慢性腎衰竭

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慢性腎衰竭(CRF)不是一種獨立的疾病，是各種原因引起的腎臟損害進展惡化達終末期的表現(xiàn)，腎功能接近正常人10％左右時，出現(xiàn)一系列綜合征。一般有比較長的病程，按其腎功能損害程度分腎功能不全代償期；腎功能不全失代償期又稱氮質(zhì)血癥期；腎功能衰竭期；終末期又稱尿毒癥期。

目錄

慢性腎衰竭的原因

一、病 因

慢性腎衰竭病因極為廣泛，幾乎所有腎臟疾患發(fā)展惡化都可導(dǎo)致慢性腎衰竭。急性腎衰竭沒有治愈，短時期內(nèi)又沒有死亡亦可直接過渡為慢性腎衰竭?，F(xiàn)將常見原因敘述如下：

1．慢性腎小球腎炎 病情發(fā)展惡化到晚期是最常見慢性腎衰竭的原因。

2．間質(zhì)性腎炎（Interstitial Nephritis）是一組主要累及腎間質(zhì)和腎小管的疾病，因此又稱小管一間質(zhì)性腎病（Tubulo-Interstitia Nephropa-thy）.其病因復(fù)雜，是臨床常見病，占泌尿系統(tǒng)疾病的25％~33％，居于慢性腎衰竭的第二位。

（1）感染：細菌、病毒、霉菌、瘧原蟲等侵襲腎間質(zhì)和腎小管，其代表疾病如慢性腎盂腎炎。惡性疝疾等。

（2）免疫損害：常見藥物過敏如青霉素、磺胺，自身免疫性疾患如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、皮肌炎累及腎臟。

（3）毒性物質(zhì)損害：如氨基糖苷類抗生素，造影劑損害腎臟，重金屬鹽類如汞、鉛、砷、金等損害腎臟。

（4）腎臟血供障礙：如腎動脈硬化、腎動脈狹窄等。

（5）代謝異常：如高尿酸血癥、高鈣血癥、長期低血鉀等。

（6）物理因素：長期照射X線，惡性腫瘤X線放療等。

（7）尿路梗阻：梗阻引起膀胱、輸尿管尿液反流使腎盂、輸尿管壓力增高損害腎間質(zhì)，如合并感染則更加重病情。

（8）腫瘤直接浸潤腎間質(zhì)：如白血病、淋巴瘤、癌細胞轉(zhuǎn)移引起腎間質(zhì)損害。

（9）遺傳性疾病：如多囊腎、腎囊腫。

（10）巴爾干腎炎：屬于原因不明的腎間質(zhì)性疾病，主要發(fā)生在南歐。

3．高血壓動脈硬化 此時首先損害腎小管而后損害腎小球，與腎小球腎炎首先損害腎小球而后損害腎小管不同。

4．繼發(fā)于代謝性疾病 如糖尿病、痛風(fēng)腎、淀粉樣變性等。

二、機 理

1．腎小球過度濾過學(xué)說 當腎小球破壞越來越多殘余腎單位因代償過度濾過，最終導(dǎo)致腎小球相繼硬化而失去功能，如 85％腎切除的動物，3個月可見殘余腎小球肥大，上皮細胞空泡形成，足突融合，6個月可見系膜區(qū)增大；腎小球基底膜內(nèi)皮、上皮細胞脫落，最后導(dǎo)致局灶性、節(jié)段性腎小球硬化，腎臟濾過率進一步減少，腎功能進一步惡化。

2．矯枉失衡學(xué)說 在慢性腎衰竭時，體內(nèi)有毒物質(zhì)增加，機體為了清除某些毒物而代償，結(jié)果出現(xiàn)了新的不平衡，如腎小球濾過率下降，尿磷排泄減少，出現(xiàn)高血磷，低血鈣，刺激甲狀旁腺分泌增加，作用于腎小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血鈣升高，恢復(fù)到正常水平。血鈣升高沉積在各個系統(tǒng)其中包括腎臟本身，使腎小球濾過率進一步下降，腎功能進一步惡化。

慢性腎衰竭時，腎小球濾過率低，排鈉減少，此時利鈉激素分泌增加，近端腎小管重吸收鈉減少，但利鈉激素對Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使許多組織對鋼轉(zhuǎn)運障礙，造成了新的不平衡。

3．毒素學(xué)說 在尿毒癥時體內(nèi)有200多種物質(zhì)增加，其中有20多種具有毒性物質(zhì)，分小分子（分子量＜500人中分子（分子量500~5000）和大分子物質(zhì)（分子量＞5000）三大類。小分子物質(zhì)是引起臨床癥狀的主要原因如尿素、胍類、胺類。中分子物質(zhì)如多肽類，細胞和細菌的裂解產(chǎn)物。中分子物質(zhì)可以引起周圍神 經(jīng)病變、尿毒癥腦病，紅細胞生成素抑制，胰島素活性抑制，脂蛋白脂酶活性抑制，血小板功能損害，細胞免疫功能低下，性功能障礙和外分泌腺萎縮。慢性腎衰竭時，高血磷低血鈣刺激甲狀旁腺分泌增加，引起組織鈣沉積，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，腦細胞含鈣量增加，同時甲狀旁腺是引起腎性貧血的重要原因，除此之外可影響心臟功能和心肌細胞代謝。

