小兒急性呼吸窘迫綜合征
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急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)又名休克肺綜合征，是在搶救或治療的過程中發(fā)生以肺微循環(huán)障礙為主的急性呼吸窘迫和低氧血綜合征。它是肺對不同情況下嚴重損傷時的非特異性反應(yīng)，其特征是嚴重的進行性呼吸衰竭，盡管吸入高濃度氧仍不能糾正。近年來雖由于對本征的早期診斷及呼氣末正壓呼吸器的應(yīng)用，使預(yù)后有所改善，但病死率仍很高。1967年Ashbaugh等提出本征類似新生兒呼吸窘迫征群，但為了與后者區(qū)別，建議命名為“成人型呼吸窘迫征群”。 本征亦發(fā)生于兒童，故歐美學者協(xié)同討論達成共識，以急性(acute)代替成人(adult)，稱為急性呼吸窘迫綜合征，縮寫仍是ARDS。
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小兒急性呼吸窘迫綜合征的病因
(一)發(fā)病原因
引起ARDS的原發(fā)病或基礎(chǔ)病很多，其發(fā)生常與一種或多種增高危因素有關(guān)。兒科最常見的因素是嬰幼兒肺炎、敗血癥、心肺復(fù)蘇后、感染性休克、誤吸和溺水
1.按損傷方式分
(1)直接肺損傷 感染性或出血性休克、敗血癥、、胰腺炎、多臟器功能不全綜合征和大量輸血等間接原因引起。
(2)間接肺損傷 吸煙或吸入化學物質(zhì)、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫傷和放射性肺炎、溺水等直接原因引起。
2. 按病變部位分
(1)肺實質(zhì)和間質(zhì)性疾病：吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫傷和放射性肺炎。
(2)全身疾?。憾嗯K器功能不全綜合征、感染性或出血性休克、敗血癥、溶血危象
(3)其他部位損傷：頭部創(chuàng)傷和其他神經(jīng)性肺水腫、燙傷、藥物中毒、胰腺炎等。
3. 按病原分
(2)非感染性：吸煙或吸入化學物質(zhì)、溺水、頭部創(chuàng)傷、燙傷、藥物中毒等。
(二)發(fā)病機制
上述原因的最終結(jié)果是肺毛細血管上皮通透性彌漫性增加，最終造成肺水腫;肺泡和小氣道內(nèi)充滿水腫液、黏液、血液等滲出，而致肺透明膜形成，引起明顯的右到左的肺內(nèi)分流，使肺變得僵硬;同時，由于肺表面活性物質(zhì)的大量消耗和破壞，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，最終肺泡間隔增厚伴炎癥和纖維增生所致。
ARDS時肺部的基本病理改變是肺血管內(nèi)皮和肺上皮急性彌漫性損傷。近年來認為，全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)對其發(fā)病起關(guān)鍵作用。如遠距離的組織外傷或感染(可以是局部或全身感染)發(fā)生炎癥反應(yīng)，隨即有多種炎癥介質(zhì)經(jīng)自分泌或旁分泌釋放入血液循環(huán)中，啟動SIRS過程。使肺血管通透性增加，肺微循環(huán)障礙，引起間質(zhì)肺水腫;繼之肺表面活性物質(zhì)繼發(fā)性缺乏、功能殘氣量下降、彌漫性肺不張，進一步使肺血管阻力增加，通氣血流比例失調(diào)，肺部氣體交換異常，引起嚴重低氧血癥，炎癥的持續(xù)存在，使肺循環(huán)對許多炎癥介質(zhì)的滅活作用喪失，進而導致其他器官的功能損害。各損傷器官又成為進一步的介質(zhì)釋放的源泉，使SIRS持續(xù)發(fā)展，導致更多的局部和全身組織損傷。
