小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速
| A+醫(yī)學(xué)百科 >> 小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速 |
小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速(paroxysmal ventricular tachycardia，PVT)是指發(fā)生在希氏束及其分叉以下的陣發(fā)性快速型心律失常，報(bào)道約占快速心律失常的6%，是一種嚴(yán)重的快速心律失常，可發(fā)展為心室顫動(dòng)，引起心臟性猝死，因室速易發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變，常致心慌、胸悶、呼吸困難、黑矇、暈厥及休克等癥狀。因此，室性心動(dòng)過(guò)速為兒科急癥，需緊急處理。小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速心電圖特點(diǎn)：①Q(mào)RS波寬大、畸形，T波多半與主波方向相反；②房室分離；③心室奪獲或室性融合波；④室性心動(dòng)過(guò)速。
目錄 |
小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速的病因
(一)發(fā)病原因：患兒有器質(zhì)性心臟病，多見(jiàn)于嚴(yán)重心肌疾病，如心肌炎，擴(kuò)張型心肌病，致心律失常性右室發(fā)育不良，肥厚型心肌病，心肌浦肯野細(xì)胞瘤是嬰兒室性心動(dòng)過(guò)速的常見(jiàn)病因。心室切開(kāi)術(shù)后，特別是年長(zhǎng)兒法洛四聯(lián)癥根治術(shù)后晚期，可發(fā)生室速，甚至猝死。PVT偶見(jiàn)于完全性房室阻滯、冠狀動(dòng)脈起源異常及川崎病并發(fā)心肌梗死患者。藥物中毒(洋地黃、銻劑、腎上腺素等)、抗心律失常藥物(奎尼丁，氟卡尼，胺碘酮等)的致心律失常作用、酸中毒、缺氧及先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥引起的高鉀血癥等心外因素，均可導(dǎo)致室性心動(dòng)過(guò)速。此類PVT多數(shù)起自折返激動(dòng)，少數(shù)可能由于晚期后除極引起的自主活動(dòng)。
能引起本病的因素有：
(1)多見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病如冠心病、心肌病、心肌炎、心肌梗塞等。
(2)藥物中毒如抗心律失常藥物、氯奎、洋地黃及銻劑，擬交感神經(jīng)藥物過(guò)量等。
(4)低溫麻醉、手術(shù)及心導(dǎo)管檢查等機(jī)械刺激誘發(fā)。
(5)少數(shù)見(jiàn)于無(wú)器質(zhì)性心臟病，原因不明。
(二)發(fā)病機(jī)制
與成人相同，小兒室性心律失常的電生理機(jī)制與所有其他心律失常相同，即自律性異常、觸發(fā)激動(dòng)與折返機(jī)制。以目前的認(rèn)識(shí)程度還不可能確定某一室性心律失常的發(fā)病機(jī)制，也不能由心電圖推測(cè)出來(lái)。盡管如此，認(rèn)識(shí)這些可能的機(jī)制有助于我們了解室速的病因、診斷和治療。
1、自律性異常：一些具有正常自律性的細(xì)胞諸如竇房結(jié)和房室結(jié)細(xì)胞可自發(fā)除極，在膜電位達(dá)到閾值后觸發(fā)一次動(dòng)作電位。自發(fā)除極以及心肌細(xì)胞跨膜電位的維持，都是通過(guò)控制細(xì)胞內(nèi)外離子的跨膜流動(dòng)實(shí)現(xiàn)的。大多數(shù)心肌細(xì)胞正常狀態(tài)下不具有自律性，但當(dāng)受到損傷或疾病狀態(tài)下即可獲得自律性。這種細(xì)胞的異常自律性與心臟起搏細(xì)胞的正常自律性不同，其膜電位發(fā)生了改變。自律性心律失常的特點(diǎn)是其不能由亞速或超速起搏以及期前刺激誘發(fā)與終止，常表現(xiàn)為溫醒現(xiàn)象(warm-up)。目前我們還不了解哪些小兒室性心律失常是真正的自律性機(jī)制。
