地方性甲狀腺腫
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地方性甲狀腺腫(endemic goiter)是甲狀腺腫的一種。甲狀腺腫按地區(qū)分布可分為地方性和散發(fā)性兩種。地方性甲狀腺腫是由于一個地區(qū)存在特定的環(huán)境致甲狀腺腫因素(主要是碘缺乏)，因此，使生活在這一地區(qū)的人群中有一定比例的人發(fā)生了甲狀腺腫，一定比例是指當(dāng)?shù)貙W(xué)齡兒童甲狀腺腫大率在5%以上，即甲狀腺腫的存在已構(gòu)成公共衛(wèi)生問題，一般來說低于5%，是屬散發(fā)性甲狀腺腫，大多由非缺碘因素造成。
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疾病概述
地方性甲狀腺腫是世界性疾病，據(jù)聯(lián)合國世界衛(wèi)生組織1960年估計，全世界患地方性甲狀腺腫的病人不少于2億，我國大概不少于2千萬～3千萬。主要流行區(qū)是亞洲的喜馬拉雅山區(qū)、南美的安底斯山區(qū)、非洲的剛果河流域，大洋洲的新幾內(nèi)亞等。我國的省、區(qū)除上海市外，都有不同程度的地方性
甲狀腺腫流行區(qū)。我國新疆烏什縣1964年甲狀腺腫發(fā)病率為64.3%，經(jīng)過12年的食鹽加碘后于1975年復(fù)查，發(fā)病率降到10.6%。青海貴德縣1974年甲狀腺腫發(fā)病率為33.9%，通過3年食鹽加碘后，1976年復(fù)查發(fā)病率降到9.7%。1975年陜西省是加碘防治此病的先進(jìn)單位，該省內(nèi)若干縣的發(fā)病率都降到0.8～4.2%?！ ?/p>
疾病分類
癥狀體征
頸前壓迫癥狀、甲亢或甲減。
病因
世界公認(rèn)地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘，該病主要多見于遠(yuǎn)離沿海及海拔高的山區(qū)，流行地區(qū)的土壤、水和食物中含碘量極少，地方性甲狀腺腫與缺碘有密切關(guān)系。發(fā)病率高低與含碘量呈反比，而采用碘鹽可預(yù)防地方性甲狀腺腫但缺碘不是惟一的原因，研究發(fā)現(xiàn)，水中含鈣、氟鎂過多也可致甲狀腺腫；一些與Ⅰ-類似的單價陰離子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等與碘競爭，使甲狀腺濃集碘的能力下降，合成甲狀腺素減少，刺激垂體分泌較多的TSH，使甲狀腺腫大。此外，在自然界含碘豐富的地區(qū)也有地方性甲狀腺腫流行，主要是因為攝入碘過多，從而阻礙了甲狀腺內(nèi)碘的有機(jī)化過程抑制T4的合成，促使TSH分泌增加而產(chǎn)生甲狀腺腫，稱為高碘性地方性甲狀腺腫。
發(fā)病機(jī)制： 碘攝入不足所形成的甲狀腺腫不應(yīng)單純視為一種病，甲狀腺對缺碘有一個適應(yīng)代償過程，而甲狀腺腫實際上是這種適應(yīng)代償?shù)慕Y(jié)果。本質(zhì)上是甲狀腺因攝碘不足所發(fā)生的由代償(生理)→失代償(病理性損傷)的過程，其基本的病生理變化包括：
1.當(dāng)血碘濃度下降時，甲狀腺上皮攝碘能力發(fā)生代償性增強(qiáng)，故24h吸碘率升高。嚴(yán)重缺碘者，上皮內(nèi)無機(jī)碘濃度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不僅表現(xiàn)在地甲腫和地克病患者，那些病區(qū)所謂正常人的吸碘率也升高，反映了病區(qū)所有人都是碘缺乏的受害者。這一點，正如朱憲彝所講的，病區(qū)所謂正常人，盡管沒有甲狀腺腫但因碘缺乏而導(dǎo)致了碘代謝、垂體-甲狀腺軸系功能的改變，這就是病區(qū)全體人群都要食用碘鹽的理論根據(jù)。
2.酪氨酸的碘化，即碘的有機(jī)化過程增強(qiáng)，使MIT合成增多，而DIT相對減少過氯酸鹽實驗正常說明碘的有機(jī)化過程沒有問題但Coutras發(fā)現(xiàn)給常規(guī)過氯酸鹽時，同時給KI甲狀腺釋放血的碘較正常人為多，說明有機(jī)過程也可能存在缺陷。這可能部分解釋為什么在同樣缺碘條件下，有人出現(xiàn)甲狀腺腫而有人則不腫大。