小兒急性呼吸窘迫綜合征的癥狀
一、臨床表現(xiàn)：
起病急，多見于嚴重外傷、休克、重癥感染的病人，除原發(fā)病如外傷、感染、中毒等相應(yīng)癥狀和體征外，
1.突然出現(xiàn)呼吸增快，常有不同程度呼吸困難、三凹、鼻扇等。在24～48h可出現(xiàn)嚴重呼吸窘迫，呼吸時常帶鼻音或呻吟，有明顯發(fā)紺及胸凹陷現(xiàn)象。但多無咳嗽和血沫痰。到晚期可減慢。呼吸衰竭患兒呼吸方面表現(xiàn)可不明顯。
2.其他系統(tǒng)的變化：常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。進一步發(fā)展可出現(xiàn)神志昏迷、驚厥。年長兒可伴有肌肉震顫等。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可導致腦水腫，發(fā)生中樞性呼吸衰竭。心率增快、缺氧開始時血壓可升高，繼則下降?？捎?a href="/w/%E8%82%A0%E9%BA%BB%E7%97%B9" title="腸麻痹">腸麻痹，消化道潰瘍、出血，肝功能受損。代償呼吸性酸中毒，嚴重者少尿或無尿，甚至造成急性腎功能衰竭。
二、肺部體征：
早期：有時可聞支氣管呼吸音及偶聞干濕啰音、哮鳴音，X線胸片早期可無異常，或呈輕度是間質(zhì)改變。
晚期：肺部實變體征，如叩濁、呼吸音減低及明顯管狀呼吸音。緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影。
三、臨床分期：
1.急性損傷期 ARDS如系創(chuàng)傷誘發(fā)、急性損傷期的時間較為明確，如系氧中毒所引起則難以確定損傷的時間，此期并無肺或ARDS特征性體征，雖然某些患兒有通氣過度、低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，但動脈血氧分壓(Pa02)仍正常，胸部聽診及X射線檢查正常，原發(fā)性損傷在肺部者例外。
2.潛伏期 亦稱表面穩(wěn)定期，繼上期之后持續(xù)6～48h，此期患兒心、肺功能穩(wěn)定，但通氣過度持續(xù)存在，胸片可見細小網(wǎng)狀浸潤和肺間質(zhì)性積液。通過連續(xù)觀察，發(fā)現(xiàn)最終發(fā)展為ARDS的患兒在此期的血細胞比容、動脈血氧分壓、肺血管阻力和pH與不發(fā)生ARDS者有明顯區(qū)別，因此，在此期患兒雖然表面穩(wěn)定，但有可能發(fā)展成為ARDS，需提高警惕。
3.急性呼吸衰竭期 突然氣促、呼吸困難、，表現(xiàn)為呼吸淺而快。刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐懼感伴有發(fā)紺、鼻翼扇動、三凹征，肺部有時可聞及哮鳴音，病情嚴重時缺氧逐漸加重，吸氧及增加通氣量后，缺氧狀態(tài)不見好轉(zhuǎn)。
4.嚴重生理障礙期 從急性呼吸衰竭期過渡至本期的界線不明顯，如患兒出現(xiàn)ARDS不常見的高碳酸血癥時，表明病情轉(zhuǎn)重，但并非不可逆。嚴重ARDS的慢性肺部病變，需要為時數(shù)月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血癥及高碳酸血癥的患兒對通氣治療毫無反應(yīng)，最終死于難治性呼吸衰竭合并代謝紊亂。因此，也稱此期為終末期。
四、診斷：
以往無肺部疾患，且排除左心衰竭;突發(fā)性進行性呼吸窘迫，每分鐘呼吸多于35次，常用的給氧方法不能改善;胸部X射線檢查及動脈血氣分析結(jié)果符合ARDS，并能除外造成肺水腫，缺氧的其他疾病，就可診斷為ARDS。
1.診斷標準為：
