一氧化碳
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【相對分子質(zhì)量】28
【密度】l.25g/L
【熔點（℃）】-199℃
【沸點（℃）】-191.5℃
【性狀】
中性氣體
【結(jié)構(gòu)式】
O三C
【一氧化碳的電子式】
碳的最外層有四個電子 氧的最外層有6個電子，這樣碳的兩個單電子進入到氧的p軌道和氧的兩個單電子配對成鍵，這樣就形成兩個鍵，然后氧的孤電子對進入到碳的空的P軌道中形成一個配建，這樣氧和碳之間就形成了三個鍵。其電子式為:C:::O :
一氧化碳(carbon monoxide)（co）
一氧化碳的物理性質(zhì)
在通常狀況下,一氧化碳是無色、無臭、無味、難溶于水的氣體，熔點-199℃，沸點-191.5℃。標(biāo)準(zhǔn)狀況下氣體密度為l.25g/L,和空氣密度(標(biāo)準(zhǔn)狀況下1.293g/L）相差很小,這也是容易發(fā)生煤氣中毒的因素之一。它為中性氣體。
分子結(jié)構(gòu)：一氧化碳分子為非極性分子，分子形狀為直線形。
一氧化碳的化學(xué)性質(zhì)
一氧化碳分子中碳元素的化合價是+2，能進一步被氧化成＋4價，從而使一氧化碳具有可燃性和還原性，一氧化碳能夠在空氣中或氧氣中燃燒，生成二氧化碳：
2CO＋O2=2CO2
燃燒時發(fā)出藍色的火焰，放出大量的熱。因此一氧化碳可以作為氣體燃料。
實驗室一般使用濃硫酸或加熱條件下催化草酸分解并用氫氧化鈉除掉二氧化碳制得一氧化碳，具體反應(yīng)如下：
1.C2H2O4-Δ→CO2?+CO?+H2O C2H2O4-濃H2SO4→CO2?+CO?+H2O2.2NaOH+CO2=Na2CO3+H2O
一氧化碳作為還原劑，高溫時能將許多金屬氧化物還原成金屬單質(zhì)，因此常用于金屬的冶煉。如：將黑色的氧化銅還原成紅色的金屬銅，將氧化鋅還原成金屬鋅：
CO+CuO=Δ=Cu+CO2
CO+ZnO=Δ=Zn+CO2
在煉鐵爐中可發(fā)生多步還原反應(yīng)：
CO+3Fe2O3==高溫== 2 Fe3O4+CO2
Fe3O4+CO==高溫==3FeO+CO2
FeO+CO==高溫==Fe+CO2
一氧化碳還原氧化鐵 Fe2O3+3CO==高溫==2Fe+3CO2
一氧化碳還有一個重要性質(zhì)：
在加熱和加壓的條件下，它能和一些金屬單質(zhì)發(fā)生反應(yīng)，組成分子化合物。如Ni(CO)4（四羰基鎳）、Fe(CO)5（五羰基鐵）等，這些物質(zhì)都不穩(wěn)定，加熱時立即分解成相應(yīng)的金屬和一氧化碳，這是提純金屬和制得純一氧化碳的方法之一。搞不好會死亡！
【職業(yè)接觸】
凡含碳的物質(zhì)燃燒不完全時，都可產(chǎn)生CO氣體。在工業(yè)生產(chǎn)中接觸CO的作業(yè)不下70余種，如冶金工業(yè)中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產(chǎn)；化學(xué)工業(yè)中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產(chǎn)；礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故；碳素石墨電極制造；內(nèi)燃機試車；以及生產(chǎn)金屬羰化物如羰基鎳［Ni(CO)4］、羰基鐵［Fe(CO)3］等過程，或生產(chǎn)使用含CO的可燃?xì)怏w（如水煤氣含CO達40%，高爐與發(fā)生爐煤氣中含30%，煤氣含5%～15%），都可能接觸CO。炸藥或火藥爆炸后的氣體含CO約30%～60%。使用柴油、汽油的內(nèi)燃機廢氣中也含CO約1%～8%。
一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning），亦稱煤氣中毒。
一氧化碳進入人體之后會和血液中的血紅蛋白結(jié)合，由于CO與血紅蛋白結(jié)合能力遠(yuǎn)強于氧氣與血紅蛋白的結(jié)合能力，進而使能與氧氣結(jié)合的血紅蛋白數(shù)量急劇減少，從而引起機體組織出現(xiàn)缺氧，導(dǎo)致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易于忽略而致中毒。常見于家庭居室通風(fēng)差的情況下，煤爐產(chǎn)生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業(yè)生產(chǎn)煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。
一氧化碳中毒癥狀表現(xiàn)在以下幾個方面：
一是輕度中毒 。 患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。
二是中度中毒。除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經(jīng)及時搶救，可較快清醒，一般無并發(fā)癥和后遺癥。
三是重度中毒?；颊哐杆龠M入昏迷狀態(tài)。初期四肢肌張力增加，或有陣發(fā)性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。經(jīng)搶救存活者可有嚴(yán)重合并癥及后遺癥。
一氧化碳的后遺癥。
中、重度中毒病人有神經(jīng)衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發(fā)生繼發(fā)性腦病。
一氧化碳的生成機理
