非ST段抬高型心肌梗死

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非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持續(xù)超過20min，血清心肌壞死標(biāo)記物濃度升高并有動(dòng)態(tài)演變，但心電圖不具有典型的ST段抬高，而是表現(xiàn)為ST段正常，壓低等非特征性改變的一類急性心肌梗死。NSTEMI病理基礎(chǔ)主要是冠脈斑塊損傷的基礎(chǔ)上誘發(fā)急性非閉塞性血栓，或雖為閉塞性血栓，但側(cè)支循環(huán)較好，病理學(xué)形態(tài)研究證實(shí)ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脈內(nèi)含大量纖維蛋白的紅色血栓，而NSTEMI為富含血小板的白色血栓。這一點(diǎn)病理學(xué)形態(tài)改變具有非常重要的臨床意義。正是因?yàn)檎卟±韺W(xué)形態(tài)不同，才導(dǎo)致了兩者心電圖改變不同，治療手段不盡相同（藥物溶栓適宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。

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目錄

病因及發(fā)病機(jī)制

發(fā)病原因

大多數(shù)的心肌梗死是實(shí)際上由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動(dòng)脈血流閉塞所造成不穩(wěn)定心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死的急性冠狀動(dòng)脈綜合征的共同病理生理基礎(chǔ)是斑塊破裂，斑塊破裂的動(dòng)態(tài)變化過程可以發(fā)展到血栓使冠狀動(dòng)脈完全閉合，在心電圖上的典型表現(xiàn)為ST段抬高，最終發(fā)展到冠狀動(dòng)脈相關(guān)的心室壁完全或幾乎完全壞死(所謂透壁心梗在心電圖上常有Q 波產(chǎn)生)。使管腔不完全閉塞的血栓產(chǎn)生不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死，這兩者在心電圖上的典型表現(xiàn)為ST段壓低和T 波倒置，如果在20min時(shí)間里，由于血小板激活而釋放的血栓素A2和血清素所引起的一過性血管痙攣減輕或者異常冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血栓自發(fā)性溶解，前向血流就能恢復(fù)，因此沒有壞死的組織學(xué)表現(xiàn)，也沒有心肌壞死的生物化學(xué)標(biāo)志物，以及相應(yīng)的心電圖持續(xù)改變而發(fā)展成不穩(wěn)定心絞痛。比產(chǎn)生不穩(wěn)定性心絞痛更長更嚴(yán)重的斑塊破裂發(fā)作的典型結(jié)果是壞死的生物化學(xué)標(biāo)記物(肌鈣蛋白T或I)釋放，但是壞死擴(kuò)展的表現(xiàn)類型比ST段抬高的心梗較輕，當(dāng)察覺到心肌壞死的臨床證據(jù)時(shí)即可診斷為非ST段抬高型心肌梗死(心電圖上常無病理性Q波)

發(fā)病機(jī)制

非ST段抬高心肌梗死比不穩(wěn)定型心絞痛病人患病動(dòng)脈的不完全阻塞更嚴(yán)重，時(shí)間更長久，造成心肌血流暫時(shí)減少而致心肌梗死，非ST段抬高型心肌梗死與ST段抬高型心肌梗死相比，前者缺血區(qū)的血流常在發(fā)病后幾分鐘到幾小時(shí)內(nèi)就重建了，這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時(shí)有廣泛的側(cè)支循環(huán)；血栓總負(fù)荷較低。因而前向血流從未消失，這些機(jī)制均使心肌壞死較早停止，而限制了梗死的發(fā)展?？梢哉J(rèn)為非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不穩(wěn)定心絞痛的中間狀態(tài)。非ST段抬高的心梗的心肌壞死在性質(zhì)上常常表現(xiàn)為：較少的心肌壞死部位融合更多地集中在心肌壁的內(nèi)1/3，因?yàn)檠骰謴?fù)和(或)已形成的側(cè)支循環(huán)可以防止壞死區(qū)跨越整個(gè)心室壁厚度，所以也有人叫它為非透壁性心肌梗死。

