核與化學損傷/放射復合傷

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核武器與化學武器損傷

核爆炸復合傷
- 核爆炸復合傷臨床特點
  - 放射復合傷
  - 燒沖復合傷

核武器與化學武器損傷目錄

（一）放射復合傷（radiation combined injuries）時放射損傷常起主導作用

1．傷情輕重常主要取決于輻射劑量

放燒沖復合傷時，其死亡率和活存時間雖然也受燒傷和沖擊傷傷情程度的影響，但主要取決于核輻射的劑量。隨受照射劑量增大，傷情嚴重，死亡率升高，活存時間縮短。

2．病程經(jīng)過具有放射病特征

以放射損傷為主的放燒沖復合傷，其臨床經(jīng)過及轉歸以放射損傷起主導作用，具有明顯的放射病特征。一般說來，具有初期（休克期）、假愈期（假緩期）、極期和恢復期的病程階段性；有造血功能障礙、感染、出血等特殊病變和臨床癥狀。

（二）放射損傷與燒傷、沖擊傷的復合效應

1．基本病程和整體的復合效應

廣島和長崎原子彈受害者中，放燒復合傷傷員較單純放射病和單純燒傷者死亡率高。

放射復合傷時，假愈期比受同等劑量照射的單純放射病縮短，極期提早出現(xiàn)，而恢復期并不提前。因此，病程中的極期延長。放射損傷的各種主要癥狀如出血、發(fā)熱等，在放射復合傷時比單純放射病時發(fā)生早、較嚴重，持續(xù)時間也較長（圖9-2）。

重度放燒沖復合傷和單純放射病臨床變化的比較（示意圖）

圖9-2　重度放燒沖復合傷和單純放射病臨床變化的比較（示意圖）

2．主要病理環(huán)節(jié)的復合效應

（1）休克的發(fā)生率增加

在單純放射損傷時，早期休克是比較少見的。只有在受到很大劑量照射后，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能嚴重障礙，方可出現(xiàn)休克。而在放射復合傷時，休克發(fā)生率增加，程度加重。根據(jù)日本廣島、長崎傷員的調(diào)查資料，復合傷休克發(fā)生率為20％左右。嚴重的休克常是放射復合傷早期死亡的重要原因之一。放射復合傷時容易發(fā)生休克的可能因素有以下幾方面：

①受到致死劑量以上射線作用后，機體內(nèi)出現(xiàn)一系列容易引起休克的改變，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)、血管反應性的改變、毛細血管的滲透性增加等等。再復合其它損傷后，由于二者的相互加重，使休克易于發(fā)生。

②燒傷、沖擊傷時的疼痛、失血、失液等能引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)、血液濃縮、循環(huán)障礙、組織乏氧以及電解質平衡失調(diào)，成為導致休克的重要因素。嚴重燒傷時，組織蛋白質凝固產(chǎn)生的毒性物質能作用于心血管，使血壓下降，也是促使休克發(fā)生的因素。

③復合傷時感染加重，特別在極期常發(fā)生敗血癥，細菌毒素可引起中毒性休克。

（2）感染發(fā)生率高，出現(xiàn)早、程度重

感染在單純放射病、燒傷和沖擊傷中都比較突出，但復合傷時感染發(fā)生更早、更多、更重。復合傷時發(fā)熱和感染灶開始時間均早于放射病。在極重度復合傷中，常見休克剛過，感染接踵而來，甚至休克期和感染期重迭，發(fā)生早期敗血癥。在傷后2～3天內(nèi)死亡者，心臟和脾臟等組織內(nèi)均能培養(yǎng)出細菌。從感染在死亡原因中地位看，骨髓型放射病約有75％的動物主要死于感染，而相應劑量的放射復合傷，則約有90％主要死于感染。需強調(diào)指出，在實戰(zhàn)條件下，放射復合傷并發(fā)厭氧菌感染機會增多，傷情明顯加重，預后嚴重。

復合傷時感染加重的原因是：機體代謝紊亂，休克更為嚴重，全身抵抗力降低；單核吞噬系統(tǒng)吞噬功能抑制，白細胞數(shù)減少和功能降低，血清殺菌力下降、特異性和非特異性免疫功能減弱，從而使機體抗感染的細胞歷素和體液因素都受以更大的削弱。此外，燒傷創(chuàng)面、創(chuàng)傷傷口破壞了機體局部的屏障作用，壞死組織也成為利于細菌孽生繁殖的場所。細菌也可通過燒傷痂皮內(nèi)的毛囊腔隙進入痂下，發(fā)生早期痂下感染。痂皮軟化溶解后，則更利于細菌的滋長和直接蔓延。

（3）出血明顯

放射復合傷時，血小板數(shù)下降比單純放射病更快，也更低。在血小板數(shù)下降的同時，可見毛細管脆性增加和凝血障礙逐漸明顯。胃腸出血嚴重，胃腸粘膜常發(fā)生斑片狀出血。腸道有鉤蟲感染處出血更為嚴重。滲出的血液積留在腸壁，并從大便排出，形成血便，從而加重貧血的發(fā)生。出血處粘膜常陷于壞死，在此基礎上更易發(fā)生腸道感染。復合傷時，臨床出血癥候群一般也比單純放射病提早出現(xiàn)，且更為嚴重。

復合傷的出血，早期主要是創(chuàng)傷、燒傷所致的血管通透性增高引起的創(chuàng)傷性出血；極期則主要是放射損傷所致的血小板顯著減少而引起的廣泛性出血。出血后不僅使全身喪失血量，而且使創(chuàng)傷、燒傷局部血液供應減少甚至斷絕，使組織離散。組織中的凝血還可為細菌滋生提供條件。

3．重要臟器的復合效應

（1）胃腸系統(tǒng)損傷明顯

放射復合傷時，由于小腸粘膜上皮，尤其是隱窩的干細胞庫對射線十分敏感，故很容易受到破壞。大劑量照射后，小腸隱窩核分裂相消失，出現(xiàn)核壞死。未壞死的細胞核邊緣不清晰，核膜缺損，核扭曲。染色質間顆粒減少消失。絨毛各段上皮細胞壞死脫落。傷后2天，絨毛枯瘦，上皮細胞變矮、增寬。隱窩進行性破壞、崩解。隱窩和絨毛下部主要由畸形細胞構成?；渭毎漠惓：朔至眩械陌l(fā)生增殖死亡。腸上皮壞死細胞清除遲緩。小腸³H-TdR摻入率降低，小腸腸壁血循環(huán)障礙，腸壁各層淤血水腫明顯。有時由于腸蠕動增強等原因，可以并發(fā)腸套疊。腸套疊多發(fā)生于回腸，一旦發(fā)生，將造成急性梗阻。在臨床上常表現(xiàn)出胃腸道功能紊亂。食欲減退、厭食、拒食、惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀出現(xiàn)早、且嚴重。腹瀉常為水樣便或血水樣便。

（2）造血器官損傷加重

放射復合傷造血系統(tǒng)的變化以放射損傷的變化規(guī)律為主導。重度以上復合傷時，白細胞數(shù)傷后很快出現(xiàn)迅速下降，比單純放射病提早達最低值，最低值水平低、持續(xù)久。紅細胞初期升高，爾后進行性降低，貧血程度較單傷重，恢復較慢。

放射復合傷后，骨髓造血組織損傷明顯加重，造血細胞減少，造血組織幾乎全為脂肪細胞所代替。骨髓發(fā)生空虛的時間較相應劑量的單純放射病提前；放射復合傷時，粒系造血抑制主要是中幼粒細胞以前的具有分裂能力的粒系幼稚細胞受到抑制，并且較單純照射更為嚴重。放射復合傷貧血是大細胞低色素性的。此時骨髓幼稚紅細胞受到明顯抑制，紅系造血祖細胞受抑制出現(xiàn)早、恢復遲。放射復合傷貧血的原因，除紅系統(tǒng)造血抑制外，體內(nèi)內(nèi)環(huán)境可加速紅細胞破壞，使紅細胞的半生存期縮短。

放射復合傷時，除造血實質細胞受累外，造血微環(huán)境也受到明顯影響。傷后骨髓細胞貼壁率降低和骨髓基質祖細胞減少均較單傷明顯。放射復合傷傷后2天，造血組織及外周血中的核酸含量，無論是DNA或RNA，都有隨照射劑增加而顯著降低的趨勢。DNA較RNA減少更為明顯。

4．對創(chuàng)傷愈合的影響

放射復合傷時，燒傷和創(chuàng)傷局部改變的特點是：

（1）炎癥反應減弱，局部白細胞浸潤減少，外觀表現(xiàn)創(chuàng)面滲出減少、干燥、色暗、傷口收縮不良，壞死組織脫落遲緩。

（2）易并發(fā)感染，出血、組織壞死更加嚴重，甚至發(fā)生創(chuàng)面潰爛，壞死組織中可有大量細菌繁殖。

（3）燒傷、創(chuàng)傷和骨折的愈合時間推遲，肉芽組織形成不良，脆弱、蒼白、易出血。骨折時骨痂形成慢，容易發(fā)生假關節(jié)。

以上變化是全身防御機能低下的局部反映。