一氧化碳是大氣中分布最廣和數(shù)量最多的污染物，也是燃燒過程中生成的重要污染物之一。大氣中的CO主要來源是內(nèi)燃機排氣，其次是鍋爐中化石燃料的燃燒。
CO是含碳燃料燃燒過程中生成的一種中間產(chǎn)物，最初存在于燃料中的所有碳都將形成CO。CO的形成和破壞過程都是受化學(xué)反應(yīng)動力學(xué)機理所控制，是碳?xì)淙剂先紵^程中基本反應(yīng)之一，它的生成機理為：
RH → R → RO2 → RCHO → RCO → CO
式中R為碳?xì)渥杂苫鶊F。反應(yīng)中的RCO原子團主要通過熱分解生成CO，也可以氧化碳?xì)浠鶊FR后生成CO。燃燒過程中CO氧化成CO2的速率要比CO生成速率低，因此在碳?xì)浠锘鹧嬷蠧O的基本氧化反應(yīng)為：
CO + H2O → CO2 + H2
CO是不完全燃燒的產(chǎn)物之一。若能組織良好的燃燒過程，即具備充足的氧氣、充分的混合，足夠高的溫度和較長的滯留時間，中間產(chǎn)物CO最終會燃燒完畢，生成CO2或H2O。因此，控制CO的排放不是企圖抑制它的形成，而是努力使之完全燃燒。
研究表明，碳?xì)淙剂虾涂諝獾念A(yù)混燃燒火焰中，由于CO的生成速率很快，在火焰區(qū)CO濃度迅速上升到最大值，該最大值通常比反應(yīng)混合物在絕熱燃燒時的平衡值要高，隨后CO濃度緩慢地下降到平衡值。因此，從燃燒設(shè)備的排氣中檢測的CO含量要比在燃燒室中最大值低，但明顯地大于排氣狀態(tài)下平衡值。這表明化學(xué)反應(yīng)動力學(xué)控制著CO的生成和破壞。
一氧化碳實驗室制法：
H2O+C=高溫=CO+H2↑
CO2+C=高溫=2CO
HCOOH=濃H2SO4/Δ=H2O+CO↑
1.急性中毒
急性一氧化碳中毒是我國發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數(shù)最多的毒物。急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時間有關(guān)。我國車間空氣中CO的最高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m時，可使人產(chǎn)生嚴(yán)重的頭痛、眩暈等癥狀，COHb可增高至25%；CO濃度達到 117Omg/m3時，吸入超過6Omin可使人發(fā)生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時，數(shù)分鐘內(nèi)可使人致死，COHb可增高至90%。
臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應(yīng)。
輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態(tài))，但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時后，癥狀逐漸完全恢復(fù)。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù)，一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。
重度中毒時，意識障礙嚴(yán)重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見瞳孔縮小，對光反射正?；蜻t鈍，四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時，表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強直發(fā)作，瞳孔對光反應(yīng)及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)紺，四肢發(fā)涼，出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網(wǎng)膜動脈不規(guī)則痙攣，靜脈充盈，或見乳頭水腫，提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖最后仍證實有嚴(yán)重的腦水腫。
重度中毒患者經(jīng)過救治從昏迷中蘇醒的過程中，常出現(xiàn)躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠(yuǎn)、近記憶力。部分患者神志恢復(fù)后，可發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認(rèn) (agnosia)、失寫 (agraphia)、失語 (aphasia)、皮層性失明或一過性失聰等異常；還可出現(xiàn)以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動癥或癲癇大發(fā)作等均有人報道。經(jīng)過積極搶救治療，多數(shù)重度中毒患者仍可完全恢復(fù)。少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者，表現(xiàn)為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預(yù)后不良。
