生理學(xué)/胃的分泌

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胃粘膜是一個(gè)復(fù)雜的分泌器官，含有三咱管狀外分泌腺和多種內(nèi)分泌細(xì)胞。

胃的外分泌腺有：①賁門腺分布在胃與食管連接處的寬約1-4cm的環(huán)狀區(qū)內(nèi)，為粘液腺，分泌粘液；②泌酸腺分布在占全胃粘膜約2/3的胃底和胃體部。泌酸腺由三種細(xì)胞組成：壁細(xì)胞、主細(xì)胞和粘液頸細(xì)胞，它們分別分泌鹽酸、胃蛋白酶原和粘液；③幽門腺分布在幽門部，是分泌堿性粘液的腺體。胃液是由這三種腺體和胃粘膜上皮細(xì)胞的分泌物構(gòu)成的。

胃粘膜內(nèi)至少含有6種內(nèi)分泌細(xì)胞，如分泌胃泌素的G細(xì)胞、分泌生長(zhǎng)抑素的D細(xì)胞和分泌組胺的肥大細(xì)胞等。

（一）胃液的性質(zhì)、成分和作用

純凈的胃液是一種無(wú)色而呈酸性反應(yīng)的液體，Pho 0.9-1.5。正常人每日分泌的胃液量約為1.5-2.5L。胃液的成分包括無(wú)機(jī)物如鹽酸、鈉和鉀的氯化物等，以及有機(jī)物如粘蛋白、消化酶等。與唾液相似，胃液的成分也隨分泌的速率而變化，當(dāng)分泌率增加時(shí)，氫離子濃度升高，鈉離子濃度下降，但氯和鉀的濃度幾乎保持恒定（圖6-10）。

1．鹽酸 胃液中的鹽酸也稱胃酸，其含量通常以單位時(shí)間內(nèi)分泌的鹽酸mmol表示，稱為鹽酸排出量。正常人空腹時(shí)鹽酸排出量（基礎(chǔ)酸排出量）約為0-5mmol/h。在食物或藥物（胃泌素或組胺）的刺激下，鹽酸排出量可進(jìn)一步增加。正常人的鹽酸最大排出量可達(dá)20-25mmol/h。男性的酸分泌多于女性；鹽酸的排出量反映胃的分泌能力，它主要取決于壁細(xì)胞的數(shù)量（圖6-11），但也與壁細(xì)胞的功能狀態(tài)有關(guān)。

圖6-10 人胃液中電解質(zhì)濃度與分泌率的關(guān)系胃液分泌是用組胺靜脈注射引起的

圖6-11 胃酸最大排出量與壁細(xì)胞數(shù)目的關(guān)系

由17個(gè)人胃的切除部分計(jì)算出最大酸排出量和壁細(xì)胞數(shù)目的關(guān)系。

由圖顯示每100萬(wàn)個(gè)壁細(xì)胞可產(chǎn)酸約25mEp/h

胃液中H⁺的最大濃度可達(dá)150mmol/L，比血液中H⁺的濃度高三、四百萬(wàn)倍，因此，壁細(xì)胞分泌H⁺是逆著巨大的濃度梯度進(jìn)行的，需要消耗大量的能量，能量來(lái)源于氧代謝。

泌酸所需的H⁺來(lái)自壁細(xì)胞漿內(nèi)的水。水解離產(chǎn)生H⁺和OH^-，任借存在于壁細(xì)胞上分泌小管膜上的H⁺、K⁺-ATP酶的作用，H⁺被主動(dòng)地轉(zhuǎn)運(yùn)入小管腔內(nèi)。

壁細(xì)胞分泌小管膜上的H⁺、K⁺-ATP酶又稱質(zhì)子泵（proton pump）或稱酸泵。H⁺-K⁺交換是壁細(xì)胞質(zhì)子泵區(qū)別于體內(nèi)任何其它細(xì)胞上的質(zhì)子泵的顯著特征。H⁺、K⁺-ATP酶每催化一分子的ATP分解為ADP和磷酸所釋放的能量，可驅(qū)動(dòng)一個(gè)H⁺從壁細(xì)胞漿進(jìn)入分泌小管腔和一個(gè)K⁺從小管腔進(jìn)入細(xì)胞漿。H⁺的分泌必須在分泌小管內(nèi)存在足夠濃度的K⁺的條件下才能進(jìn)行。

