四肢近端肌肉和呼吸麻痹
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由突觸后神經(jīng)肌肉接頭功能障礙引起四肢近端肌、Ⅲ- Ⅶ和Ⅹ對(duì)顱神經(jīng)支配的肌肉和呼吸麻痹的一組綜合征
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四肢近端肌肉和呼吸麻痹的原因
由重度有機(jī)磷中毒所致的一種神經(jīng)中毒表現(xiàn),目前認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶活性受到長(zhǎng)時(shí)間抑制,使蓄積在突觸間隙內(nèi)的大量乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜上的N2 受體使其失敏,導(dǎo)致神經(jīng)、肌肉接頭處傳遞障礙,而出現(xiàn)骨骼肌麻痹。
四肢近端肌肉和呼吸麻痹的診斷
在中毒癥狀明顯好轉(zhuǎn)后又突然出現(xiàn)流淚、流涎、多汗、肌顫、瞳孔縮小等急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的表現(xiàn),但無腦神經(jīng)麻痹之現(xiàn)象,加大阿托品用量后效果顯著.
四肢近端肌肉和呼吸麻痹的鑒別診斷
中間綜合征需與有機(jī)磷中毒治療過程中的“反跳”和阿托品中毒相鑒別。前者在中毒癥狀明顯好轉(zhuǎn)后又突然出現(xiàn)流淚、流涎、多汗、肌顫、瞳孔縮小等急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的表現(xiàn),但無腦神經(jīng)麻痹之現(xiàn)象,加大阿托品用量后效果顯著;后者往往在大劑量應(yīng)用阿品后出現(xiàn)譫妄、昏迷、呼吸、循環(huán)衰竭等表現(xiàn),在減量或停用阿托品后癥狀好轉(zhuǎn)。其次還應(yīng)于中樞性呼吸衰竭和遲發(fā)性周圍性神經(jīng)病變相區(qū)別。急性有機(jī)磷中毒發(fā)生中樞性呼吸衰竭時(shí),常提示中樞神經(jīng)損害嚴(yán)重,常有昏迷及病理反射。而中間綜合征大多在清醒狀態(tài)下發(fā)生,經(jīng)搶救后意識(shí)轉(zhuǎn)清,但仍無自主呼吸,均提示呼吸衰竭為周圍性,但有時(shí)可因腦水腫而呈混合型。遲發(fā)性周圍性神經(jīng)病變,多發(fā)生于中毒2 - 3 周后,主要累及肢體遠(yuǎn)端肌肉,不累及腦神經(jīng)及呼吸肌。雖然,中間綜合征的表現(xiàn)多種多樣,但多以部分腦神經(jīng)支配的肌肉無力,屈頸肌及呼吸肌為主,呼吸肌麻痹是其最為嚴(yán)重的表現(xiàn),也是致死的主要原因。
在中毒癥狀明顯好轉(zhuǎn)后又突然出現(xiàn)流淚、流涎、多汗、肌顫、瞳孔縮小等急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的表現(xiàn),但無腦神經(jīng)麻痹之現(xiàn)象,加大阿托品用量后效果顯著.
四肢近端肌肉和呼吸麻痹的治療和預(yù)防方法
中間綜合征的治療,主要是針對(duì)呼吸肌麻痹所致的呼吸衰竭。本組資料表明,當(dāng)出現(xiàn)肌無力,呼吸肌麻痹表現(xiàn)后,大多數(shù)在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生呼吸停止。因此,應(yīng)迅速建立有效的人工呼吸,這是搶救成功的關(guān)鍵。同時(shí)繼續(xù)給予解毒藥及支持治療以降低病死率。近年來發(fā)現(xiàn),復(fù)能劑不僅能使中毒酶恢復(fù)生理活性,而且能直接對(duì)抗膽堿酯酶抑制劑引起的神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)阻滯,改善神經(jīng)、肌肉傳遞 。也有人認(rèn)為,中間綜合征的發(fā)生可能與復(fù)能劑應(yīng)用不足有關(guān),故主張一旦出現(xiàn)呼吸肌麻痹,可采用突擊量氯磷定治療。
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