當(dāng)高位起搏點(diǎn)的起搏沖動(dòng)突然停止，低位潛在起搏點(diǎn)剛開(kāi)始發(fā)放沖動(dòng)時(shí)，其頻率比其固有的頻率緩慢，然后才逐漸恢復(fù)至固有頻率，這一現(xiàn)象稱為溫醒現(xiàn)象。
2、觸發(fā)激動(dòng)(觸發(fā)自律性)：
觸發(fā)激動(dòng)(triggeredactivity)是除極后細(xì)胞對(duì)先前動(dòng)作電位的反應(yīng)造成的，這種后電位發(fā)生于動(dòng)作電位的第3時(shí)相，分為早期后除極與延遲后除極兩種形式。Cranefeild于1975年首先提出觸發(fā)激動(dòng)這一概念。觸發(fā)激動(dòng)是指心臟除極觸發(fā)的膜振蕩性后電位，因?yàn)榭偸窃谝淮纬龢O后發(fā)生，故又稱后除極。當(dāng)后除極電位達(dá)到閾電位時(shí)，便產(chǎn)生觸發(fā)性動(dòng)作電位，因本身又存在后電位，如此序貫成串形成心動(dòng)過(guò)速。由此可見(jiàn)，觸發(fā)激動(dòng)包括心肌細(xì)胞的后電位(afterpotential)及誘發(fā)的觸發(fā)性心律失常。
后除極是發(fā)生在前一次動(dòng)作電位復(fù)極過(guò)程中或復(fù)極完畢后的閾值下除極，分別稱為早期后除極(earlyafterdepolarization，EAD)和延遲后除極(delayedafterdepolarization，DAD)。
早期后除極EAD發(fā)生在動(dòng)作電位延長(zhǎng)的基礎(chǔ)上，因此常與緩慢性心律失常伴隨。延遲后除極與細(xì)胞內(nèi)高濃度鈣有關(guān)，因此常發(fā)生在心動(dòng)過(guò)速或洋地黃中毒的基礎(chǔ)之上。當(dāng)早期后除極和延遲后除極達(dá)到膜閾電位時(shí)，就出現(xiàn)單個(gè)或一系列早發(fā)的動(dòng)作電位。EAD發(fā)生在復(fù)極結(jié)束之前，即動(dòng)作電位第3時(shí)相。因心率慢時(shí)EAD增加，又稱心動(dòng)過(guò)緩依賴型。EAD形成機(jī)制較為復(fù)雜，目前尚未完全闡明。根據(jù)研究結(jié)果，多數(shù)學(xué)者支持下述論點(diǎn)，即某些因素的作用使背景鉀電流(GK1)減弱，而某種內(nèi)向電流(INa或ICa)增強(qiáng)，引起細(xì)胞內(nèi)電位負(fù)值降低，使復(fù)極延遲或形成第2次超射，即EAD。據(jù)認(rèn)為EAD與因細(xì)胞損害和創(chuàng)傷相關(guān)的心律失常有關(guān)聯(lián)，因此可解釋一些心臟手術(shù)后發(fā)生的一些室性心律失常和藥物治療過(guò)程中的致心律失常作用。
DAD發(fā)生在復(fù)極將要結(jié)束時(shí)或結(jié)束之后。在一定范圍內(nèi)心率快時(shí)DAD增加，又稱心動(dòng)過(guò)速依賴型。DAD是跨膜電位的閾值下變異，其發(fā)生在動(dòng)作電位第3時(shí)相末或第4時(shí)相。DAD并非由Ca2直接內(nèi)流形成，而是由心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2濃度異常增高而引起的瞬時(shí)內(nèi)向電流(transientinwardcurrent，ITi)所致。DAD的幅度取決于其觸發(fā)活動(dòng)的周長(zhǎng)，在周長(zhǎng)足夠短時(shí)就可產(chǎn)生自身維持的動(dòng)作電位。正是由于DAD對(duì)于驅(qū)動(dòng)頻率的依賴，它們是“觸發(fā)性”的而非自律性形式，也與折返無(wú)緣。在實(shí)驗(yàn)室，地高辛中毒、低鉀血癥以及兒茶酚胺均可誘發(fā)心肌組織的DAD，但在臨床心律失常尚未得到證實(shí)。