年來(lái)，選拔性干擾胃壁細(xì)胞的H⁺、K⁺-ATP酶的藥物已被用來(lái)有效地抑制胃酸分泌，成為一代新型的抗?jié)兯幬铩?/p>

已知壁細(xì)胞內(nèi)含有豐富的碳酸酐酶，在它的催化下，由細(xì)胞代謝產(chǎn)生的CO₂和由血漿中攝取的CO₂可迅速地水合而形成H₂CO₃，H₂CO₃隨即又解離為H⁺和HCO₃。這樣，在H⁺分泌后，留在細(xì)胞內(nèi)的OH^-便和由

H₂CO₃解離的H⁺結(jié)合而被中和，壁細(xì)胞內(nèi)將不致因OH^-的蓄積而使pH升高。由H₂CO₃產(chǎn)生的HCO₃則在壁細(xì)胞的底側(cè)膜，與CI^-并換而進(jìn)入血液。因此，餐后與大量胃酸分泌的同時(shí)，血和尿的pH往往升高而出現(xiàn)“餐后堿潮”。與HCO₃交換而進(jìn)入壁細(xì)胞內(nèi)的CI^-則通過(guò)分泌小管膜上特異性的CI^-通道進(jìn)入小管腔，與H⁺形成HCi （圖6-12）。

圖6-12 壁細(xì)胞分泌鹽酸的一種假設(shè)

胃內(nèi)的鹽酸有許多作用，它可殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌，因而對(duì)維持胃和小腸內(nèi)的無(wú)菌狀態(tài)具有重要意義。鹽酸還能激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘?a href="/w/%E8%83%83%E8%9B%8B%E7%99%BD%E9%85%B6" title="胃蛋白酶">胃蛋白酶，鹽酸并為胃蛋白酶作用提供了必要的酸性環(huán)境。鹽酸進(jìn)入小腸后，可以引起促胰液素的釋放，從而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌。鹽酸所造成的酸性環(huán)境，還有助于小腸對(duì)鐵和鈣的吸收。但若鹽酸分泌過(guò)多，也會(huì)對(duì)人體產(chǎn)生不利影響，。一般認(rèn)為，過(guò)高的胃酸對(duì)胃和十二指腸粘膜有侵蝕作用，因而潰瘍病發(fā)病的重要原因之一。

2．胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主細(xì)胞合成的，并以不具有活性的酶原顆粒形式貯存在細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)充滿酶原顆粒時(shí)，它對(duì)新的酶原的全盛2產(chǎn)生負(fù)反饋?zhàn)饔?。持續(xù)的刺激可使主細(xì)胞內(nèi)的顆粒歷釋放而完全消失，便分泌仍繼續(xù)進(jìn)入，說(shuō)明酶原也可以不經(jīng)過(guò)顆粒的形式直接釋放出來(lái)。

分泌入胃腔內(nèi)的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，從分子中分離出一個(gè)小分子的多肽，轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂谢钚缘奈傅鞍酌浮Ｒ鸭せ畹奈傅鞍酌笇?duì)胃蛋白酶原也有激活作用。

胃蛋白酶能水解食物中的蛋白質(zhì)，它主要作用于蛋白質(zhì)及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽鍵上，其主要分解產(chǎn)物是胨，產(chǎn)生多肽或氨基酸較少。胃蛋白酶只有在酸性較強(qiáng)的環(huán)境中才能發(fā)揮作用，其最知pH為2。隨著pH的升高，胃蛋白酶的活性即降低，當(dāng)pH升至6以上時(shí)，此酶即發(fā)生不可逆的變性。

3．粘液和碳酸氫鹽 胃的粘液是由表面上皮細(xì)胞、泌酸腺的粘液頸細(xì)胞，賁門腺和幽門腺共同分泌的，其主要成分為糖蛋白。糖蛋白是由4個(gè)亞單位通過(guò)二硫鍵連接形成的（圖6-13）。由于糖蛋白的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，粘液具有較高的粘滯性和形成凝膠的特性。在正常人，粘液覆蓋在胃粘膜的表面，形成一個(gè)厚約500μm的凝膠層，它具有潤(rùn)滑作用，可減少粗糙的食物對(duì)胃粘膜的機(jī)械性損傷。