3.碘化酪氨酸耦合過程增強(qiáng)，由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多，T4減少即T3T4升高。T4絕對量的下降，是碘缺乏病的重要表現(xiàn)之一。從代償角度上看它有2個意義：①多合成T3少合成T4可以節(jié)約碘，T3相對正?？杀ＷC周圍組織不至于出現(xiàn)甲減；②T3的生物活性比T4大4～5倍由于T3正?；虼鷥斝栽龈?，使周圍組織不出現(xiàn)明顯甲減或黏液性水腫。然而由于腦組織主要利用T4而不是T3，因此，低T4對腦發(fā)育和腦功能的維持是極其危險的。病區(qū)的調(diào)查結(jié)果也證實，病人(甲腫或克汀病)多表現(xiàn)為T3正常或代償性增高，T4特別是FT4，F(xiàn)TI4(游離T4指數(shù))明顯下降。
4.甲狀腺球蛋白的合成代償性增強(qiáng)，因此，甲狀腺濾泡常呈現(xiàn)以膠質(zhì)潴留為主要表現(xiàn)。但膠質(zhì)中常含碘化不全或不夠成熟的甲狀腺球蛋白，膠質(zhì)的更新也較正常為快。
5.缺碘時甲狀腺激素分泌加快。當(dāng)甲狀腺內(nèi)有機(jī)碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下時，T3、T4才明顯下降，因此，分泌入血的甲狀腺激素量減少此外，碘化酪氨酸脫碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。
6.因T4下降，反饋性引起TSH升高，這是缺碘的最重要表現(xiàn)之一T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲減狀態(tài)TSH有兩類作用，一類是促進(jìn)甲狀腺的功能，表現(xiàn)在碘的攝取T3和T4的合成、激素的分泌等；一類是TSH長期增高而顯示出對甲狀腺細(xì)胞的促進(jìn)生長的作用(慢效應(yīng))即上皮由立方狀變?yōu)楦?a href="/w/%E6%9F%B1%E7%8A%B6%E7%BB%86%E8%83%9E" title="柱狀細(xì)胞">柱狀細(xì)胞數(shù)目、細(xì)胞體積的增加、故上皮的蛋白質(zhì)、RNA合成加速。TSH的慢效應(yīng)往往是在持續(xù)性低碘的數(shù)周或數(shù)月后逐漸出現(xiàn)，與缺碘的程度和機(jī)體的反應(yīng)性有關(guān)一般講嚴(yán)重缺碘2～3個月內(nèi)病人可出現(xiàn)甲狀腺腫。TSH的變化與T4呈負(fù)相關(guān)，與T3無明顯相關(guān)值得注意的是，缺碘不太嚴(yán)重或病人代償較好時，TSH輕度升高或處于正常偏高值水平，即亞臨床甲減，這是常常被忽視的一種缺碘性損傷?！ ?/p>
臨床表現(xiàn)
早期無明顯臨床癥狀，甲狀腺輕、中度彌漫性腫大，質(zhì)軟，無壓痛。極少數(shù)明顯腫大者可出現(xiàn)壓迫癥狀，如呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞、刺激性咳嗽等。胸骨后甲狀腺腫可有食管或上腔靜脈受壓癥狀。甲狀腺功能基本正常，但約5%的患者由于甲狀腺代償功能不足出現(xiàn)甲狀腺功能減低，影響智力及生長發(fā)育。少數(shù)地方性甲狀腺腫病人由于長期血清，TSH水平增高，當(dāng)補(bǔ)充碘后，甲狀腺素合成過多，形成碘甲亢。
1.甲減 許多地甲腫患者臨床甲功多正常(代償)，但應(yīng)用放免技術(shù)測定激素以來，證實多數(shù)甲腫患者甚至非甲腫患者都有程度不同的甲減改變。在貴州省麻江縣的調(diào)查結(jié)果值得重視，有甲腫的18例孕婦中，他們所生孩子的新生兒甲低檢出率達(dá)38.9%。劉家騮、譚郁彬還在國際上首次提供了胎兒在缺碘地區(qū)的甲功變化。他們對該省30例流產(chǎn)胎兒的檢查發(fā)現(xiàn)，其中23例顯示T4下降，TSH升高這些都無疑會造成程度不同的腦發(fā)育障礙。