⑴.有嚴重感染或休克等基礎(chǔ)病變。
⑵.上述病人在發(fā)病24～48h突然出現(xiàn)呼吸窘迫，并進行性加重(小兒可達50～80次/min)。
⑶.嚴重發(fā)紺和胸凹陷，吸氧難以糾正。
⑷.肺部體征較少，臨床癥狀，肺部體征和X線表現(xiàn)不成比例。
⑸.血氣除嚴重低氧血癥外，有進行性A-aDO2增加，一般A-aDO2 >26.6 kPa(200mmHg)其肺內(nèi)分流量超過10%。
⑹.肺嵌入壓正常，表明肺毛細血管靜脈壓不高。根據(jù)原發(fā)疾病搶救治療過程中發(fā)生的進行性低氧血癥，通常的氧療法不能糾正，及血氣分析和X線改變可作出診斷。
2.1992年歐美聯(lián)席會議制定的ARDS診斷標準
⑴急性起病;
⑵Pa02/Fi02<200(不論PEEP值多少);
⑶后前位胸片示雙側(cè)肺浸潤影;
具備以上4項可診斷為ARDS。
3.1987年全國兒科危重病學術(shù)討論會制定的ARDS診斷標準
(1)具有引起ARDS的原發(fā)疾病，同時具有非心源性缺氧性呼吸困難，呼吸急促。
(2)用一般口罩吸氧法(3~5L/min，相當FiO2 0.4左右)，缺氧癥狀不能改善。
(3)X線胸片，早期肺部改變不明顯，或肺紋理增厚，或可見網(wǎng)狀陰影，中、晚期肺部可見程度不等的彌漫性浸潤性陰影。
(4)血氣分析，PaO2/FiO2<250，PaCO2早期降低，晚期升高。
小兒急性呼吸窘迫綜合征的診斷
小兒急性呼吸窘迫綜合征的檢查化驗
1.血氣分析：早期可見進行性低氧血癥和代謝性酸中毒，當病情逐漸發(fā)展，可發(fā)生二氧化碳潴留
Pa02：早期Pa02小于8.0kPa(60mmHg)及動脈氧飽和度(S02)降低;
PaCO2：早期降低，小于4kPa(30mmHg)，晚期升高，大于6.0kPa(45mmHg);
PA-aO2：大于6.65kPa(50mmHg);
PaO2/F1O2<26.7kPa(200mmHg);
3.X線表現(xiàn)
早、中期可無異常或呈輕度間質(zhì)性改變，表現(xiàn)為肺紋理增多，邊緣模糊，繼之出現(xiàn)斑片狀陰影。
中晚期，斑片狀陰影增多，呈磨玻璃樣，或見散在小片狀肺泡性實變的陰影
晚期兩肺普遍密度增高，可見兩肺廣泛不同程度的融合性實變呈“白肺”外觀;，間質(zhì)水腫加重，肺泡性水腫亦較前明顯，支氣管氣相明顯。
恢復(fù)期病變吸收可表現(xiàn)為網(wǎng)狀和線狀陰影，有時用X線可不留異常表現(xiàn)。
小兒急性呼吸窘迫綜合征的鑒別診斷
急性呼吸衰竭：呼吸急促、呼吸困難、呼吸節(jié)律不整、紫紺，嚴重呼衰可出現(xiàn)一系列并發(fā)癥和CO2潴留癥狀體征。PaO2<6.67kPa(50mmHg)，PaCO2>6.67kPa(50mmHg)為呼吸衰竭。
急性型特發(fā)性肺纖維化：咳嗽、咳痰等呼吸道癥狀，胸片呈彌漫性間質(zhì)浸潤和毛玻璃樣改變，對激素治療的反應(yīng)不一，血氣呈明顯低氧血癥，嬰幼兒常自覺堅持應(yīng)用鼻塞吸氧。多數(shù)患兒PaO2/FiO2<200，符合ARDS標準，因此有人稱為原因不明的ARDS。
心源性肺水腫：患兒可突然發(fā)生呼吸困難，肺部出現(xiàn)兩側(cè)或一側(cè)大片狀陰影。常有心臟或腎臟病史和體征，或有過量過快輸液史，肺部啰音出現(xiàn)早，有血性泡沫樣痰，發(fā)紺較ARDS輕，胸部X線顯示心影明顯增大，經(jīng)控制輸液，利尿、強心和給氧治療有效。當患兒存在ARDS基礎(chǔ)疾病，同時又有輸液過多時，常難以鑒別，也可能兩者同時存在。如必須用持續(xù)氣道正壓(CPAP)或呼氣末正壓(PEEP)通氣才能糾正缺氧，臨床癥狀體征和胸片在72h以后才能恢復(fù)，則ARDS診斷可成立。