圖6-13 胃粘液糖蛋白結(jié)構(gòu)的示意圖

胃內(nèi)HCO₃主要是由胃粘膜的非泌酸細(xì)胞分泌的，僅有少量的HCO₃是從組織間液滲入胃內(nèi)的?；A(chǔ)狀態(tài)下，胃HCO₃分泌的速率僅為H⁺分泌速率的5%。進(jìn)食時(shí)其分泌速率的增加通常是與H⁺分泌速率的變化平行的。由于H⁺和HCO₃在分泌速率和濃度上的巨大差距，分泌的HCO₃對(duì)辦內(nèi)pH顯然不會(huì)有多大影響。

長(zhǎng)期以來(lái)人們一直在思索：胃粘膜處于高酸和胃蛋白酶的環(huán)境中，為什么不被消化？近年來(lái)“粘液-碳酸氫鹽屏障”概念的提出，至少部分地回答了這個(gè)問(wèn)題。這主要是因?yàn)?。胃粘液的粘稠度約為水的30-260倍，H⁺和HCO₃等離子在粘液層內(nèi)的擴(kuò)散速度明顯減慢，因此，在胃腔同內(nèi)的H⁺向粘液凝膠深層彌散過(guò)程中，它不斷地與從粘液層下面的上皮細(xì)胞分泌并向表面擴(kuò)散的HCO₃遭遇，兩種離子在粘液層內(nèi)發(fā)生中和。用pH測(cè)量電極測(cè)得，在胃粘液層存在一個(gè)pH梯度，粘液層靠近胃腔面的一側(cè)呈酸性，pH為7左右（圖6-14）。因此，由沾液和碳酸氫鹽共同構(gòu)筑的粘液-碳酸氫鹽屏障。能有效地阻擋H⁺的逆向彌散，保護(hù)了胃粘液免受H⁺的假侵蝕；粘液深層的中性pH環(huán)境還使胃蛋白酶喪失了分解蛋白質(zhì)的作用。

圖6-14 胃粘液-碳酸氫鹽屏障模式圖

正常情況下，胃粘液凝膠層臨近胃腔一側(cè)的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解為4個(gè)亞單位，這樣，粘液便從凝膠狀態(tài)變?yōu)?a href="/w/%E6%BA%B6%E8%83%B6" title="溶膠">溶膠狀態(tài)而進(jìn)入胃液。但一般來(lái)講，水解的速度與粘膜上皮細(xì)胞分泌液的速度相等，這種粘液分泌與降解裼動(dòng)態(tài)平衡，保持了粘液屏障功能的完整性和連續(xù)性。

4．內(nèi)因子泌酸腺的壁細(xì)胞除分泌鹽酸外，還分泌一種分子量在50000-60000之間的糖蛋白，稱為內(nèi)因子。內(nèi)因子可與進(jìn)入胃內(nèi)的維生素B₁₂結(jié)合而促進(jìn)其吸收。

（二）胃液分泌的調(diào)節(jié)

胃液分泌受許多因素的影響，其中有的起興奮性作用，有的則起抑制性作用。進(jìn)食是胃液分泌的自然刺激物，它通過(guò)神經(jīng)和體液因素調(diào)節(jié)胃液的分泌。

1．刺激胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)

（1）乙酰膽堿：大部分支配胃的副交感神經(jīng)節(jié)后纖維末稍釋放乙酰膽堿。乙酰膽堿直接作用于壁細(xì)胞膜上的膽堿能受體，引起鹽酸分泌增加。乙酰膽堿的作用可被膽堿能受體阻斷劑（如阿托品）阻斷。

（2）胃泌素：胃泌素主要由胃竇粘膜內(nèi)的G細(xì)胞分泌。十二指腸和空腸上段粘膜內(nèi)也有少量G細(xì)胞。胃泌素釋放后主要通過(guò)血液循環(huán)作用于壁細(xì)胞，刺激其分泌鹽酸。

胃泌素以多種分子形式存在于體內(nèi)，其主要的分子形式有兩種：大胃泌素（G-34）和小胃泌素（G-17）。胃竇粘膜內(nèi)的胃泌素主要是G-17，十二指腸粘膜中有G-17和G-34約各占一半。從生物效應(yīng)來(lái)看，G-17刺激胃分泌的作用要比G-34強(qiáng)5-6倍，但G-34在體內(nèi)被清除的速度很慢，它攔衰期約為50min，而G-17通常只有6min。