2.甲亢 地甲腫病人中甲亢的發(fā)病率并不高，僅見于40歲以上的有毒性結(jié)節(jié)性甲腫的患者。這種甲亢與一般甲亢的癥狀相同放射性核素掃描可以發(fā)現(xiàn)濃集碘的熱結(jié)節(jié)，癥狀一般比Graves病輕，易治愈，手術(shù)后不易復(fù)發(fā)。
3.甲狀腺癌 甲狀腺癌是否與地甲腫有關(guān)，一直有爭論。譚郁彬報道河北省隆化縣997例結(jié)節(jié)性甲腫中甲狀腺癌的發(fā)病率為1.2%馬宵在陜西的3304例中發(fā)現(xiàn)也只有1.59%，這個發(fā)病率并不比非病區(qū)高。值得高度重視的是，結(jié)節(jié)性甲狀腺腫癌變的可能性要大，特別是單個結(jié)節(jié)。從全世界的報道看，缺碘地區(qū)的濾泡癌和未分化癌(anaplastic)發(fā)病率高，而乳頭狀癌的發(fā)病率低；然而補(bǔ)碘后，在碘充足或高碘地區(qū)，濾泡癌和未分化癌發(fā)病率低，但乳頭狀癌的發(fā)病率高。
4.氣管軟化 這是腫大的甲狀腺長期壓迫氣管的結(jié)果，質(zhì)地堅硬或鈣化的甲狀腺結(jié)節(jié)直接壓迫氣管是造成軟化的主要因素病人的主要癥狀是呼吸困難(71.6%)，甚至不能平臥(16.4%)，半數(shù)以上患者還有心慌氣促等心血管系統(tǒng)癥狀馬宵在陜西省對1.15萬地甲腫手術(shù)治療時，統(tǒng)計了甲狀腺的并發(fā)癥。
地方性甲狀腺腫的另一個并發(fā)癥為濾泡細(xì)胞性退行性癌及其肉瘤，用碘補(bǔ)充治療后其發(fā)生率下降，且病程向良性化增加?！ ?/p>
診斷檢查
1.病史 詢問發(fā)病經(jīng)過，有無頸前壓迫癥狀、甲亢或甲減表現(xiàn)，家庭成員有無同樣患者和本地區(qū)有無類似疾病流行。是否接受過治療，治療經(jīng)過及其療效。
2.體檢及其他輔助檢查
治療
甲狀腺輕度腫大患兒可口服碘/碘化鉀(復(fù)方碘溶液)，每天2～3滴連服2～4周，休息4周，再服2～4周，共約6～12個月?；蚩诜饣?，每天5mg，連服4周，休息1個月，再繼續(xù)服用1個月，至甲狀腺腫消退尿碘正常，亦可肌注碘油。對甲狀腺中度腫大患兒，可口服甲狀腺粉(片)每天40～80mg，經(jīng)6～12個月可使甲狀腺縮小或消失；如甲狀腺腫大明顯或引起壓迫癥狀或疑有癌變者宜手術(shù)治療。
在使用碘制劑過程中，要注意補(bǔ)碘過多造成碘甲亢，同時還需警惕碘過敏或碘中毒。碘過敏時皮膚出現(xiàn)蕁麻疹樣皮疹，重者可引起血管神經(jīng)性面部四肢水腫、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛，往往發(fā)生在有過敏史者。碘中毒時口咽部有燒灼感，發(fā)生惡心、嘔吐、腹痛，嚴(yán)重者可有呼吸困難，甚至危及生命，需及時搶救處理的關(guān)鍵是立即停藥，多數(shù)患兒的癥狀可逐漸緩解。癥狀重的需立即用淀粉液洗胃，可與胃內(nèi)碘中和，保護(hù)胃黏膜，還可用1%濃度的硫代硫酸鈉溶液洗胃或靜脈注射。
預(yù)后
對于缺碘地區(qū)的居民來講，要世世代代永遠(yuǎn)食用碘鹽，一旦停用，地方性甲狀腺腫仍會復(fù)發(fā)。一般來說，彌漫性甲狀腺腫經(jīng)持續(xù)補(bǔ)碘后6～12個月甲狀腺即可回縮至正常，少數(shù)需數(shù)年時間，但結(jié)節(jié)一般不會因補(bǔ)碘而消失。
預(yù)防： 常采用下列方法預(yù)防：①碘化食鹽：食鹽中加入碘化鈉或碘化鉀，濃度為1∶1萬至1∶2萬。②碘化飲水：飲水中加入碘化鉀，按10萬L水加碘化鉀1g(即每升水含碘化鉀10μg)。③碘油注射適用于發(fā)病率低，無須普遍加碘的地區(qū)。注射碘油劑量，1歲以下125mg；1～5歲mg；6～10歲mg；10歲以上及成人，1000mg。④多吃含碘豐富的食物，如海帶、紫菜、海藻、海魚蝦等。
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