病理學/神經(jīng)元與膠質(zhì)細胞反應(yīng)

跳轉(zhuǎn)到：導航, 搜索

病理學

神經(jīng)系統(tǒng)疾病
- 神經(jīng)系統(tǒng)對損傷的基本反應(yīng)
  - 神經(jīng)元與膠質(zhì)細胞反應(yīng)
  - 常見的并發(fā)癥

神經(jīng)元是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，由細胞體和胞突（樹突、軸突）構(gòu)成。其數(shù)目估計在百億以上。神經(jīng)元常見的病變?yōu)椋?/p>

1．中央性Nissl小體溶解（central　chromatolysis）這是一種可逆性變化，病因一旦去除，就可恢復正常，如病變繼續(xù)發(fā)展，則可導致細胞的萎縮和死亡。常見的病因有病毒感染（如脊髓灰質(zhì)炎病毒）、維生素B屬缺乏、壞血病和神經(jīng)元與軸突斷離。病變表現(xiàn)為神經(jīng)細胞腫脹，喪失典型的多極形狀而變?yōu)閳A形，胞核偏位，胞漿中央的Nissl小體崩潰成為細塵狀顆粒，進而完全溶解消失，或僅在細胞周邊部有少量殘余。胞漿著色淺而呈蒼白均質(zhì)狀（圖16-1）。

中央Nissl小體溶解

圖16-1 中央Nissl小體溶解

神經(jīng)細胞腫脹，胞核偏位，Nissl小體僅見于細胞周邊部

切斷實驗動物的軸突后，相關(guān)的神經(jīng)細胞即發(fā)生典型的中央性Nissl小體溶解，此現(xiàn)象又稱軸突反應(yīng)。此時神經(jīng)細胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核蛋白體解聚，成為游離核蛋白體，蛋白質(zhì)合成加快，因此認為其與軸突再生有關(guān)。

2．神經(jīng)元急性壞死缺血、缺氧、嚴重急性中毒或感染可引起神經(jīng)元的死亡。表現(xiàn)為神經(jīng)細胞核固縮，胞體縮小變形，胞漿Nissl小體消失，呈深伊紅色，稱為紅色神經(jīng)細胞。如細胞壞死后的酶性分解過程繼續(xù)發(fā)展，則可導致細胞溶解和消失。隱約可見輪廓的死亡細胞稱為鬼影細胞（ghost cell）。因缺血引起的神經(jīng)細胞壞死最常見于大腦皮質(zhì)的錐體細胞和小腦蒲肯野（Purkinje）細胞（圖16-2）。

神經(jīng)細胞缺血性變化

圖16-2 神經(jīng)細胞缺血性變化

細胞縮小呈三角形，Nissl小體消失，胞核濃縮深染

3．神經(jīng)元的慢性病變?yōu)橐唤M特殊的病變，如單純性萎縮、神經(jīng)元纖維的纏結(jié)、神經(jīng)細胞胞漿中出現(xiàn)特殊的包含體（如Lewy小體）等。

4．軸索和髓鞘的變化——Waller變性是指神經(jīng)纖維被切斷后，軸索與神經(jīng)元胞體斷離，其遠端和部分近端的軸索及其所屬髓鞘發(fā)生變性、崩解和被吞噬細胞吞噬的過程。與此同時，受累神經(jīng)元的胞體發(fā)生中央性Nissl小體溶解。除了機械性損傷外，任何其他原因只要能造成神經(jīng)元胞體與軸索斷離者（如循環(huán)障礙所致的大腦皮質(zhì)梗死）均可發(fā)生Waller變性，其整個過程包括：①軸索變性，表現(xiàn)為遠端軸索腫脹、斷裂、崩解、被吞噬細胞吞噬消化；近端的軸索則隨后再生并向遠端延伸；②髓鞘脫失，髓鞘崩解所形成的脂質(zhì)和中性脂肪，可被蘇丹Ⅲ染成紅色。③細胞反應(yīng)，表現(xiàn)為吞噬細胞反應(yīng)性增生，吸收崩解產(chǎn)物。周圍神經(jīng)斷端遠側(cè)Schwann細胞（許旺細胞）反應(yīng)性增生；而在中樞神經(jīng)系統(tǒng)則為少突膠質(zhì)細胞增生，兩者均參與再生軸突的重新髓鞘化過程（圖16-3）。