臨床表現(xiàn)

非ST段抬高型心肌梗死的臨床表現(xiàn)與不穩(wěn)定型心絞痛（UA）相似，但癥狀更嚴(yán)重，持續(xù)時(shí)間更長。可表現(xiàn)為：1.休息時(shí)心絞痛；2.新發(fā)的嚴(yán)重心絞痛；3.加重性心絞痛。部分老年患者可能并無典型胸痛癥狀，而表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、牙痛、乏力、冒汗等不典型癥狀，臨床醫(yī)生必須非常慎重下診斷。

輔助檢查

心電圖

NSTEMI不出現(xiàn)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，常表現(xiàn)為ST段壓低。

實(shí)驗(yàn)室檢查

  1. 白細(xì)胞計(jì)數(shù)：發(fā)病1周內(nèi)白細(xì)胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細(xì)胞多在75%～90%，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失。
  2. 紅細(xì)胞沉降率：增快，可維持1～3周。
  3. 血清酶：測(cè)定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，24小時(shí)達(dá)高峰，48～72小時(shí)后消失，陽性率達(dá)92.7%。谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6～12小時(shí)升高，24～48小時(shí)達(dá)高峰，3～6天后降至正常。乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8～12小時(shí)升高，2～3天達(dá)高峰，1～2周才恢復(fù)正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）、γ-谷?；姿徂D(zhuǎn)肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達(dá)到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時(shí)間常用于判定梗死的范圍和嚴(yán)重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗死后數(shù)小時(shí)總?cè)樗崦摎涿干形闯霈F(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%。
  4. 肌紅蛋白測(cè)定：尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測(cè)定，也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5～40小時(shí)開始排泄，持續(xù)平均可達(dá)83小時(shí)。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時(shí)間較CK出現(xiàn)時(shí)間略早，在4小時(shí)左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時(shí)即恢復(fù)正常。
  5. 其他血清學(xué)檢測(cè)：肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常。此外，急性心肌梗死時(shí)，由于應(yīng)激反應(yīng)，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復(fù)正常

放射線核素檢查

利用放射性核素及其標(biāo)記化合物對(duì)疾病進(jìn)行診斷和研究的一類方法。20世紀(jì)50年代以后迅速發(fā)展起來的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)重要診斷技術(shù)之一?？梢杂脕砼袛嘈募〉幕钚浴?/p>

超聲心動(dòng)圖

二維和M型超聲心動(dòng)圖也有助于了解心室壁的運(yùn)動(dòng)和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。

診斷

根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)、病史、心電圖、心肌酶學(xué)等檢查，一般可快速做出診斷。

  1. ST-T的動(dòng)態(tài)衍變持續(xù)時(shí)間較長往往超過24h(一過性心肌缺血發(fā)作的ST-T改變常在數(shù)小時(shí)恢復(fù))。
  2. 胸痛持續(xù)至少半小時(shí)以上符合心梗的胸痛特點(diǎn)。
  3. 血清酶學(xué)的改變符合心梗的變化規(guī)律和(或)血清肌鈣蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。

如有上述2條便可診斷為非ST段抬高型心肌梗死。

治療

監(jiān)護(hù)和一般治療

臥床休息、監(jiān)測(cè)生命體征、吸氧非常重要（患者往往處于缺氧狀態(tài)），建立靜脈通道（便于補(bǔ)液、用藥、搶救等），在做這些同時(shí)，必須做一件事：如無禁忌癥，立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150-300mg，然后每日1次，3日后改為75-150mg每日1次，長期服用，這對(duì)于病人預(yù)后有非常重大的作用。

解除疼痛

心肌梗死病人大多數(shù)表現(xiàn)為胸口劇烈疼痛，疼痛可加劇病情，惡性循環(huán)，所以必須解除疼痛?？梢杂?a href="/w/%E5%93%8C%E6%9B%BF%E5%95%B6" title="哌替啶">哌替啶、嗎啡等，如果疼痛較為輕微，單獨(dú)用硝酸甘油或硝酸異山梨酯舌下含服或靜脈滴注，因?yàn)檫@兩個(gè)藥可以擴(kuò)張冠脈，減少回心血量，利于緩解疼痛。但要注意血液和心率，因?yàn)榭赡艹霈F(xiàn)低血壓。