3、折返：指心臟的折返激動(dòng)。是造成心率失常的原因之一。折返激動(dòng)形成反復(fù)心律，必須具備三個(gè)條件，即單向傳導(dǎo)阻滯區(qū)，適當(dāng)?shù)恼鄯淡h(huán)，過(guò)緩的傳導(dǎo)速度。
這種折返激動(dòng)不是通過(guò)傳導(dǎo)束支、希氏束、而是在心室的某一部位(即其是通過(guò)旁路傳導(dǎo))，缺血心肌及其周邊的正常心肌，具有不同的傳導(dǎo)障礙，即“單向傳導(dǎo)阻滯區(qū)”。此時(shí)前向的激動(dòng)到達(dá)此區(qū)的近端不能下傳，但當(dāng)周圍正常的心肌順序除極，迂回到此區(qū)的遠(yuǎn)端時(shí)，該缺血區(qū)已恢復(fù)了傳導(dǎo)功能，激動(dòng)可逆行緩慢地通過(guò)該區(qū)，當(dāng)激動(dòng)到達(dá)近端時(shí)，臨近的心肌已恢復(fù)了應(yīng)激性，從而形成一次折返激動(dòng)，如此周而復(fù)始，就在這一部分心肌出現(xiàn)循環(huán)不已的“反復(fù)心律”，這種反復(fù)激動(dòng)就可以擴(kuò)散到周圍的組織，如果擴(kuò)散到全部心肌，則形成室顫或室撲。
小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速的癥狀
患兒在心臟病的基礎(chǔ)上發(fā)生小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速(PVT)，呈持續(xù)發(fā)作，嬰兒心肌浦肯野細(xì)胞瘤往往引起無(wú)休止的室性心動(dòng)過(guò)速。曾報(bào)告心肌浦肯野細(xì)胞瘤20例，發(fā)病年齡<26個(gè)月，平均10個(gè)月，均呈無(wú)休止性VT，15例發(fā)生心臟驟停或心力衰竭。PVT患兒心率加快，150～250次/min，嬰兒可達(dá)300次/min以上。多有煩躁不安、心悸、胸悶，頭暈等癥狀，重者發(fā)生心力衰竭，心源性休克，暈厥甚至猝死。預(yù)后取決于基礎(chǔ)心臟病的嚴(yán)重程度。
根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)特點(diǎn)，最終依賴心電圖檢查確診。小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速心電圖特點(diǎn)：①Q(mào)RS波寬大、畸形，T波多半與主波方向相反;②房室分離;③心室奪獲或室性融合波;④室性心動(dòng)過(guò)速。體檢應(yīng)注意心律可以不十分規(guī)則，心音稍呈強(qiáng)弱差異。與室上性心動(dòng)過(guò)速不同，興奮迷走神經(jīng)方法對(duì)心率無(wú)影響。
小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速的診斷
小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速的檢查化驗(yàn)
應(yīng)做心肌酶測(cè)定、血pH值、血沉、抗“O”、免疫功能等檢查。
二、輔助檢查
為了明確病因，應(yīng)常規(guī)進(jìn)行心電圖、胸部X線、超聲心動(dòng)圖(UCG)和動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)。竇性心律時(shí)的心電圖有助于了解有否Q-T間期延長(zhǎng)和少見(jiàn)的冠狀動(dòng)脈異常。UCG可發(fā)現(xiàn)二尖瓣脫垂、肥厚型心肌病、擴(kuò)張型心肌病、致心律失常性右室心肌病和心臟腫瘤。動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)則能夠了解室速的發(fā)作頻度、發(fā)作持續(xù)時(shí)間與室速的心電圖圖形。某些患兒為明確病因需選擇性進(jìn)行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、血液化驗(yàn)以及電生理檢查。
