病理生理學/呼吸性堿中毒
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呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）的特征是血漿［H2CO3］原發(fā)性減少。
（一）原因和機制
1.精神性過度通氣 這是呼吸性堿中毒的常見原因，但一般均不嚴重。嚴重者可以有頭暈、感覺異常，偶爾有搐搦。常見于癔病發(fā)作患者。
2.代謝性過程異常 甲狀腺機能亢進及發(fā)熱等時，通氣可明顯增加超過了應排出的CO2量?？蓪е潞粑詨A中毒，但一般也不嚴重。但都說明通氣量并非單單取決于體液中［H+］和Pco2，也與代謝強度和需氧情況有關。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。
3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償，但同時可以造成CO2排出過多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見于進入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病變如肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經(jīng)受剌激而反射性通氣增加的病人；此外，有些先天性心臟病患者，由于右至左分流增加而導致低張性低氧血癥也能出現(xiàn)過度通氣。這些均引起血漿H2CO3下降而出現(xiàn)呼吸性堿中毒。
4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患 腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現(xiàn)通氣過度。
5.水楊酸中毒 水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高，對正常剌激的敏感性也升高。因而出現(xiàn)過度通氣。
6.革蘭氏陰性桿菌敗血癥 革蘭氏陰性桿菌進入血路而繁殖的病人，在體溫血壓還沒有發(fā)生變化時即可出現(xiàn)明顯的通氣過度。Pco2有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。其機理尚不清楚，因為動物實驗中未能成功復制此一現(xiàn)象。
7.人工呼吸過度。
8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現(xiàn)過度通氣?？赡芟礜H3對呼吸中樞的剌激作用引起的。當然，腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人卻無過度通氣的反應。
9.代謝性酸中毒突然被糾正例如使用NaHCO3糾正代謝性酸中毒，細胞外液［HCO3-］濃度迅速升至正常，但通過血腦漿屏障很慢，約12～24小時，此時腦內仍為代謝性酸中毒，故過度通氣仍持續(xù)存在。這就造成H2CO3過低的呼吸性堿中毒。
10.妊娠 有中等程度的通氣增加，它超過CO2產(chǎn)量，目前認為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用，一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應期因嘔吐、飲食不足可發(fā)生酮癥酸中毒，妊娠反應期過后則可發(fā)生呼吸性堿中毒，有時引起手足搐搦。
（二）機體的代償調節(jié)
1.細胞內外離子交換和細胞內緩沖急性呼吸性堿中毒細胞內外離子交換是H+自細胞內液轉移至細胞外液以補充減少了的H+，而K+及Na+則自細胞外液轉移至細胞內液。H+＋HCO3-→H2CO3，補充細胞外液的HCO3-使之有所升高，而HCO3-則有所降低。
細胞內緩沖是當血漿Pco2降低時，H2CO3下降，HCO3-/H2CO3比值增大,H2CO3-相對增多，它可進入細胞內進行緩沖，以進入紅細胞為例其反應如下：
HCO3-自漿向紅細胞轉移，同時Cl-自紅細胞向血漿轉移。血漿NaHCO3有所減少以維持pH值不致明顯升高。H+可由細胞內緩沖物質如酸性磷酸鹽或HPr、HHb提供以補充細胞外液下降了的水平。這種細胞內緩沖大約紅細胞擔負1/3，其它細胞擔負2/3。
急性呼吸性堿中毒時血漿Pco2與［HCO3-］二者的關系如下式所示：
△［HCO3-］=△Pco2×0.2±2.5
例如血漿Pco2迅速下降1.33kPa（10mmHg）（即從正常的5.33kPa（40mmHg）降至4.00kPa（300mmHg））,則［HCO3-］降低2mmol（mEq）/L左右。且［HCO3-］降低也有一定代償限度，一般急性患者下降不超過6mmol（mEq）/L，即A.B.不低于18mmol（mEq）/L。因此常為失代償者。
2.腎臟代償是慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。當血液Pco2下降HCO3-減少時，腎小管上皮細胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。NH3→NH4+也因排出的H+下降而減少。與此同時HCO3-重吸收減少而排出增多。
呼吸性堿中毒不能依靠呼吸代償。當然，如精神性過度通氣，當堿中毒發(fā)展至Pco2明顯降低，［H+］亦隨之下降時,呼吸中樞的興奮性將受抑制而使呼吸減慢變淺，這是發(fā)病環(huán)節(jié)中的反饋性自我調控，不屬代償。如癔病的發(fā)作此時可能就過去了。
在慢性呼吸性堿中毒時，血漿［HCO3-］與Pco2之間的關系如下式所示：
△［HCO3-］=△Pco2×0.5±2.5mmol(mEq)/L
例如血漿Pco2每降低1.33kPa(10mmHg)，［HCO3-］可下降約5mmol(mEq)/L。這比急性者的代償反應明顯，概因慢性者有較充分的代償時間。但其代償也有限度，一般病人血漿［HCO3-］不會低于12mmol(mEq)/L。
失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標變化如下：
pH ↑ CO2C.P.↓
S.B. 不變（有代償性減少時可略↓）
A.B. ↓
B.B.. 不變（有代償性減少時可略↓）
B.E. 不變（有代償性減少時可呈負值增大）
此種堿中毒由于Cl-向紅細胞外轉移增加，故血漿Cl-升高。
（三）對機體的影響:
急性呼吸性堿中毒病人臨床表現(xiàn)較為明顯，常有諸如窒息感，氣促，眩暈，易激動，四肢及口周圍感覺異常等。嚴重者有意識障礙，其機理可能系Pco2↓導致腦血管收縮而缺血，手足搐搦是血漿［Ca++］下降所致。
慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。
呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導致低鉀血癥和組織缺氧。
（四）防治原則
1.防治原發(fā)病。
2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。
3.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。
4.手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿［Ca++］。
參看
 代謝性堿中毒 | 混合型酸堿平衡障礙  |
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