慢性腎衰竭的診斷

有慢性腎臟病史，出現(xiàn)腎臟以外的各系統(tǒng)各臟器功能障礙，實驗室檢查表現(xiàn)代謝產(chǎn)物在血中堆積，有一系列電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失調(diào)，內(nèi)分泌障礙，一般可確立診斷。確立尿毒癥的診斷之后應(yīng)進一步明確引起尿毒癥的原因即原發(fā)病的診斷。近期有無影響腎功能惡化的誘因如尿路梗阻、感染，脫水、心力衰竭，使用損害腎臟藥物，手術(shù)、麻醉，休克以及原發(fā)病近期重新活躍等。B超和CT檢查應(yīng)表現(xiàn)雙腎萎縮。

放射性核素腎圖表現(xiàn)雙側(cè)無功能腎。ECT表現(xiàn)腎血流量極度減少，腎小球濾過率極度下降。

慢性腎衰竭的鑒別診斷

應(yīng)與下面的癥狀相鑒別診斷：

1.腎功能衰竭 腎臟功能部分或全部喪失的病理狀態(tài)。按其發(fā)作之急緩分為急性和慢性兩種。

急性腎功能衰竭 因多種疾病致使兩腎在短時間內(nèi)喪失排泄功能。簡稱急性腎衰。表現(xiàn)為少尿(尿量<400mL/d)或無尿(尿量<50mL/d)、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)以及急驟發(fā)生的尿毒癥，亦有呈非少尿型者(尿量>1000mL/d)。處理及時、恰當，腎功能可恢復(fù)。病情復(fù)雜、危重患者或處理不當時可轉(zhuǎn)為慢性腎功能不全或致死。急性腎衰包括下述3種情況：①腎前性氮質(zhì)血癥。由于血容量不足或心功能不全致使腎血灌注量不足，腎小球濾過率降低所致。②腎后性氮質(zhì)血癥。由于結(jié)石、腫瘤或前列腺肥大致使尿路發(fā)生急性梗阻，導(dǎo)致少尿和血尿素氮(Bun)升高。③腎性急性腎衰。由于腎實質(zhì)疾患所致，見于重癥急性腎小球疾患、急性間質(zhì)-小管性疾患、急性腎小管壞死、急性腎血管疾患和慢性腎臟疾患，在某些誘因作用下使兩腎功能急劇惡化者，以急性腎小管壞死最多見。

2.腎衰竭 腎衰竭可分為急性及慢性，急性腎衰竭的病情進展快速，通常是因腎臟血流供應(yīng)不足(如外傷或燒傷)、腎臟因某種因素阻塞造成功能受損或是受到毒物的傷害，引起急性腎衰竭的產(chǎn)生。而慢性腎衰竭主要原因為長期的腎臟病變，隨著時間及疾病的進行，腎臟的功能逐漸下降，造成腎衰竭的發(fā)生。

有慢性腎臟病史，出現(xiàn)腎臟以外的各系統(tǒng)各臟器功能障礙，實驗室檢查表現(xiàn)代謝產(chǎn)物在血中堆積，有一系列電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失調(diào)，內(nèi)分泌障礙，一般可確立診斷。確立尿毒癥的診斷之后應(yīng)進一步明確引起尿毒癥的原因即原發(fā)病的診斷。近期有無影響腎功能惡化的誘因如尿路梗阻、感染，脫水、心力衰竭，使用損害腎臟藥物，手術(shù)、麻醉，休克以及原發(fā)病近期重新活躍等。B超和CT檢查應(yīng)表現(xiàn)雙腎萎縮。

放射性核素腎圖表現(xiàn)雙側(cè)無功能腎。ECT表現(xiàn)腎血流量極度減少，腎小球濾過率極度下降。

慢性腎衰竭的治療和預(yù)防方法

各種病因的，往往呈現(xiàn)不可逆性進行性腎臟損害，直至發(fā)展成終末期腎衰。因此慢性腎衰的早期預(yù)防顯的相當重要，所謂早期預(yù)防，又稱“一級預(yù)防”，是指在慢性腎衰發(fā)生前對相關(guān)因素進行干預(yù)性治療，具體包括以下幾方面：慢性腎衰竭

(1)積極治療原發(fā)病對各種急、慢性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎或可能累及腎臟的疾病(如高血壓、糖尿病)積極治療，防止慢性腎衰的發(fā)生。

(2)避免或消除某些危險因素應(yīng)用對腎臟有毒性的藥物、嚴重感染、脫水、尿路梗阻(如結(jié)石、前列腺肥大癥)、創(chuàng)傷等因素，往往可使原有腎臟疾病加重，腎功能惡化，促使腎功能衰竭發(fā)生。實際上，經(jīng)常性的、高質(zhì)量的隨診，可減少或避免這些危險因素發(fā)生，或及早發(fā)現(xiàn)并加以糾正。

(3)合理的飲食方案低蛋白、低磷和低脂飲食，對慢性腎臟疾病的腎功能保護作用已被得到實驗室及臨床的證實。目前強調(diào)為了預(yù)防慢性腎衰的發(fā)生，血肌醉在159.1微摩爾/升時就應(yīng)該限制蛋白攝入量。

(4)應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑不僅能控制全身高血壓，而且能糾正腎小球高灌注、高濾過狀態(tài)，有延緩腎衰竭發(fā)生的作用。臨床常用藥物為卡托普利、洛丁新和利壓定等。

參看

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