dòng)脈血氧量降低，導(dǎo)致對(duì)缺氧最敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量供應(yīng)障礙，使大腦和基底神經(jīng)節(jié)，尤其是蒼白球和黑質(zhì)發(fā)生變性、軟化或壞死，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主伴不同并發(fā)癥的癥狀與體征。主要表現(xiàn)為劇烈的頭痛、頭昏、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐；出現(xiàn)短暫昏厥或不同程度的意識(shí)障礙，或深淺程度不同的昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。重者并發(fā)腦水腫、休克或嚴(yán)重的心肌損害、呼吸衰竭。CO中毒可出現(xiàn)以錐體系或錐體外系癥狀與精神意識(shí)障礙為主要表現(xiàn)的CO神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病。慢性CO接觸，可以影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。
（二）硫化氫
H2S與粘膜表現(xiàn)的鈉作用，生成硫化鈉；與細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵和谷胱苷肽結(jié)合，抑制細(xì)胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干擾細(xì)胞內(nèi)的氧化還原過程和能量供應(yīng)，引起組織缺氧。中、低濃度（98～210mg/m3）接觸數(shù)小時(shí)，即可出現(xiàn)眼和呼吸道刺激癥狀與中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；高濃度接觸可引起結(jié)膜炎和角膜潰瘍，支氣管炎，甚至發(fā)生中毒性肺炎和肺水腫。吸入濃度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中樞，呼吸和心臟驟停，發(fā)生“電擊樣”死亡。
（三）氰化氫
HCN主要經(jīng)呼吸道吸入，高濃度可經(jīng)皮膚吸收，氰氫酸也可經(jīng)消化道吸收。被吸收的CN-，部分在硫氰酸用下，與含巰基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等結(jié)合，形成硫氰酸鹽排出體外；體內(nèi)的CN-可抑制多種酶，主要是與細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合，干擾細(xì)胞色素電子傳遞，使細(xì)胞呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用血液中的氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息，導(dǎo)致呼吸和循環(huán)中樞損害。主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏或意識(shí)喪失；胸悶或呼吸淺表頻數(shù)；血壓下降；皮膚粘膜呈櫻桃紅色；痙攣或陣發(fā)性抽搐；高濃度或大劑量攝入，可引起呼吸和心臟驟停，發(fā)生”閃電樣“死亡。
三、窒息的診斷
（一）病因診斷
窒息性氣體所致急性窒息的重要特征是意識(shí)障礙、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正確的急救和預(yù)防對(duì)策。在無(wú)快速環(huán)境檢測(cè)或一時(shí)難以進(jìn)行檢測(cè)的情況下，可依據(jù)下列幾方面作出初步判斷：
1．接觸窒息性氣體的判斷 分析生產(chǎn)過程、生產(chǎn)設(shè)備和環(huán)境中的原料、中間產(chǎn)品、成品及“三廢”的性質(zhì)。例如，皮革廠污水H2S可來(lái)自皮毛動(dòng)物蛋白腐敗和脫毛劑硫化鈉還原；酒池在不同條件下可以產(chǎn)生二種不同的窒息性氣體；高濃度CO2伴氧分壓降低或H2S為主的混合氣體。
2．發(fā)病過程與臨床表現(xiàn) 高濃度窒息氣體吸入所致窒息，具有發(fā)病驟急，突然昏倒，多無(wú)先兆，病死率高等共同特點(diǎn)。患者在感到不適與難以忍受時(shí)，即已昏倒在地，即“閃電樣”發(fā)病。在一定條件下，粘膜刺激癥狀、皮膚粘膜顏色和紫紺，以及防毒面具的預(yù)防效果，均可作分析的依據(jù)。
3．接觸人群的流行病學(xué) 群體發(fā)病，結(jié)合氣象條件，分析與排除心、腦血管意外和中暑。
（二）診斷標(biāo)準(zhǔn)
以急性CO中毒為例，其診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)如下：
1.接觸反應(yīng) 出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀消失者。
2．輕度中毒 具有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：（1）出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐；（2）輕度至中度意識(shí)障礙，但無(wú)昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。
3．中度中毒 除有上述癥狀外，表現(xiàn)出淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無(wú)明顯并發(fā)癥者。血液HbCO濃度可高于30%。
4.重度中毒 具備以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：（1）意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)；（2）患有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：①腦水腫；②休克或嚴(yán)重心肌損害；③肺水腫；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥腦局灶損害，如錐體系或錐體外系損害體征。HbCO濃度可高于50%。
5.急性CO中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）急性CO中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，約經(jīng)2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：（1）精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；（2）錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn)；（3）錐體外系神經(jīng)損害（如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等）；（4）大腦皮層局灶性功能障礙，如失語(yǔ)、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低壓；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。
四、窒息的預(yù)防控制
窒息事故的主要原因是：設(shè)備缺陷與泄漏，違章操作或缺乏安全作業(yè)規(guī)程，家庭室內(nèi)用煤爐取暖。窒息死亡大多在現(xiàn)聲或送院途中發(fā)生，現(xiàn)場(chǎng)死亡除了窒息性氣體濃度高以外，主要由于事故發(fā)生后，不明窒息原因，不作通風(fēng)，無(wú)安全措施下救人，且救人者自身窒息死亡；缺乏有效防護(hù)面具；勞動(dòng)組合不善，進(jìn)入窒息環(huán)境單獨(dú)操作，致使不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)與搶救，或窒息昏倒于水中溺死。據(jù)此，預(yù)防窒息的重點(diǎn)在于：
（一）嚴(yán)格管理制度，預(yù)防窒息事故
1.定期進(jìn)行設(shè)備的檢修，防止泄漏。
2．窒息環(huán)境樹立標(biāo)幟，裝置自動(dòng)報(bào)警設(shè)備，如CO報(bào)警器等。
3．嚴(yán)格執(zhí)行安全操作規(guī)程。對(duì)職工，尤其是青工、臨時(shí)工上崗前進(jìn)行安全與健康教育。
4．普及急救互救訓(xùn)練，添置有效防護(hù)面具，并定期進(jìn)行維修與有效性檢測(cè)。
5．進(jìn)入高濃度或通風(fēng)不良的窒息環(huán)境作業(yè)或搶救前，應(yīng)進(jìn)行有效通風(fēng)換氣，通風(fēng)量不少于環(huán)境容量三倍，戴防護(hù)面具，并有人保護(hù)。高濃度H2S、HCN環(huán)境短期作業(yè)，除上述措施外，可口服4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）180mg和對(duì)氨基苯丙酮（PAPP）90mg，進(jìn)行預(yù)防，20分鐘即顯效。4DMAP作用快、藥效短；PAPP作用慢，藥效持久。
（二）窒息的現(xiàn)場(chǎng)急救
窒息搶救，關(guān)鍵在及時(shí)，要重在現(xiàn)場(chǎng)。
1.盡快將患者救離窒息環(huán)境，吸入新鮮空氣。
2.觀察生命體征。呼吸停止者，即行人工呼吸，給予呼吸興奮劑。
3.窒息伴肺水腫者，給予糖皮質(zhì)激素。
（三）控制并發(fā)癥
1.預(yù)防H2S中毒性肺水腫的發(fā)生發(fā)展。早期、足量、短程使用激素。
2.預(yù)防CO中毒性腦水腫和遲發(fā)性神經(jīng)精神后發(fā)癥，作高壓氧治療或面罩加壓給氧。
3.
4.對(duì)角膜潰瘍等進(jìn)行對(duì)癥處理。
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