膀胱輸尿管反流
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膀胱輸尿管反流（VUR）是指排尿時尿液從膀胱反流至輸尿管和腎盂。反流性腎病（RN）是由于VUR和腎內(nèi)反流（IRR）伴反復尿路感染，導致腎臟形成瘢痕，萎縮、腎功能異常的綜合征。如不及時治療和糾正可發(fā)展到慢性腎衰竭。VUR不僅發(fā)生在小兒，而且在反復UTI基礎上持續(xù)到成年，導致腎功能損害。大量資料表明RN是終末期腎病的重要原因之一?！ ?/p>
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病因
導致VUR的主要機制是膀胱輸尿管連接部異常，按發(fā)生原因可分以下兩類：
1、原發(fā)性 ：最常見，為先天性膀胱輸尿管瓣膜機制不全，包括先天性膀胱粘膜下輸尿管過短或水平位、輸尿管開口異常、膀胱三角肌組織變薄、無力，Waldeyer，s鞘先天異常等。53％的病例為膀胱逼尿肌功能異常所致反流。
2、繼發(fā)性 ：導致功能紊亂的因素有UTI、膀胱頸及下尿路梗阻、創(chuàng)傷、妊娠等。小兒UTI并發(fā)反流者高達30％~50％。UTI時膀胱輸尿管段因炎癥、腫脹、變形、而失去正常瓣膜作用。UTI的主要病原菌中傘狀大腸桿菌易與尿道上皮細胞結(jié)合而削弱輸尿管的蠕動功能，使其產(chǎn)生反流，控制感染后反流可漸消失，若驗證2遷延反復，則反流持續(xù)不易消除。尿路畸形合并反流者約占40％~70％。此外膀胱輸尿管功能不全，如原發(fā)性神經(jīng)脊髓閉合不全，包括腦脊膜膨出等，約有19％病例發(fā)生VUR。
病理生理
發(fā)病機制：RN的發(fā)病機制目前仍未闡明，VUR引起腎損害可能是多因素所致。
1、菌尿 ：尿液反流把細菌帶到腎內(nèi)，腎組織損害認為是直接侵犯的后果。
2、尿動力學改變 ：由于輸尿管口呈魚口狀，反流量大，即使無感染，當腎盂內(nèi)壓力增高達40mmHg時，可出現(xiàn)IRR而導致腎損害。參與尿是VUR最重要的結(jié)果之一，殘余尿量可能在UTI復發(fā)的病因?qū)W方面起重要作用。
3、尿液輸入腎組織 ：尿液經(jīng)腎盞，腎乳頭的Bellin管或穹隆角的破裂處漏入腎間質(zhì)，尿液在腎間質(zhì)可直接刺激或通過自身免疫反應（抗原可能為尿液中的細菌或Tamm—Horsfall蛋白）導致炎癥或纖維化。
4、腎內(nèi)血管狹窄 ：由于尿液漏溢到腎小管外的間質(zhì)及毛細血管和直小血管引起炎癥肌纖維化導致腎內(nèi)血管閉塞及狹窄。進一步引起腎內(nèi)缺血性病變及繼發(fā)性高血壓。另外當功能性尿路梗阻存在時，膀胱尿道壓增高，致腎小管壓增高及IRR，隨后出現(xiàn)腎小球濾過率降低，出球小動脈血流減少，導致腎缺點而產(chǎn)生間質(zhì)性腎炎。
5、腎小球硬化 ：近年來，引人重視的是RN的局灶性節(jié)段性腎小球硬化問題。Lotran（1982）將其發(fā)病機制歸納為：免疫損害、大分子物質(zhì)被攝取后系膜功能不全、腎內(nèi)血管病變、腎小球高濾過作用。
6、遺傳因素 ：有人認為VUR的發(fā)病10％—20％ 與遺傳有關，易感家族中40％的一級親屬存在反流。
病理：有反流的乳頭管、集合管明顯擴張，管壁周圍間質(zhì)充血水腫，淋巴細胞及中性粒細胞浸潤，繼之腎向管萎縮，局灶性及腎小球周圍纖維化。腎盞、腎盂擴張、腎實質(zhì)變薄，重度VUR伴反復UTI者瘢痕管理，一般腎上、下極突出（即極性分布傾向）。小動脈可有增厚狹窄。
臨床表現(xiàn)
因返流程度輕可無任何癥狀，當返流嚴重或有感染時可出現(xiàn)以下癥狀。
- 尿路感染：尿頻、尿急、尿痛和發(fā)熱，嚴重時表現(xiàn)為典型的急性腎盂腎炎。
- 高血壓：是后期常見的并發(fā)癥，也是兒童惡性高血壓的最常見病因。
- 蛋白尿：提示已發(fā)展到腎內(nèi)返流，。
- 發(fā)育障礙：本病常伴有發(fā)育障礙，如有慢性尿感史伴發(fā)育障礙者，應想到本病。
- 腎功能不全：由于腎內(nèi)返流導致腎瘢痕形成，最后發(fā)展為腎功能不全。伴有膀胱輸尿管返流的慢性尿路感染病人，15％～30％可發(fā)展為腎功能不全。
輔助檢查
實驗室檢查
UTI時尿常規(guī)檢查有膿尿、尿細菌培養(yǎng)陽性。RN時尿檢可發(fā)現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞和各種管型。腎功能檢查正?；虍惓！?/p>
超聲檢查
通過B超可估計膀胱輸尿管連接部機能，觀察輸尿管擴張，蠕動及膀胱基底部的連續(xù)性、觀察腎盂、腎臟形態(tài)及實質(zhì)改變情況。有人在B超時插入導尿管，注入氣體（如CO2），若氣體進入輸尿管則VUR可診斷。晚近用彩色多普勒超聲觀測連接部功能及輸尿管開口位置。但B超對上極疤痕探測具有局限性，對VUR不能做分級。
X線檢查
（1）排尿性膀胱尿路造影（MCU）：此為常用的確診VUR的基本方法及分級的“基金標準”國際反流委員會提出的五級分類法：Ⅰ級：尿反流只限于輸尿管，Ⅱ級：尿反流至輸尿管、腎盂、但無擴張，腎盞穹隆正常，Ⅲ級：輸尿管輕、中度擴張和（或）扭曲，腎盂中度擴張、穹隆無（或）輕度變鈍，Ⅳ級：輸尿管中度擴張和扭曲，腎盂、腎盞中度擴張，穹隆角完全消失，大多數(shù)腎盞保持乳頭壓跡，Ⅴ級：輸尿管嚴重擴張和扭曲，腎盂、腎盞嚴重擴張，大多數(shù)腎盞不顯乳頭壓跡。
（2）靜脈腎盂造影（IVP）：可進一步確診有無腎萎縮及腎瘢痕形成。近年認為大劑量靜脈腎盂造影加X線段層照片更能顯示瘢痕。
放射性核素檢查
（1）放射性核素膀胱顯像：分直接測定法和間接測定法，用于測定VUR。
（2）DMSA掃描技術：用于尿無菌的賓館，對診斷兒童RN是唯一的“金標準”，特別是5歲以上兒童。Coldraich根據(jù)DMSA掃描攝影征象將腎瘢痕分為四級：Ⅰ級：一處或兩處瘢痕，Ⅱ級：兩處以上的瘢痕，但瘢痕之間腎實質(zhì)正常，Ⅲ級：整個腎臟彌漫性損害，類型阻梗性腎病表現(xiàn)，即全腎萎縮，腎輪廓有或無瘢痕，Ⅳ級：終末期、萎縮腎、幾乎無或根本無DMSA攝?。ㄐ∮谌I功能的10％）。
診斷
由于臨床診斷VUR時癥狀多不明顯或僅有非特異性表現(xiàn)，故確診需依賴影像學檢查。
1、下列情況應考慮反流存在可能性
- 反復復發(fā)和遷延的UTI，
- 長期尿頻、尿淋漓或遺尿，
- 年齡較小，＜2歲和（或）男孩UTI，
- 中段尿培養(yǎng)持續(xù)陽性，
- UTI伴尿路畸形，
- 家族一級親屬有VUR、RN患者，
- 胎兒或嬰兒期腎盂積水。
2、RN的診斷：確診依賴影像學檢查，臨床表現(xiàn)和腎活檢病理改變有助診斷。原發(fā)性VUR為先天性疾病，是小兒發(fā)育不成熟的一部分，隨著年齡逐漸增大和發(fā)育的逐漸成熟，VUR逐漸消失。很多生長中的小兒1~3級反流可自愈。5級則難自愈。如感染能被控制且無其他并發(fā)癥，80％1~2級反流，50％3級反流及30％4級反流可自愈。
治療方案
主要是制止尿液反流和控制感染，防止腎功能進一步損害。
內(nèi)科治療
按VUR的不同分級采用治療措施。
（1）Ⅰ、Ⅱ度：治療感染和長期服藥預防?？捎肧MZCo，按SMZ5-10mg/Kg，TMP1—2mg/kg計算，睡前頓服，連服一年以上。預防感染有效，每3月須作尿培養(yǎng)一次，每年做核素檢查或排尿性膀胱造影，觀察反流程度，每兩年做靜脈造影觀察腎瘢痕形成情況。反流消失后仍須每3—6個月做尿培養(yǎng)一次，因為反流有時可為間歇。此外，應鼓勵飲水、睡前派尿兩次減輕膀胱內(nèi)壓，保持大便通常和按時大便。
（2）Ⅲ度：處理同Ⅰ、Ⅱ度，但須每隔6個月檢查一次反流，每年做靜脈腎盂造影。
（3）Ⅳ、Ⅴ度：應在預防性服藥后手術矯整。
外科治療
VUR外科治療方法多為整形手術。手術指征為：
- Ⅳ度以上反流，
- Ⅲ度以下先予內(nèi)科觀察治療，有持續(xù)反流和新瘢痕形成則應手術，
- 反復泌尿道感染經(jīng)積極治療6個月反流無改善者，
- 并有尿路梗阻者。
目前國外盛行注射療法，此方法僅短時麻醉，需短期住院或不須住院，易被父母接受。
參看
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