除上述腦缺氧的表現(xiàn)外，重度中毒者中還可出現(xiàn)其他臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現(xiàn)嚴(yán)重的心肌損害或休克；并發(fā)肺水腫者肺中出現(xiàn)濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝大，2周后?？煽s小。因應(yīng)激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血。偶有并發(fā)橫紋肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者，因出現(xiàn)肌紅蛋白尿可繼發(fā)急性腎功衰竭。有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙，表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經(jīng)對癥處理不難痊愈。聽覺前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現(xiàn)神經(jīng)損害，最常受累的是股外側(cè)皮神經(jīng)、尺神經(jīng)、正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓神經(jīng)等，可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。
2.遲發(fā)腦病 (delayed encephalopathy)
部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復(fù)正常，但經(jīng)2～30天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種:
(1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。
(2)腦局灶損害
1)錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。
2)錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射，也可能出現(xiàn)運動性失語或假性球麻痹。
3)其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征 (失認(rèn)、失用、失寫或失算)亦曾有報道。
3.低濃度CO對人體的影響
長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近年來的資料認(rèn)為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:
(1)神經(jīng)系統(tǒng):頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見，神經(jīng)行為學(xué)測試可發(fā)現(xiàn)異常，多于脫離CO接觸后即可恢復(fù)。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。
(2)心血管系統(tǒng):心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導(dǎo)阻滯等異常。在職業(yè)接觸者COHb飽和度達到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶 (LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關(guān)。此外，通過人群調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對63名冠狀動脈硬化患者研究發(fā)現(xiàn)，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現(xiàn)心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運動的耐受力明顯減低。這些調(diào)查資料，結(jié)合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結(jié)合能力為氧氣的二百倍。
【預(yù)防】
在生產(chǎn)場所中，應(yīng)加強自然通風(fēng)，防止輸送管道和閥門漏氣。有條件時，可用CO自動報警器。礦井放炮后，應(yīng)嚴(yán)格遵守操作規(guī)程，必須通風(fēng)2Omin后方可進入工作。進入CO濃度較高的環(huán)境內(nèi)，須戴供氧式防毒面具進行操作。冬季取暖季節(jié)，應(yīng)宣傳普及預(yù)防知識，防止生活性CO中毒事故的發(fā)生。對急性CO中毒治愈的患者，出院時應(yīng)提醒家屬繼續(xù)注意觀察患者2個月，如出現(xiàn)遲發(fā)腦病有關(guān)癥狀，應(yīng)及時復(fù)查和處理。
【解毒】
如果吸入少量的CO造成中毒，應(yīng)該吸入大量新鮮空氣或者進行人工呼吸。醫(yī)療上可以通過向血液里注射亞甲基藍進行解毒，因為CO與亞甲基藍的結(jié)合比碳氧血紅蛋白更牢固，從而有利于CO轉(zhuǎn)向亞甲基藍而釋放出血紅蛋白，恢復(fù)正常呼吸作用?！ ?/p>
可以救命的一氧化碳
上世紀(jì)60年代,人們就知道身體組織受毒素,紫外線輻射,激素和藥物等侵害時,血紅素加氧酶-1(簡稱HO-1)會及時對抗相應(yīng)的受傷和感染,此時體內(nèi)會自然地產(chǎn)生少量的一氧化碳.不過,當(dāng)時人們都認(rèn)為一氧化碳是組織代謝的副產(chǎn)品.
