核與化學(xué)損傷/窒息性毒劑毒理作用

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核武器與化學(xué)武器損傷

窒息性毒劑和刺激性
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（一）中毒機(jī)理

光氣吸入中毒后的主要病變是中毒性肺水腫。肺水腫是肺毛細(xì)血管滲透性增強(qiáng)的結(jié)果。對于肺水腫產(chǎn)生的原因，學(xué)說頗多，諸如酰化作用、直接作用、鹽酸作用、神經(jīng)反射作用、肺血流動力學(xué)改變等等，各有實(shí)驗(yàn)依據(jù)。但任何一種假說都不能完滿地解釋肺水腫發(fā)生與發(fā)展過程。

目前一般認(rèn)為肺毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)與光氣的?；饔茫╝cylation）有密切關(guān)系。光氣為酰鹵類化合物，活性基團(tuán)是羰基（O＝C），化學(xué)性質(zhì)非常活潑，它與肺組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等重要功能基團(tuán)發(fā)生細(xì)胞正常代謝及其功能，使肺氣－血屏障受損，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增高，引起肺水腫。此外，光氣中毒時(shí)，肺泡表面活性物質(zhì)受損也是重要因素之一。正常時(shí)，在肺泡表面覆蓋一層由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞分泌出來的表面活性物質(zhì)，該物質(zhì)有降低肺泡內(nèi)液體表面張力的作用，使肺泡在呼氣時(shí)不致萎陷，并保持肺泡內(nèi)的干燥。二棕櫚酰磷脂酰膽堿（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物質(zhì)的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰輔酶A酯酰轉(zhuǎn)移酶的參與。光氣中毒后，該酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量減少，使肺泡表面活性物質(zhì)功能下降，從而肺泡內(nèi)液體表面張力增大而致肺泡萎陷，肺泡壓明顯降低，與其相抗衡的肺毛細(xì)血管流體靜力壓就增高，液體由血管內(nèi)大量外滲，導(dǎo)致肺水腫的產(chǎn)生。

（二）病理變化

光氣、雙光氣中毒的病理生理改變主要由肺水腫所引起。

吸入中毒時(shí)，先出現(xiàn)短暫的呼吸變慢，繼之呼吸淺而快。在出現(xiàn)早期肺水腫后，由于肺泡呼吸表面積減少，肺泡壁增厚，影響了肺泡內(nèi)氣體交換。加上水腫液充塞呼吸道，支氣管痙攣及其粘膜腫脹所引起的支氣管狹窄，造成肺通氣障礙，結(jié)果出現(xiàn)呼吸性血缺氧，導(dǎo)致血氧含量降低，CO₂含量增多，皮膚粘膜呈青紫色。此時(shí)呼吸循環(huán)功能有代償性變化，如呼吸加快、肋間肌活動增強(qiáng)、心跳快而有力、血壓微升等。

腫水腫晚期，由于①肺泡內(nèi)含有大量液體，肺內(nèi)壓力增加，使右心負(fù)荷增加；②血漿大量滲入肺內(nèi)使血循環(huán)內(nèi)血容量減少、血液濃縮、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心負(fù)荷加重；③長時(shí)期嚴(yán)重的血缺氧使肌營養(yǎng)不良，因此可出現(xiàn)心收縮力減弱、心律失常、循環(huán)減慢、血壓逐漸降低等心功能衰竭表現(xiàn)。后者又可加重組織缺氧，體內(nèi)氧化不全產(chǎn)物增加，發(fā)生酸中毒和電解質(zhì)紊亂。血內(nèi)CO₂含量逐漸降低，內(nèi)臟毛細(xì)血管擴(kuò)張，外周毛細(xì)血管收縮，皮膚粘膜轉(zhuǎn)為蒼白，血壓急劇下降，出現(xiàn)急性循環(huán)衰竭，進(jìn)入休克狀態(tài)。此期因肺水腫合并循環(huán)衰竭，機(jī)體失去代償能力。

隨著肺水腫的發(fā)展，血漿從肺毛細(xì)血管大量外滲，造成血漿容量降低，血液濃縮，出現(xiàn)血漿蛋白減少，紅、白細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白增加，血球比積增高。這些變化與肺水腫程度相一致。由于血液粘稠、血流緩慢，加上組織的破壞，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧很敏感。缺氧初期大腦皮質(zhì)興奮，出現(xiàn)煩躁不安、頭痛、頭暈等；缺氧嚴(yán)重時(shí)，逐漸轉(zhuǎn)入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧進(jìn)一步發(fā)展，大腦皮層抑制加深，并向皮層下擴(kuò)散，呼吸、循環(huán)中樞可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，呼吸、心跳減弱，以至出現(xiàn)中樞麻痹，導(dǎo)致呼吸、心跳停止而死亡。

病理解剖可見皮膚蒼白、胸廓擴(kuò)大、肋間隙消失、口鼻有粉紅色泡沫狀分泌物排出，擠壓胸腔時(shí)流出更多。肺部因肺水腫、肺氣腫、肺充血、肺不張及輕度出血等各種病變彌漫相間而呈現(xiàn)“大理石樣”。