急性肺損傷：是各種直接和間接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導致的急性低氧性呼吸功能不全。Pa(300mmHg)診斷為急性肺損傷，而PaO2/F1O2<26.7kPa(200mmHg)則診斷為ARDS;
小兒急性呼吸窘迫綜合征的并發(fā)癥
(1)神經(jīng)系統(tǒng)：年長兒可有頭痛。動脈pH值下降，CO2潴留和低氧血癥嚴重者均可影響意識，甚至昏迷，抽搐，癥狀輕重與呼吸衰竭發(fā)生速度有關(guān)。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可導致腦水腫，發(fā)生中樞性呼吸衰竭。
(2)循環(huán)系統(tǒng)：嚴重者血壓下降。
(3)消化系統(tǒng)：可出現(xiàn)腸麻痹，個別病例可有消化道潰瘍、出血，甚至因肝功能受損，谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高。
(4)水和電解質(zhì)平衡：有水潴留傾向，有時發(fā)生水腫，呼吸衰竭持續(xù)數(shù)天者，為代償呼吸性酸中毒。長時間重度缺氧可影響腎功能，嚴重者少尿或無尿，甚至造成急性腎功能衰竭。
小兒急性呼吸窘迫綜合征的預(yù)防和治療方法
防止發(fā)生各種意外。防止藥物中毒或其他中毒。做好各種預(yù)防接種。
積極防治小兒肺炎和各種感染性疾病。及時發(fā)現(xiàn)和正確積極治療原發(fā)疾病，防止交叉感染，保持口腔清潔，預(yù)防食物或藥物反流。
小兒急性呼吸窘迫綜合征的西醫(yī)治療
(一)治療
治療原則是糾正低氧血癥，盡快消除肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫，保證通氣，維持心腎腦等臟器正常功能和治療原發(fā)病。
1. 給氧
PaO2在9.33～10.66kPa(70～80mmHg)時即可開始鼻管給氧。但隨病情進展，用普通給氧方法不能糾正低氧血癥，而需正壓給氧。一般在PaO2低于7.99kPa(60mmHg)，使用鼻導管輸氧無效的情況下，而呼吸窘迫明顯，應(yīng)及時采用正壓給氧。鼻塞CPAP對新生兒、小嬰兒尤其適用。如吸氧濃度需50%才能使PaO2達理想水平時，應(yīng)改用呼氣末期正壓通氣(PEEP)。
治療ARDS時呼吸機應(yīng)用要注意以下幾點：選用定容型呼吸機為宜，可使潮氣量保持相對恒定。呼吸機順應(yīng)性要?。壑委熜雰篈RDS時宜小于0.098kPa/m2(1cmH2O/m2)］。選擇頻率稍快，適當延長吸氣時間，以利肺泡內(nèi)氣體分布均勻，呼吸比宜選1∶(1～1.25)。宜及早應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥或肌松弛劑以減少肺部氣壓傷發(fā)生率。
2. 控制液體入量
嚴格限制液量十分重要。由于ARDS時肺毛細血管通透性增高，加之休克治療時常需擴容。體內(nèi)液體較多，故必須嚴格控制液量，一般可按生理需要量的70%給予，每天1000～1200ml/m2，并注意給一定比例的膠體液，宜將血細胞比容維持在40%左右，以提高膠體滲透壓，可輸血漿、人血白蛋白、新鮮血。應(yīng)盡量避免用庫存血，否則會加重肺水腫。
對ARDS患兒提供足夠熱卡和營養(yǎng)物質(zhì)十分重要?？勺裱Ｖ?高代謝狀態(tài)時的代謝營養(yǎng)支持原則，嬰兒每日~60kcal/kg，兒童35~40kcal/kg。