圖6-15 胃泌素的氨基酸序列

劃線的部分是其活性片段

人的小胃泌素的氨基酸序列如圖6-15，其C端正的4個(gè)氨基酸是胃泌素的最小活性片段，因此，用人工合成的四肽或五肽胃泌素是具有天然胃泌全部作用的人工制品。

（三）組胺：胃的泌酸區(qū)

粘膜內(nèi)含有大量的組胺。產(chǎn)生組胺的細(xì)胞是存在于固有膜中的肥大細(xì)胞。正常情況下，胃粘膜恒定地釋放少量組胺，通過(guò)局部彌散到達(dá)鄰近的壁細(xì)胞，刺激其分泌。壁細(xì)胞上的組胺受體為Ⅱ型受體（H2受體），用甲氰咪呱（cimetidine）及其相類似的藥物可以阻斷組胺與壁細(xì)胞的結(jié)合，從而減少胃酸分泌。

以上三種內(nèi)源性分泌物，一方面可通過(guò)各自壁細(xì)胞上的特異性受體，獨(dú)立地發(fā)揮刺激胃酸分泌的作用（圖6-16）；另一方面，三者又相互影響，表現(xiàn)為當(dāng)以上三個(gè)因素中的兩個(gè)因素同時(shí)作用時(shí)，胃酸的分泌反應(yīng)往往比這兩個(gè)因素單獨(dú)作用的總和要大，這種現(xiàn)象在生理學(xué)上稱為加強(qiáng)作用（potentiation）。在整體內(nèi)，促分泌物之間的相互加強(qiáng)作用是經(jīng)常存在的，因此，用任何一咱促分泌物的阻斷劑，如用甲氰咪呱時(shí)，它不僅抑制了壁細(xì)胞對(duì)組胺的反應(yīng)，同時(shí)也會(huì)由于去除了組胺的作用的背景，使壁細(xì)胞對(duì)胃泌素和乙酰膽堿的反應(yīng)也有所降低。

圖6-16 三種刺激胃酸分泌的內(nèi)源性物質(zhì)的作用及相互關(guān)系

A：阿托品 CM：甲氰咪呱

2．消化期的胃液分泌 進(jìn)食后胃液分泌的機(jī)制，一般按接受食物刺激的部位，分成三個(gè)時(shí)期來(lái)分析，即頭期、胃期和腸期。但必須注意，三個(gè)時(shí)期的劃分是人為的，只是為了便于敘述，實(shí)際上，這三個(gè)時(shí)期幾乎是同時(shí)開(kāi)始的、相互重疊的。

（1）頭期胃液分泌：頭期的胃液分泌是由進(jìn)食動(dòng)作引起的，因其傳入沖動(dòng)均來(lái)自頭部感受器（眼、耳、口腔、咽、食管等）。因而稱為頭期。

頭期胃液分泌的機(jī)制曾用慢性方法作了較詳細(xì)的分析，即用事先旅行過(guò)食管切斷術(shù)并具有胃瘺的狗進(jìn)行假飼（sham feeding）；當(dāng)食物經(jīng)過(guò)口腔進(jìn)入食管后，隨即從食管的切品流出體外，食物并未進(jìn)入胃內(nèi)，但卻引起胃液分泌。進(jìn)一步分析確定，由進(jìn)食動(dòng)作所引起的胃液分泌，包括條件反射性和非條例反射性兩種分泌。前者是由和食物有關(guān)的形象、氣味、聲音等刺激了視、嗅、聽(tīng)等感受器而引起的；后者則當(dāng)咀嚼和吞咽食物時(shí)，刺激了口腔和咽喉等外的化學(xué)和機(jī)械感受器而引起的。這些反射的傳入途徑和由進(jìn)食引起的唾液分泌的傳入途徑相同，反射中樞包括延髓、下丘腦、邊緣和大腦皮層等。迷走神經(jīng)是這些反射共同的傳出神經(jīng)。當(dāng)切斷支配胃的迷走神經(jīng)后，假飼就不再引起胃液分泌。

