急診醫(yī)學(xué)/酸堿平衡紊亂
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如果上述四組酸堿平衡調(diào)節(jié)均失效，就會(huì)發(fā)生酸堿平衡紊亂，臨床上把這種紊亂分為四類，現(xiàn)分述于后。
（一）代謝性酸中毒
1．發(fā)生原因
（1）酮癥：酮體是正常代謝的產(chǎn)物，產(chǎn)生后就會(huì)被氧化，血濃度在5～20mg/L以下。如果糖代謝發(fā)生障礙，無(wú)論是由于肝糖元合成不足或分解增加，導(dǎo)致糖元異生作用加強(qiáng)，首先出現(xiàn)脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，超過(guò)體內(nèi)氧化或排出的能力。血酮儲(chǔ)積的增加，超過(guò)5mg%就出現(xiàn)酮尿。糖尿病的酮癥和饑餓性酮癥是常見(jiàn)的病因。
（2）乳酸酸中毒：正常情況下，糖代謝的中間產(chǎn)物乳酸在肝內(nèi)部分再轉(zhuǎn)為糖元，部分經(jīng)三羧循環(huán)生成終產(chǎn)物CO2和H2O。正常血液乳酸濃度為2mmol/L。當(dāng)組織嚴(yán)重缺O(jiān)2，如休克、心臟停搏時(shí)，在無(wú)氧代謝的情況下，不能進(jìn)行三羧循環(huán)，同時(shí)肝、腎功能受損，所以乳酸大量?jī)?chǔ)積，可達(dá)10～35mmol/L以上，發(fā)生乳酸中毒。白血病時(shí)乳酸產(chǎn)生亦過(guò)多，而利用極少，乳酸血濃度可達(dá)12mmol/L以上。
（3）慢性腎功能衰竭：多種酸性代謝產(chǎn)物不能排出，滯積于體內(nèi)；同時(shí)回吸收NaHCO3、產(chǎn)生NH3等能力亦發(fā)生障礙，Na+、K+等陽(yáng)離子大量隨同固定酸排出體外，體內(nèi)大量堿（BH2CO3）丟失，發(fā)生酸中毒。
（4）丟失大量堿性物質(zhì)：重度腹瀉、長(zhǎng)期腸引流、腸瘺等丟失大量消化液，損失過(guò)多的Na+、K+，常伴以H2CO3丟失，發(fā)生失堿代謝性酸中毒。
2．診斷
（1）分析病史及臨床表現(xiàn)：這在一般經(jīng)驗(yàn)不足的情況下，尤為重要。一般代謝性酸中毒均繼發(fā)于某種疾病。除原發(fā)病的表現(xiàn)以外，比較重要的是呼吸變化，起初常深而快，以后漸不規(guī)則，以致發(fā)生潮式呼吸。其次應(yīng)注意脫水的情況和神志變化：遲鈍、木僵、昏迷。
（2）化驗(yàn)：在排除呼吸性堿中毒的情況下，CO2結(jié)合力仍不失為一個(gè)可靠的指標(biāo)，低于50vol%，可考慮有代謝性酸中毒。碳酸氫鈉：作用迅速，療效可靠。常用4%或5%的溶液，偶爾用8.4%溶液（當(dāng)量溶液）。如病情重，不能等待化驗(yàn)結(jié)果，例如在搶救心停搏或嚴(yán)重糖尿病酸中毒昏迷病人時(shí)，可先給5%NaHCO3(2～4ml/kg體重)。然后重復(fù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果，再進(jìn)一步調(diào)整測(cè)量。
（2）乳酸鈉：須在有氧條件下，經(jīng)肝臟乳酸脫氫酶作用轉(zhuǎn)化為丙酮酸，再經(jīng)三羧循環(huán)生成CO2并轉(zhuǎn)為HCO-3，才能發(fā)揮它的糾正酸中毒作用。如缺氧、肝功能損壞等就無(wú)效，反而不利。臨床上用其當(dāng)量溶液（11.2%溶液），一般可先以5倍的葡萄糖液稀釋成1/6M的等滲液靜滴。
（3）三羥甲基氨甲烷（THAM）：這是不含鈉的緩沖劑，強(qiáng)于NaHCO32～3倍。反應(yīng)公式：
臨床用其3.6%溶液（即0.3mol溶液，為等滲液），用下列公式估計(jì)所需量：
| 正常25mmol/L-測(cè)得mmol/L×0.6×體重（kg） | = | 所需THAM(ml) |
| 0.3 |
先輸入所求得的量一半，然后復(fù)查再調(diào)整。急用時(shí)可先輸入3.6%THAM,2～3ml/kg體重。輸入THAM時(shí)，要避免劑量過(guò)大，滴度過(guò)快，因?yàn)橐滓?a href="/w/%E5%91%BC%E5%90%B8%E6%8A%91%E5%88%B6" title="呼吸抑制">呼吸抑制，降低血壓，甚至誘發(fā)心室纖顫。THAM液不能溢出血管外，易致組織壞死，長(zhǎng)時(shí)間用或選用靜脈過(guò)細(xì)，易引起靜脈炎或血栓形成。
（二）代謝性堿中毒