1、心電圖有以下共同的改變：
(1)室性期前收縮：連續(xù)3次以上的室性期前收縮、QRS波寬大畸形、嬰兒QRS時(shí)間可不超過(guò)0、08s，心室率150～250次/min。
(2)可見(jiàn)竇性P波：P波與QRS波各自獨(dú)立，呈房室分離，心室率快于心房率。
(3)可出現(xiàn)室性融合波及心室?jiàn)Z獲：現(xiàn)將小兒VT分為陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，特發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速及特發(fā)性長(zhǎng)QT綜合征并發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)形室性心動(dòng)過(guò)速分別敘述。
2、電生理檢查電生理檢查不是室速患者的必做項(xiàng)目。在施行這項(xiàng)檢查之前必須明確檢查目的并決定檢查的終點(diǎn)。檢查目的是誘發(fā)臨床表現(xiàn)的心律失常，而誘發(fā)出非持續(xù)性、非臨床表現(xiàn)的室速通常沒(méi)有意義。下面就室性心動(dòng)過(guò)速患兒的特殊性加以敘述。
(1)室速兒童電生理檢查指征：①明確室速的診斷，對(duì)機(jī)制不明的寬QRS波心動(dòng)過(guò)速鑒別診斷。②闡明室速的機(jī)制，根據(jù)其電生理特性鑒別心動(dòng)過(guò)速的電生理機(jī)制是折返、自律性抑或觸發(fā)活動(dòng)。③確定室速起源點(diǎn)，指導(dǎo)射頻導(dǎo)管消融。④評(píng)估植入體內(nèi)除顫器(ICD)的可行性。⑤藥物電生理研究，篩選抗心律失常藥物，評(píng)價(jià)治療效果。⑥對(duì)不明原因的暈厥，電生理檢查了解是否存在導(dǎo)致暈厥的心律失常，特別是臨床存在導(dǎo)致室速的誘因，如先天性心臟病術(shù)后。
(2)刺激方案：
①誘發(fā)室速：從單一期前刺激S2開(kāi)始，基礎(chǔ)周長(zhǎng)取決于竇性周期。如果心動(dòng)過(guò)速不能被誘發(fā)，增加期前刺激至S3或直至S4。如果未誘發(fā)則改變基礎(chǔ)周長(zhǎng)重復(fù)上述期前刺激。刺激部位常規(guī)選擇右心室心尖部，如果不能誘發(fā)可改變刺激部位到右室流出道。如果室速仍然不能誘發(fā)，靜脈輸注異丙腎上腺素0、1μg/(kg.min)，重復(fù)上述步驟。
②如果室速被誘發(fā)，要立即評(píng)價(jià)其對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。如出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)障礙要立即終止室速；在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定情況下，記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖室速圖形。室速持續(xù)超過(guò)30s定義為持續(xù)性室速。多數(shù)病例有室房分離，V波前無(wú)希氏束電位有利于室速的診斷。注意與房室結(jié)房室折返性心動(dòng)過(guò)速、結(jié)室折返(Mahaim纖維)或其他異常傳導(dǎo)的室上速相鑒別。必要時(shí)精細(xì)標(biāo)測(cè)可發(fā)現(xiàn)室速的最早激動(dòng)部位。
③終止室速：A、自快于室速10～20次/min的頻率超速起搏開(kāi)始，逐漸增加頻率。B、單個(gè)(S2)或兩個(gè)(S2S3)室性期前刺激終止。C、如上述兩種方法均無(wú)效可予以短陣快速刺激(burst)或直流電轉(zhuǎn)復(fù)。