迷走神經(jīng)興奮后，除了通過(guò)其末稍釋放乙酰膽堿，直接引起腺體細(xì)胞分泌外，迷走神經(jīng)沖動(dòng)還可引起胃竇粘膜內(nèi)的G細(xì)胞釋放胃泌素，后者經(jīng)過(guò)血液循環(huán)刺激胃腺頒發(fā)（圖6-17）。由此可見(jiàn)，頭期的胃注分泌并不是純神經(jīng)反射性的，而是一種神經(jīng)-體液性的調(diào)節(jié)。

圖6-17 引起胃酸分泌的機(jī)制

引起胃泌素釋放的迷走神經(jīng)纖維被認(rèn)為是非膽堿能的，因?yàn)榘⑼衅凡粌H不能阻斷，反而使假飼引起的胃泌素釋放反應(yīng)增加。目前對(duì)這一現(xiàn)象的解釋是，迷走神經(jīng)中既存在興奮胃泌素釋放的纖維，也存在抑制胃泌素釋放的纖維，前者的中介物可能是一種肽類物質(zhì)，而抑制性纖維則是通過(guò)乙酰膽堿能起作用的。阿托品由于阻斷了抑制性纖維的作用，因而使胃泌素的釋放有所增加。

頭期胃液分泌的量和酸度都很高，而胃蛋白酶的含量則尤其高。在人體觀察的資料表明，頭期胃液分泌的大小與食欲有很大的關(guān)系。

（2）胃期胃液分泌：食物入胃后，對(duì)胃產(chǎn)生機(jī)械性和化學(xué)性刺激，繼續(xù)引起胃液分泌，其主要途徑為：①擴(kuò)張刺激胃底、胃體部的感受器，通過(guò)迷走、迷走神經(jīng)經(jīng)長(zhǎng)反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射，引起胃腺分泌；②擴(kuò)張刺激胃幽門部，通過(guò)壁內(nèi)神經(jīng)叢，作用于G細(xì)胞，引起胃泌素的釋放；③食物的化學(xué)成分直接作用于G細(xì)胞，引起胃泌素的釋放。

刺激G細(xì)胞釋放胃泌素的主要食物化學(xué)成分是蛋白質(zhì)的消化產(chǎn)物，其中包括肽類和氨基酸。G細(xì)胞為開(kāi)放型胃腸內(nèi)分泌細(xì)胞，頂端有絨毛樣突起伸入胃腔，可以直接感受胃腔內(nèi)化學(xué)物質(zhì)的作用。用放射免疫方法測(cè)定血漿中胃泌素濃度，正常人空腹時(shí)約為30-120pg/ml，在進(jìn)食蛋白質(zhì)食物后，血漿胃泌素可升高到50-200pg/ml，在食后2-3小時(shí)逐漸恢復(fù)至進(jìn)食前水平。糖類和脂肪類食物不是胃泌素釋放的強(qiáng)刺激物。

胃酸分泌的胃液酸度也很高，但胃蛋白酶含量卻比頭期分泌的胃液為弱。

（3）腸期胃液分泌：將食糜、內(nèi)的提取液、蛋白胨液由瘺管直接注入十二指腸內(nèi)，也可引起胃液分泌的輕度增加，說(shuō)明當(dāng)食物離開(kāi)胃進(jìn)入小腸后，還有繼續(xù)刺激胃液分泌的作用。機(jī)械擴(kuò)張游離的空腸袢，胃液分泌也增加。

在切斷支配胃的外來(lái)神經(jīng)后，食物對(duì)小腸的作用仍可引起胃液分泌，提示腸期胃液分泌的機(jī)制中，神經(jīng)反射的作用不大，它主要通過(guò)體液調(diào)節(jié)機(jī)制，即當(dāng)食物與小腸粘膜接觸時(shí)，有一種或幾種激素從小腸粘膜釋放出來(lái)，通過(guò)血液循環(huán)作用于胃。已知人的十二指腸粘膜中含有較多的胃泌素；用放射免疫方法測(cè)得，在切除了胃竇的病人，進(jìn)食后血漿胃泌素的濃度仍有升高，說(shuō)明進(jìn)食后可引起十二指腸釋放胃泌素，它可能是腸期胃泌分泌的體液因素之一。有人認(rèn)為，在食糜作用下，小腸粘膜還可能釋放腸泌酸素的激素，刺激胃酸分泌。此外，由小腸吸收的氨基酸也可能參與腸期的胃液分泌，因?yàn)殪o脈注射混合氨基酸也可引起胃酸分泌。