1．發(fā)生原因 較常見(jiàn)的如丟失胃液過(guò)多（幽門梗阻、高位腸梗阻）。由于Cl-丟失過(guò)多，［Cl-］降低，Na+和K+與HCO-3結(jié)合增多，因而血堿性增高。服用堿性藥物過(guò)多亦可發(fā)生代謝性堿中毒，例如糾正酸中毒時(shí)有堿過(guò)多。缺鉀時(shí)常伴有代謝性堿中毒，這是由于：①細(xì)胞內(nèi)缺K+，細(xì)胞外Na+、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，形成細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒；②血鉀降低時(shí)，腎小管細(xì)胞內(nèi)缺K+，與H+交換的能力減弱，于是H+與Na+交換，使尿酸化，機(jī)體大量回收NaHCO3，發(fā)生堿中毒，但尿呈酸性，為反常性酸性尿；③Barttle綜合征也常發(fā)生代謝性堿中毒。
2．診斷 分析病史及臨床表現(xiàn)（注意呼吸淺而慢，機(jī)體肌肉有小抽動(dòng)，有時(shí)出現(xiàn)手足抽搐）雖甚重要，但亦應(yīng)根據(jù)化驗(yàn)室測(cè)定pH、CO2結(jié)合力等來(lái)判定。一般講，在除外呼吸性酸中毒的情況下，CO2結(jié)合力升高是診斷指標(biāo)，但應(yīng)進(jìn)行血?dú)夥治觯築B增加，BE負(fù)值，AB和SB均增加。
3．治療 一般病例用5%葡萄糖鹽液就可以糾正，嚴(yán)重病例（血清pH>7.6,血清HCO-3>40～45mmol/L）需用0.1NHCl溶液（150ml NHCl加于1000ml水中），審慎地從靜脈點(diǎn)滴。每4h重復(fù)血?dú)?、血pH、血電解質(zhì)和尿毒氮，需6～24h滴完。
（三）呼吸性酸中毒
1．發(fā)生原因 最常見(jiàn)的原因?yàn)榉魏舫鯟O2發(fā)生障礙，如肺心病，由于呼吸道梗阻，體內(nèi)CO2潴留，這種病人常同時(shí)存在缺氧。CO2潴留后，PCO2升高，H2CO3濃度加大，血pH降低.
2.診斷 病史是很重要的。除了原發(fā)病的診斷，呼吸性酸中毒的確診要依靠血液化學(xué)分析，特別是血?dú)夥治?，PCO2常升高，CO2結(jié)合力也增高。但若pH仍正?；蚪咏?，即為代償性呼吸性酸中毒，BE為正值，BB不變或升高，AB和SB增多。如PCO2明顯升高，達(dá)9.3～11.3kPa(70～85mmHg)以上，機(jī)體的代償能力失效，高濃度的CO2又抑制了呼吸中樞，因此，pH下降，到了失代償?shù)碾A段。
3．治療 除積極治療外，應(yīng)糾正酸中毒。初期可使用呼吸興奮劑，目前用可拉明（尼可剎米）療效尚好。一般把可拉明（每安瓿0.375g）加于5%葡萄糖溶液中靜脈點(diǎn)滴，最大量可以在500ml溶液中加7～10安瓿。如反應(yīng)不佳，及早使用自動(dòng)同步呼吸器作人工通氧，加大交換量后，“呼酸”可較快控制。
（四）呼吸性堿中毒
1．發(fā)生原因 臨床上常見(jiàn)的原因?yàn)?a href="/w/%E7%99%94%E7%97%87" title="癔癥" class="mw-redirect">癔癥時(shí)的大而深呼吸引起的。其他各種原因引起的換氣過(guò)度，均可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。
2．診斷 根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)（呼吸常深長(zhǎng)快速，有時(shí)短促不規(guī)則，手足搐搦、嚴(yán)重時(shí)可昏迷）一般在除外代謝性酸中毒的情況下，測(cè)得CO2結(jié)合力降低，可以初步得出結(jié)論。血?dú)夥治隹芍狿CO2下降，pH升高，BB一般不變，AB和SB均減少。在診斷酸堿失調(diào)上，血?dú)夥治鲋灾匾钪饕脑蚩赡苁桥R床上常見(jiàn)并不單純的一項(xiàng)酸堿平衡失調(diào)，而是混合性的，如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒或堿中毒，不用血?dú)夥治?，就無(wú)法了解這些復(fù)雜的情況。
3．治療 對(duì)癔癥病例，可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣，同時(shí)給予暗示療法。
其他換氣過(guò)度所致的病例，應(yīng)積極處理原發(fā)病。是否應(yīng)用呼吸抑制藥及人工通氧裝置要慎重考慮。
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