眼科學(xué)/伴有虹膜睫狀體炎的繼發(fā)性青光眼
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（一）由慢性虹膜睫狀體炎引起可見(jiàn)于下列三種情況：①虹膜后粘連導(dǎo)致瞳孔膜閉，瞳孔閉鎖，虹膜膨隆，前房角關(guān)閉，治療方法是虹膜切除術(shù)，預(yù)防廣泛的房角前粘連及永久性小梁損傷。②各種炎癥細(xì)胞、滲出物、色素顆料等儲(chǔ)留在前房角時(shí)，可以產(chǎn)生房角周邊前粘連，阻礙房水外流。③炎癥可以導(dǎo)致虹膜紅變rubeosis ridls，周邊全粘連及新生血管性青光眼neovascularglaucoma。
（二）由急性虹膜睫狀體炎引起的繼發(fā)性開(kāi)角型青光眼，通常情況下，有急性虹膜炎時(shí)，房水形成減少，但流出量未變，因而眼內(nèi)壓下降，但有時(shí)則出現(xiàn)相反的情況，由于炎癥產(chǎn)物阻塞小梁網(wǎng)，或者房水粘度增加，導(dǎo)致房水外流減少，眼壓增高，帶狀皰疹及單純皰疹性虹膜睫狀體炎均可產(chǎn)生高眼壓，就是這個(gè)緣故，前房角檢查可將它與原發(fā)性閉角型青光眼區(qū)別，裂隙燈下，角膜有K.P，表示虹膜睫狀體炎是引起高眼壓的原因。
（三）青光眼睫狀體炎綜合征（glaucomatocy clitic crisis syndrome），多發(fā)生于青壯年，單側(cè)居多，病因不明，可能與前列腺素分泌增多有關(guān)，在急性發(fā)作時(shí)，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破壞血房水屏障，使血管的滲透性改變，房水增多。
臨床表現(xiàn)：起病甚急，有典型的霧視、虹視、頭痛、甚至惡心嘔吐等青光眼癥狀，癥狀消失后，視力、視野大多無(wú)損害。檢查時(shí)，可見(jiàn)輕度混合充血，角膜水腫，有少許較粗大的灰白色角膜后沉降物，前房不淺，房角開(kāi)放，房水有輕度混濁，瞳孔稍大，對(duì)光反應(yīng)存在，眼壓可高達(dá)5.32-7.98kpa（40～60毫米汞柱），眼底無(wú)明顯改變，視盤(pán)正常，在眼壓高時(shí)可見(jiàn)有動(dòng)脈搏動(dòng)。
本病特點(diǎn)是反復(fù)發(fā)作，發(fā)作持續(xù)時(shí)間多為3～7天，多能自行緩解，發(fā)作間隙由數(shù)月至1～2年。
鑒別診斷
本病常與急性閉角型青光眼相混，可根據(jù)年齡較輕，前房不淺，有典型的灰白色K.P，房角開(kāi)放，緩解后視功能一般無(wú)損害等特點(diǎn)進(jìn)行鑒別。
治療
主要用醋氮酰胺抑制房水產(chǎn)生，首劑500毫克，6小時(shí)一次，并用皮質(zhì)激素點(diǎn)眼，縮瞳藥不起作用，亦無(wú)需散瞳，用藥后多能在一周內(nèi)緩解，無(wú)后遺癥，預(yù)后良好。
參看
 繼發(fā)性青光眼 | 晶體異常引起的青光眼  |
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