Waller變性模式圖?。ú勺訣scourolle）

圖16-3 Waller變性模式圖?。ú勺訣scourolle）

（二）神經(jīng)膠質(zhì)細胞

神經(jīng)膠質(zhì)細胞包括星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞和室管膜細胞，其總數(shù)是神經(jīng)元的5倍，其基本病變概括如下：

1．星形膠質(zhì)細胞

（1）星形膠質(zhì)細胞增生：常見的致病原因如缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起腦組織的損傷而導致星形膠質(zhì)細胞增生。反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞增生是腦組織損傷的修補愈合反應(yīng)，主要表現(xiàn)為纖維型星形膠質(zhì)細胞增生，最后成為膠質(zhì)瘢痕，膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）染色呈強陽性（圖16-4）。膠質(zhì)瘢痕與纖維瘢痕不同之處在于星形膠質(zhì)細胞并不產(chǎn)生膠原纖維及相應(yīng)間質(zhì)蛋白。膠持瘢痕是由星形膠質(zhì)細胞突起構(gòu)成，其機械強度不如膠原瘢痕。

反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞增生（GFAP染色）

圖16-4 反應(yīng)性星形膠質(zhì)細胞增生（GFAP染色）

左上角為腦毀損病灶

（2）星形膠質(zhì)細胞肥大：表現(xiàn)為細胞體積增大，胞漿豐富，呈伊紅著色，胞核偏位。電鏡下可見胞漿中充滿線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、空泡、高爾基器、溶酶體和膠質(zhì)纖維。肥胖星形膠質(zhì)細胞（gemistocytic astrocyte）多發(fā)生在腦的局部缺氧、水腫、梗死、膿腫或腫瘤周圍。

2．少突膠質(zhì)細胞少突膠質(zhì)細胞的病變常表現(xiàn)為髓鞘的改變，白質(zhì)營養(yǎng)不良（髓鞘形成障礙）和脫髓鞘疾病如多發(fā)性硬化為其代表。此類膠質(zhì)細胞對各種損害（缺氧、中毒等）所表現(xiàn)的急性腫脹、核周空暈，目前認為可能是一種自溶性變化。此外神經(jīng)元胞體周圍被5個以上少突膠質(zhì)細胞圍繞稱為衛(wèi)星現(xiàn)象（satellitosis），與神經(jīng)元損害的程度和時間并無明顯的關(guān)系，其意義尚不清楚。

3．室管膜細胞室管膜細胞覆蓋在腦室系統(tǒng)內(nèi)面，各種致病因素均可引起局部室管膜細胞丟失，隨之室管膜下的星形膠質(zhì)細胞增生，充填缺損，并形成多數(shù)小顆粒向腦室突出，稱為顆粒性室管膜炎（圖16-5）。巨細胞病毒感染時，室管膜細胞中往往可有病毒包含體出現(xiàn)。

顆粒性室管膜炎

圖16-5 顆粒性室管膜炎

局部室管膜細胞丟失，增生的膠質(zhì)細胞隆起，形成小顆粒

（三）小膠質(zhì)細胞

小膠質(zhì)細胞屬單核吞噬細胞系統(tǒng)，其對損害之反應(yīng)表現(xiàn)為：①激活形成巨噬細胞，包圍、浸潤和吞噬壞死神經(jīng)元，稱為噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象（neuronophagia），吞噬后胞漿中常出現(xiàn)大量小脂滴，常規(guī)石蠟切片，HE染色呈空泡狀，又稱格子細胞或泡沫細胞，蘇丹染色呈陽性反應(yīng)；②局灶性增生形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)，常見于各種炎癥，特別是病毒性腦炎；③桿狀細胞形成，見于慢性進行性損害（如腦晚期梅毒），表現(xiàn)為細胞增生、胞體變窄、胞突減少并呈雙極桿狀。