病理生理學(xué)/缺氧時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能障礙
| 醫(yī)學(xué)電子書 >> 《病理生理學(xué)》 >> 缺氧 >> 缺氧時機(jī)體的機(jī)能代謝變化 >> 缺氧時機(jī)體的機(jī)能代謝障礙 >> 缺氧時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能障礙 |
| 病理生理學(xué) |
|
|
|
腦重僅為體重為2％左右，而腦血流量約占心輸出量之15％，腦耗氧量約為總耗氧量的23％，所以腦對缺氧十分敏感。腦灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍，對缺氧的耐受性更差。急性缺氧可引起頭痛、情緒激動、思維力、記憶力、判斷力降低或喪失以及運(yùn)動不協(xié)調(diào)等。慢性缺氧者則有易疲勞、思睡、注意力不集中及精神抑郁等癥狀。嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致煩躁不安、驚厥、昏迷甚而死亡。正常人腦靜脈血氧分壓約為4.53kPa(34mmHg)，當(dāng)降至3.73kPa(28mmHg)以下可出現(xiàn)神經(jīng)錯亂等；降至2.53kPa(19mmHg)以下時可出現(xiàn)意識喪失；低達(dá)1.6kPa(12mmHg)時將危及生命。缺氧引起腦組織的形態(tài)學(xué)變化主要是腦細(xì)胞變性、壞死、腦細(xì)胞腫脹及腦水腫。
缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙的機(jī)制較復(fù)雜。神經(jīng)細(xì)胞膜電位的降低、神經(jīng)介質(zhì)的合成減少、ATP的生成不足、酸中毒、細(xì)胞內(nèi)游離Ca2+增多、溶酶體酶的釋放以及細(xì)胞水腫等，均可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，甚而神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞、當(dāng)PaO2低于6.67kPa(50mmHg)時，可使腦血管擴(kuò)張。缺氧與酸中毒還使腦微血管通透性增高，從而導(dǎo)致腦水腫（圖3-5）。腦血管擴(kuò)張、腦細(xì)胞及腦間質(zhì)水腫可使顱內(nèi)壓升高，由此引起頭痛、嘔吐等癥狀。
圖3-5 缺氧時腦水腫發(fā)生機(jī)理
 缺氧性細(xì)胞損傷 | 缺氧時的外呼吸功能障礙  |
| 關(guān)于“病理生理學(xué)/缺氧時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能障礙”的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |