病理學(xué)/常見的并發(fā)癥

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病理學(xué)

神經(jīng)系統(tǒng)疾病
- 神經(jīng)系統(tǒng)對損傷的基本反應(yīng)
  - 神經(jīng)元與膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)
  - 常見的并發(fā)癥

中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病最常見而重要的并發(fā)癥為顱內(nèi)壓升高、腦水腫和腦積水，其中腦水腫和腦積水可引起或加重顱內(nèi)壓升高，三者可合并發(fā)生，互為因果，后果嚴(yán)重可導(dǎo)致死亡。

（一）顱內(nèi)壓升高及腦疝形成

側(cè)臥位的腦脊液壓超過2kPa（正常為0.6～0.8kPa）即為顱內(nèi)壓增高，這是由于顱內(nèi)容物的容積增加，超過了顱腔所能代償的極限所致。顱內(nèi)壓增高的主要原因是顱內(nèi)占位性病變和腦脊液循環(huán)阻塞所致的腦積水。常見的占位性病變?yōu)?a href="/w/%E8%84%91%E5%87%BA%E8%A1%80" title="腦出血">腦出血和血腫形成（如創(chuàng)傷、高血壓腦出血等），腦梗死，腫瘤，炎癥（如腦膜腦炎、腦膿腫等），腦膜出血等。其后果與病變的大小及其增大的速度有關(guān)。腦水腫可加重病變的占位性。顱內(nèi)壓升高可區(qū)別為3個不同的時期：

1．代償期通過反應(yīng)性血管收縮以及腦脊液吸收增加和形成減少，使血容量和腦脊液容量相應(yīng)減少，顱內(nèi)空間相對增加，以代償占位性病變引起的腦容積增加。

2．失代償期占位性病變和腦水腫使顱內(nèi)容物容積繼續(xù)增大，超過顱腔所能容納的程度，可引起頭痛、嘔吐、眼底視乳頭水腫、意識障礙、血壓升高及反應(yīng)性脈搏變慢和腦疝形成。

3．血管運(yùn)動麻痹期顱內(nèi)壓嚴(yán)重升高使腦組織灌流壓降低，致腦缺氧造成腦組織損害和血管擴(kuò)張，繼而引起血管運(yùn)動麻痹，加重腦水腫，引起昏迷及并發(fā)癥，后果嚴(yán)重，可導(dǎo)致死亡。

升高的顱內(nèi)壓可引起腦移位、腦室變形、使部分腦組織嵌入顱腦內(nèi)的分隔（大腦鐮，小腦天幕）和顱骨孔道（如枕骨大孔等）導(dǎo)致腦疝形成（herniation）。常見的腦疝有以下類型。

1．扣帶回疝又稱大腦鐮下疝，是因一側(cè)大腦半球特別是額、頂、顳葉的血腫或腫瘤等占位性病變，引起中線向?qū)?cè)移位，同側(cè)扣帶回從大腦鐮的游離邊緣向?qū)?cè)膨出，形成扣帶回疝。疝出的扣帶回背側(cè)受大腦鐮邊緣壓迫形成壓跡，受壓處的腦組織發(fā)生出血或壞死。此外，大腦前動脈的胼胝體支也可受壓引起相應(yīng)腦組織梗死。大腦冠狀切面上可見對側(cè)的側(cè)腦室抬高，第三腦室變形，狀如新月（圖16-6）。

腦疝模式圖

圖16-6 腦疝模式圖

1．扣帶回疝；2．海馬鉤回疝；3．小腦扁桃體疝；4．硬膜外血腫

2．小腦天幕疝又稱海馬鉤回疝。位于小腦天幕以上的額葉或顳葉內(nèi)側(cè)的腫瘤、出血、梗死等病變引起腦組織體積腫大，導(dǎo)致顳葉的海馬鉤回經(jīng)小腦天幕孔向下膨出。海馬鉤回疝可導(dǎo)致以下后果：①同側(cè)動眼神經(jīng)在穿過小腦天幕裂孔處受壓，引起同側(cè)瞳孔一過性縮小，繼之散大固定，及同側(cè)眼上視和內(nèi)視障礙。②中腦及腦干受壓后移，可導(dǎo)致意識喪失；導(dǎo)水管變狹，腦脊液循環(huán)受阻加劇顱內(nèi)壓的升高；血管牽伸過度，引起中腦和橋腦上部出血梗死，可導(dǎo)致昏迷死亡。③中腦側(cè)移，使對側(cè)中腦的大腦腳抵壓于該側(cè)小腦天幕銳利的游離緣上，形成Kernohan切跡。嚴(yán)重時該處腦組織（含錐體索）出血壞死，導(dǎo)致與天幕上原發(fā)病變同側(cè)的肢體癱瘓，引起假定位癥。④壓迫大腦后動脈引起同側(cè)枕葉距狀裂腦組織出血性梗死（圖16-7）。

海馬鉤回疝

圖16-7 海馬鉤回疝

左海馬回內(nèi)側(cè)腫脹有深切跡（箭頭），中腦右移變形，中腦右大腦腳受壓，局部壞死出血（Kemohan切跡）

3．小腦扁桃體疝又稱枕骨大孔疝。主要由于顱內(nèi)高壓或后顱凹占位性病變將小腦和延髓推向枕骨大孔并向下移位而形成小腦扁桃體疝。疝入枕骨大孔的小腦扁桃體和延髓成圓錐形，其腹側(cè)出現(xiàn)枕骨大孔壓跡（圖16-8），由于延髓受壓，生命中樞及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受損，嚴(yán)重時可引起呼吸變慢甚至驟停，接著心臟停搏而猝死。

小腦扁桃體疝

圖16-8 小腦扁桃體疝

示小腦切跡，兩側(cè)扁桃體疝形成

（二）腦水腫

腦組織中由于液體過多貯積而形成腦水腫（brain edema），這是顱內(nèi)壓升高的一個重要原因。許多病理過程如缺氧、創(chuàng)傷、梗死、炎癥、腫瘤、中毒等均可伴發(fā)腦水腫。

腦組織易發(fā)生水腫與下列解剖生理特點(diǎn)有關(guān)：①血腦屏障的存在限制了血漿蛋白通過腦毛細(xì)血管的滲透性運(yùn)動；②腦組織無淋巴管以運(yùn)走過多的液體。常見腦水腫的類型為：

1．血管源性腦水腫最為常見，是血管通透性增加的結(jié)果，當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血腦屏障發(fā)生障礙時，或新生毛細(xì)血管尚未建立血腦屏障時（如轉(zhuǎn)移性腫瘤及腦膿腫周圍有大量的新生毛細(xì)血管），血液中的液體大量滲入細(xì)胞外間隙，引起腦水腫。白質(zhì)水腫較灰質(zhì)更為明顯。此型水腫常見于腦腫瘤、出血、創(chuàng)傷或炎癥時。水腫液較富于蛋白質(zhì)。

2．細(xì)胞毒性腦水腫多見于缺血或中毒引起的細(xì)胞損害。由于細(xì)胞膜的鈉－鉀依賴性ATP酶失活，細(xì)胞內(nèi)水、鈉潴留，引起細(xì)胞（神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞）腫脹，細(xì)胞外間隙減小。此型水腫可同樣累及灰質(zhì)和白質(zhì)。

上述兩型水腫常同時存在，尤其在缺血性腦病時更為顯著。

腦水腫的肉眼形態(tài)為腦體積和重量增加，腦回寬而扁平，腦溝狹窄，白質(zhì)水腫明顯，腦室縮小，嚴(yán)重的腦水腫常同時有腦疝形成。鏡下，腦組織疏松，細(xì)胞和血管周圍空隙變大，白質(zhì)中的變化較灰質(zhì)更加明顯。電鏡下，細(xì)胞外間隙增寬，星形膠質(zhì)細(xì)胞足突腫脹（血管源性水腫），或無間隙增寬僅有細(xì)胞腫脹（細(xì)胞毒性水腫）。

（三）腦積水

腦脊液量增多伴腦室擴(kuò)張稱為腦積水（hydrocephalus）。腦積水發(fā)生的主要原因是腦脊液循環(huán)的通路被阻斷。引起腦脊液循環(huán)受阻的原因很多，諸如先天畸形、炎癥、外傷、腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。腦室內(nèi)通路阻塞引起的腦積水稱阻塞性或非交通性腦積水；如腦室內(nèi)通暢而因蛛網(wǎng)膜顆粒或絨毛吸收腦脊液障礙所致的腦積水稱交通性腦積水。此外脈絡(luò)叢乳頭狀瘤分泌過多腦脊液也可導(dǎo)致腦積水。

輕度腦積水時，腦室輕度擴(kuò)張，腦組織呈輕度萎縮。嚴(yán)重腦積水時，腦室高度擴(kuò)張，腦組織受壓萎縮、變薄，腦實(shí)質(zhì)甚至可菲薄如紙，神經(jīng)組織大部分萎縮而消失（圖16-9）。

腦積水

圖16-9 腦積水

側(cè)腦室高度擴(kuò)張，腦組織受壓萎縮變薄

嬰幼兒顱骨縫閉合前如發(fā)生腦水腫，患兒可出現(xiàn)進(jìn)行性頭顱變大，顱骨縫分開，前囟擴(kuò)大；顱內(nèi)壓增高較輕，頭痛，嘔吐，視乳頭水腫也出現(xiàn)較晚。由于大腦皮質(zhì)萎縮，患兒的智力減退，肢體癱瘓。成人腦積水，因顱腔不能增大，顱內(nèi)壓增加的癥狀發(fā)生較早也較嚴(yán)重。