當有血管痙攣、血流灌注不良時可用膽堿能神經(jīng)阻滯藥和α受體阻滯藥，如阿托品、山莨菪堿、酚妥拉明等;肝素和低分子右旋糖酐，某些活血化瘀的中藥對改善微循環(huán)和防止微血栓形成有益;利尿藥對消除肺水腫有顯著作用;如患兒伴有心功能不全時，可用快速洋地黃制劑以改善心功能。酚妥拉明5～10mg加入10%葡萄糖液500ml，靜滴，每12h一次，可擴張肺血管，降低肺楔壓，減輕肺淤血;有DIC存在時可用肝素。
3. 腎上腺皮質(zhì)激素
其對本病的作用尚有爭論，但激素可改善毛細血管通透性，減輕肺水腫，消除炎癥反應(yīng)，并可促進表面活性物質(zhì)的形成。一般用氫化可的松10～30mg/(kg.d)，每6小時1次，原則是大劑量、短時間，一般不超過48h，有時可取得良好療效。重癥ARDS可用甲潑尼龍20~30mg/kg沖擊，每6h1次，48h后停用。也有主張長療程應(yīng)用甲潑尼龍，每日mg/kg，共2周，然后逐漸減量。
4. 糖皮質(zhì)激素
以早期、大量、短程為原則。地塞米松40mg，1次/6h，靜注，或甲基氫化潑尼松200～400mg，每6h一次，靜注。維持48～72h。ARDS伴有敗血癥或嚴重感染者糖皮質(zhì)激素應(yīng)忌用或慎用。
5.其他藥物
利尿劑 呋塞米(速尿)1~2mg/kg，4~6h 1次，合并心力衰竭時可予1mg/(kg.h)持續(xù)靜點。呋塞米通過利尿或直接作用于心血管系統(tǒng)，有降低毛細血管靜水壓，減少肺間質(zhì)液生成和促進其回吸收的作用。
肝素 小劑量肝素可改善肺局部或全身微循環(huán)，減輕彌漫性肺血栓形成。劑量10~20μg/kg，靜脈或皮下給予，每日~6次。
強心劑;肺楔壓>3.3kPa(25mmHg)時應(yīng)給予快速洋地黃制劑靜注
5.其他治療 包括積極治療基礎(chǔ)病變及控制感染，精心護理，加強呼吸道管理，維持營養(yǎng)，密切注意應(yīng)用機械通氣的并發(fā)癥等。近年來在搶救ARDS時成功應(yīng)用的療法尚有：
(1)高頻通氣(HFV)和常頻/高頻混合通氣(C-HFV)，體外膜氧療法(ECHO)。效均未完全肯定，且前者易引起CO2潴留，后者可破壞血液的有形成分，故都只能在有心功能不全時短時間應(yīng)用。
(3)外源性表面活性物質(zhì)應(yīng)用，血液過濾法清除血液內(nèi)血管活性物質(zhì)和自由基等。
(二)預(yù)后
本病起病急驟，發(fā)展迅猛，如不及早診治，其病死率高達50%以上(25%-90%)，常死于多臟器功能衰竭。嚴重感染所致的敗血癥得不到控制，則預(yù)后極差。骨髓移植并發(fā)ARDS死亡率幾乎100%。持續(xù)肺血管阻力增加，示預(yù)后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，經(jīng)積極處理，機械通氣治療可獲得90%存活。刺激性氣體所致的急性肺水腫和ARDS，治療及時亦能取得較好的療效。ARDS能迅速得到緩解的病人，大部分能恢復(fù)正常。雖然存活者肺容量和肺順應(yīng)性可接近正常，但大多數(shù)ARDS病人仍可能遺留不同程度肺間質(zhì)性病變。
小兒急性呼吸窘迫綜合征的護理
遵醫(yī)囑給予高濃度氧氣吸入或使用呼氣末正壓呼吸(PEEP)，并根據(jù)動脈血氣分析值變化調(diào)節(jié)氧濃度。根據(jù)醫(yī)囑使用利尿劑，以減輕肺間質(zhì)及肺泡水腫。
協(xié)助翻身、拍背，每2h1次，以促進分泌物的排泄。保持床單干燥、平整、清潔。必要時給氣墊床或在骨隆突處放氣圈。
安慰病人，解除病人的焦慮。應(yīng)用松馳療法、按摩等。
在晨起、睡前、餐前、餐后做好口腔護理，以保證最佳的口腔衛(wèi)生狀況和良好的食欲。
小兒急性呼吸窘迫綜合征吃什么好？
加強營養(yǎng)，給予高蛋白質(zhì)、高維生素的飲食。
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