腸期胃液分泌的量不大，大約占進(jìn)食后胃液分泌總量的1/10，這可能與食物在小腸內(nèi)同時(shí)還產(chǎn)生許多對(duì)胃液起抑制性作用的調(diào)節(jié)（見(jiàn)后文）有關(guān)。

3．胃液分泌的抑制性調(diào)節(jié)上已述在進(jìn)食過(guò)程中興奮胃液分泌的機(jī)制，而正常消化期的胃液分泌還受到各種抑制性因素的調(diào)節(jié)，實(shí)際表現(xiàn)的胃液分泌正是興奮和抑制性因素共同作用的結(jié)果。在消化期同內(nèi)，抑制胃液分泌的因素除精神、情緒因素外，主要在鹽酸、脂肪和高張溶液三種。

鹽酸是胃腺活動(dòng)的產(chǎn)物，但它對(duì)胃腺的活動(dòng)又具有抑制性作用，因此是胃酸分泌的一種負(fù)反饋的調(diào)節(jié)機(jī)制。

當(dāng)胃竇的pH降到1.2-1.5時(shí)，便可能對(duì)胃液分泌的產(chǎn)生抑制作用。這種抑制作用的機(jī)制可能是鹽酸直接抑制了胃竇粘膜中的G細(xì)胞，減少胃泌素釋放的結(jié)果。惡性貧血的病人胃酸分泌很低，他們血漿中胃泌素的濃度卻比正常人高20-30倍，如向這種病人胃內(nèi)注以鹽酸，使胃內(nèi)酸化，血漿胃泌素的濃度即下降，這進(jìn)一步說(shuō)明，胃內(nèi)容物的酸度對(duì)胃泌素的釋放，以及進(jìn)而影響胃液分泌具有重要作用。

近年來(lái)一些實(shí)驗(yàn)資料提示，鹽酸在胃內(nèi)還可能通過(guò)引起胃粘膜釋放一種抑制性因素——生長(zhǎng)抑素，轉(zhuǎn)而抑制胃泌素和胃液的分泌。

當(dāng)十二接指腸內(nèi)的pH降到2.5以下時(shí)，對(duì)胃酸分泌也有抑制作用，但其作用機(jī)制目前尚未完全闡明。已知酸作用于小腸粘膜可引起促胰液素釋放，后者對(duì)胃泌素引起的酸分泌具有明顯的抑制作用，因此，促胰液素很可能是十二指腸酸化抑制胃分泌的一種抑制物。此外，十二指腸球部在鹽酸刺激下，也可能釋放出一種抑制胃分泌的肽類激素——球抑胃素，但球抑胃素結(jié)構(gòu)尚未最后確定。

脂肪是抑制胃液分泌的一個(gè)重要因素。脂肪及其消化產(chǎn)物抑制胃分泌的作用發(fā)生在脂肪進(jìn)入十二指腸后，而不是在胃中。早在30年代，我國(guó)生理學(xué)家林可勝就發(fā)現(xiàn)，從小腸粘膜中可提取出一種物質(zhì)，當(dāng)由靜脈注射后，保使胃液分泌的量、酸度和消化力減低，并抑制胃運(yùn)動(dòng)。這個(gè)物質(zhì)被認(rèn)為是脂肪在小腸內(nèi)抑制胃分泌的體液因素，而可能是幾種具有此種作用的激素的總稱。小腸粘膜中存在的抑胃肽、神經(jīng)降壓素等多種激素，都具有類似腸抑素的特性。

十二指腸內(nèi)高張溶液對(duì)胃分泌的抑制作用可能通過(guò)兩種途徑來(lái)實(shí)現(xiàn)，即汽船活小腸內(nèi)滲透壓感受器，通過(guò)腸-胃反射引起胃酸分泌的抑制，以及通過(guò)刺激小腸粘膜釋放一種或幾種抑制性激素而抑制胃液分泌。后一機(jī)制尚未闡明。

在胃的粘膜和肌層中，存在大量的前列腺素（詳見(jiàn)內(nèi)分泌章）。迷走神經(jīng)興奮和胃泌素都可引起前列腺素釋放的增加。前列腺素對(duì)進(jìn)食、組胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明顯的抑制作用。它可能是胃液分泌的負(fù)反饋抑制物。前列腺素還能減少胃粘膜血流，但它抑制胃分泌的作用并非繼發(fā)于血流的改變。

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