然而,美國科學(xué)家所羅門.辛德在1993年提出,一氧化碳在人體中扮演了一個有意義的角色.它有協(xié)助一氧化氮管理人體內(nèi)部器官的功能,例如大腸的收縮,胃的排空等.但是,研究人員作了很多的努力之后,還是沒有檢查出一氧化碳在人體中的準(zhǔn)確作用.
由于一氧化碳對人體有益,一些科學(xué)家想把它用于臨床治療.然而,一氧化碳是有毒氣體,使用稍有不當(dāng),就會對人類造成危害.一氧化碳能緊緊結(jié)合紅細(xì)胞中的血紅蛋白,形成羧化血紅蛋白,使氧氣無法載運到全身.當(dāng)人體內(nèi)20%左右的血紅蛋白轉(zhuǎn)變成羧化血紅蛋白時,就會出現(xiàn)惡心,嘔吐和暈倒的情況;當(dāng)人體內(nèi)40%左右的血紅蛋白轉(zhuǎn)變成羧化血紅蛋白時,就會奪人性命.因此,有科學(xué)家反對把一氧化碳引入對人類的臨床治療.但美國的奧古斯丁.喬和弗里茨.貝奇稱,醫(yī)藥界不該這么快拒絕一氧化碳的治療潛力,一氧化碳療法是緊急情況下最好的方法.
2001年上半年,喬和貝奇領(lǐng)導(dǎo)的研究小組指出,患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反應(yīng).他們在進行老鼠心臟移植時,用一種叫"卟啉"的化學(xué)藥品將HO-1封閉,一星期內(nèi)老鼠有排斥移植的反應(yīng)產(chǎn)生.但如果將老鼠置于含微量一氧化碳的空氣中,則可以幸存.也就是說,吸入動物體內(nèi)的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任務(wù).這個實驗也說明,20世紀(jì)60年代人們在研究HO-1時發(fā)現(xiàn)的一氧化碳不是代謝廢物,而是在HO-1的作用下,人體為生理防御反應(yīng)所產(chǎn)生的氣體.
2001年年底,美國的大衛(wèi).平斯基的實驗表明,一氧化碳對肺移植手術(shù)也大有幫助.平斯基改變了一些老鼠的遺傳特性,使它們?nèi)鄙僦圃霩O-1的基因,然后讓它們和正常的老鼠一起進行模擬的肺移植手術(shù).平斯基用夾子截斷供應(yīng)到老鼠左肺的血流,一小時后讓它們重新恢復(fù)流動.結(jié)果正常老鼠的生存率為90%,而所有改變過基因的老鼠皆死于產(chǎn)生在肺中的血塊.在進一步的實驗中,當(dāng)平斯基給改變過基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后,只有一半老鼠死于非命.目前,每年有數(shù)千人進行肺移植手術(shù),失敗率為30%,比其他器官移植的失敗率要高,比如,腎移植的失敗率只有10%.因此,醫(yī)藥學(xué)家希望把一氧化碳的治療作用引入到肺移植手術(shù)中.目前也有一些醫(yī)生把一氧化碳用于臨床手術(shù)中,取得了一定效果.
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