再灌注心肌

起病3-6小時(shí)內(nèi)（最多12小時(shí)）使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨死亡的心肌可能存活或壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，預(yù)后改善。是最為重要的治療方法。方法有三種：介入治療、藥物溶栓、緊急冠脈搭橋術(shù)。目前最為常用的是前兩種。但NSTEMI其特殊的病理學(xué)形態(tài)，決定了其不能用藥物溶栓治療，目前認(rèn)為：低危組（無合并癥、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、沒有反復(fù)胸痛的患者）主要是以阿司匹林和肝素尤其是低分子肝素治療為主，中危組和高危組則以介入治療為首選。

介入治療是用心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄或閉塞的冠狀動(dòng)脈管腔，從而改善心肌的血流灌注的一種方法。臨床最早應(yīng)用的是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA），后來開發(fā)了冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)，10年前又應(yīng)用藥物洗脫支架降低了再狹窄發(fā)生率。這些技術(shù)統(tǒng)稱為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）。

消除心律失常

經(jīng)常合并有各種類型的心律失常，必須同時(shí)處理，否則預(yù)后不佳。

  1. 室性期前收縮或室性心動(dòng)過速用利多卡因，情況穩(wěn)定后，改用美西律。
  2. 心室顫動(dòng)時(shí)，采用非同步直流電除顫，藥物治療室性心動(dòng)過速不滿意時(shí)，及早用同步直流電復(fù)律。
  3. 緩慢的心律失常可用阿托品靜注。
  4. Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯宜用臨時(shí)人工心臟起搏器。
  5. 室上性心律失常藥物不能用洋地黃，維拉帕米控制時(shí)，用同步直流電復(fù)律或用抗快速心律失常的起搏治療。

控制休克

有休克的患者必須同時(shí)處理休克，維持生命體征穩(wěn)定。

  1. 補(bǔ)充血容量：右室梗塞，中心靜脈壓升高不一定是補(bǔ)充血容量的禁忌。
  2. 應(yīng)用升壓藥。
  3. 應(yīng)用血管擴(kuò)張劑如硝普鈉、硝酸甘油等。
  4. 其他對(duì)癥治療，糾正酸中毒保護(hù)腎功能，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。

治療心力衰竭

梗死發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑，右室梗塞慎用利尿劑。

其他治療

  1. 促進(jìn)心肌代謝藥物，Vitc，輔酶A，細(xì)胞色素C，VitB6等。
  2. 極化液療法，氯化鉀，insulin，葡萄糖配成，促進(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖。
  3. 右旋糖酐40或淀粉代血漿。
  4. β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，對(duì)前壁心梗伴交感神經(jīng)亢進(jìn)，可防止梗阻范圍擴(kuò)大。
  5. 抗凝療法，華法令等，同時(shí)監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間。

預(yù)后

預(yù)后與梗死范圍的大小，側(cè)枝循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時(shí)有關(guān)。

預(yù)防

冠心病二級(jí)預(yù)防的ABCDE，所謂二級(jí)預(yù)防，指在有明確冠心病的患者（包括支架術(shù)后和搭橋術(shù)后），進(jìn)行藥物和非藥物干預(yù)，來延緩或阻止動(dòng)脈硬化的進(jìn)展。英語國家總結(jié)為ABCDE五方面：

A：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）與阿司匹林（Aspirin）。

B：β阻滯劑（β－blocker）與控制血壓（Bloodpressurecontrol）。

C：戒煙（Cigarettequitting）與降膽固醇（Choles－terol－lowering）。

D：合理飲食（Diet）與控制糖尿?。―iabetescontrol）。

E：運(yùn)動(dòng)（Exercise）與教育（Education）。

參看

參考文獻(xiàn)

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