④了解藥物效果常規(guī)不進(jìn)行電生理檢查，除非藥物治療失敗，可作為電生理檢查的指征。試驗(yàn)?zāi)康氖橇私馐欠袼幬锟山K止心動(dòng)過(guò)速和(或)在用藥后能否誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速。
⑤與電生理檢查結(jié)合進(jìn)行其他有創(chuàng)性檢查，如血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估和右心室造影術(shù)。必要時(shí)應(yīng)做食管心電圖檢查，24h動(dòng)態(tài)心電圖、心導(dǎo)管檢查、MRI檢查等。
小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速的鑒別診斷
應(yīng)與預(yù)激綜合征旁道前傳或伴有束支傳導(dǎo)阻滯的室上速相鑒別。
根據(jù)病史臨床表現(xiàn)特點(diǎn)，最終依賴心電圖檢查確診。
陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速應(yīng)與非陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速區(qū)別，后者是一種加速的室性自主心律其心室率與竇性心律接近或略快于竇性心律，多不引起血流動(dòng)力學(xué)改變，患兒常無(wú)癥狀，PVT與PS-VT伴寬QRS波的鑒別見(jiàn)前已述及的PSVT節(jié)內(nèi)。
小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速的并發(fā)癥
本病常發(fā)生于各種器質(zhì)性心臟病患者。最常見(jiàn)為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等，在一些情況下也可發(fā)生在無(wú)器質(zhì)性心臟病者，在這些患有明顯的器質(zhì)性心臟病的患者中，可并發(fā)心絞痛、急性左心衰、出現(xiàn)阿斯綜合征等并發(fā)癥，嚴(yán)甚的情況下可發(fā)生猝死。
小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速的預(yù)防和治療方法
積極預(yù)防先心病;積極治療原發(fā)病，防治電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡，如各種胃腸疾患、尿毒癥、風(fēng)濕熱、病毒性心肌炎、心肌病、川崎病、神經(jīng)系統(tǒng)因素、低溫、麻醉與藥物中毒等等引起的心律失常。
預(yù)防發(fā)作時(shí)可靜脈點(diǎn)滴利多卡因，口服慢心律450mg-800mg/d，或心律平450-800mg/d，胺碘酮200-600mg/d。有效的原發(fā)病治療和長(zhǎng)期補(bǔ)充血鉀對(duì)室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作的預(yù)防有幫助。
預(yù)防復(fù)發(fā)：肥厚型心肌病患者服用普萘洛爾(心得安)或維拉帕米(異搏定)可預(yù)防室性心律失常。心肌炎、擴(kuò)張型心肌病及缺血性心肌病患者可服用普羅帕酮(心律平)、美西律(脈律定)、莫雷西嗪疣玎或胺碘酮預(yù)防復(fù)發(fā)。苯妥英鈉和胺碘酮對(duì)先心病發(fā)生的室速療效較好。
小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速的西醫(yī)治療
(一)治療
對(duì)于明確診斷室性心動(dòng)過(guò)速的兒童，一般要進(jìn)一步明確病因并確定治療方案。詳細(xì)詢問(wèn)既往史或者相關(guān)癥狀有助于辨別心臟疾病，同時(shí)應(yīng)詳細(xì)采集家族史。仔細(xì)的體格檢查可能發(fā)現(xiàn)一些與器質(zhì)性心臟病相關(guān)的體征，如二尖瓣脫垂、肥厚型心肌病等。應(yīng)了解病因及患兒的心功能狀態(tài)。藥物中毒等心外因素引起者，首先治療病因，并選用適當(dāng)抗心律失常藥。
1、治療原則
(1)盡快終止室速的發(fā)作。
(2)去除室速的誘因。
(3)積極治療原發(fā)病。
(4)預(yù)防室速的發(fā)作和心臟性猝死。
2、終止發(fā)作：發(fā)生于器質(zhì)性心臟病者可致心室顫動(dòng)，應(yīng)及時(shí)終止室速。
終止發(fā)作有如下幾種方式：
A、心前區(qū)捶擊，有時(shí)可終止室速。
B、同步直流電復(fù)律：有此設(shè)備者，可首選此法。洋地黃中毒者禁用。
C、藥物治療：首選利多卡因;或用胺碘酮、普羅帕酮;或用溴芐胺250mg+5%葡萄糖液20ml，緩慢(5～10min)靜注;氯化鉀1g加入5%葡萄糖液500ml中靜滴，適用于洋地黃中毒、低鉀血癥所致室速;扭轉(zhuǎn)性室速宜用異丙腎上腺素0.5～1mg加入5%葡萄糖液250～500ml中靜滴;洋地黃中毒所致者，也可靜脈推注苯妥因鈉。
(1)有血流動(dòng)力學(xué)障礙者：首選體外同步直流電擊復(fù)律，電能量2J/kg。嬰兒用電擊能量25J，兒童50J。無(wú)效時(shí)，隔20～30min可重復(fù)應(yīng)用，一般不超過(guò)3次。洋地黃中毒者禁忌。如無(wú)電擊復(fù)律條件，可在糾正異常血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的同時(shí)用藥物復(fù)律。
(2)無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙者：用藥物復(fù)律，藥物選擇如下：①利多卡因：1～2mg/kg稀釋后緩慢靜脈注射，每隔10～15min可重復(fù)使用，總量不超過(guò)5mg/kg。PVT控制后以20～50μg/(kg.min)靜脈滴注維持。②普羅帕酮(心律平)：1～2mg/kg稀釋后緩慢靜脈注射，每隔20min可重復(fù)使用，但不超過(guò)3次。復(fù)律后以5～10μg/(kg.min)靜脈滴注維持。③美西律(脈律定)：1～3mg/kg稀釋后緩慢靜脈注射，有效后可20～40μg/(kg.min)靜脈滴注維持。④苯妥英鈉：2～4mg/kg稀釋后緩慢靜脈注射，本品為強(qiáng)堿性，不可溢出靜脈外，并避免長(zhǎng)期靜脈用藥，以免導(dǎo)致靜脈炎。⑤普萘洛爾(心得安)：0、05～0、15mg/kg稀釋后緩慢靜脈注射，1次量不超過(guò)3mg。⑥胺碘酮：2、5～5mg/kg稀釋后緩慢靜脈注射，可重復(fù)2～3次。一般首選利多卡因，無(wú)效時(shí)換用上述其他藥物。近年用索托洛爾終止室速發(fā)作，也可使用此藥。
(4)嬰兒心肌浦肯野細(xì)胞瘤并發(fā)無(wú)休止的室性心動(dòng)過(guò)速，內(nèi)科治療往往無(wú)效，需行手術(shù)切除腫瘤。致心律失常性右室發(fā)育不良并發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速藥物治療無(wú)效者，可行病灶切除，據(jù)報(bào)道，導(dǎo)管射頻消融術(shù)有一些病例可獲成功。
3、預(yù)防復(fù)發(fā)：肥厚型心肌病患者服用普萘洛爾(心得安)或維拉帕米(異搏定)可預(yù)防室性心律失常。心肌炎、擴(kuò)張型心肌病及缺血性心肌病患者可服用普羅帕酮(心律平)、美西律(脈律定)、莫雷西嗪疣玎或胺碘酮預(yù)防復(fù)發(fā)。苯妥英鈉和胺碘酮對(duì)先心病發(fā)生的室速療效較好。
(二)預(yù)后
新生兒PVT與窒息、感染及母親用藥有關(guān)，消除病因多數(shù)可自行恢復(fù)，預(yù)后較好。有明顯心臟疾病患者，預(yù)后與心臟疾患嚴(yán)重程度有關(guān)。
參看
| 關(guān)于“小兒陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無(wú)留言 | |
| 添加留言 | |