生理學/甲狀腺功能的調(diào)節(jié)
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甲狀腺功能活動主要受下丘腦與垂體的調(diào)節(jié)。下丘腦、垂體和甲狀腺三個水平緊密聯(lián)系，組成下丘腦-垂體-甲狀腺軸。此外，甲狀腺還可進行一定程度的自身調(diào)節(jié)。
目錄 |
（一）下丘腦-腺垂體對甲狀腺的調(diào)節(jié)
腺垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulatinghormone,TSH）是調(diào)節(jié)甲狀腺功能的主要激素。TSH是一種糖原白激素，分子量為28000，由α和β兩個亞單位組成，α亞單位有96個氨基酸殘基，其氨基酸順序與LH、FSH和hCG的α亞單位相似；β亞單位有110個氨基酸殘基，其順序與以上三種激素有β亞單位完全不同。TSH的生物活性主要決定于β亞單位，但水解下來的單獨β來只有微弱的活性，只有α亞單位與β亞單位結(jié)合在一起共同作用，才能顯出全部活性。
血清中TSH濃度為2-11mU/L,半衰期約60min。腺垂體TSHA呈脈沖式釋放，每2-4h出現(xiàn)一次波動，在脈沖式釋放的基礎(chǔ)上，還有日周期變化，血中TSH濃度清晨高而午后低。
TSH的作用是促進甲狀腺激素有合成與釋放。給予TSH最早出現(xiàn)的效果是甲狀腺球蛋白水解與T4、T3的釋放。給TSH數(shù)分鐘內(nèi)，甲狀腺腺泡上皮細胞靠吞飲把膠質(zhì)小滴吞入細胞內(nèi)，加速T4與T3的釋放，隨后增強碘的攝取和甲狀腺激素的合成。TSH還能促進腺泡上皮細胞的葡萄糖氧化，尤其經(jīng)已糖化旁路，可提供過氧化酶作用所需要的還能型輔酶Ⅱ（NADPH）。TSH的長期效應(yīng)是刺激甲狀腺細胞增生，腺體增大，這是由于TSH刺激腺泡上皮細胞核酸與蛋白質(zhì)合成增強的結(jié)果。切除垂體之后，血中TSH迅速消失，甲狀腺發(fā)生萎縮，甲狀腺激素分泌明顯減少。
在甲狀腺腺泡上皮細胞存在TSH受體，它是含有750個氨基酸殘基的膜蛋白，分子量為85000。TSH與其受體結(jié)合后，通過G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶，使cAMP生成增多，進而促進甲狀腺激素的釋放與合成。TSH還可通過磷脂酰肌醇系統(tǒng)刺激甲狀腺激素的釋放與合成。
有些甲狀腺功能亢進患者，血中可出現(xiàn)一些免疫球蛋白物質(zhì)，其中之一是人類刺激甲狀腺免疫球蛋白（human thyroid-stmulating immunoglobulin,HTSI），其化學結(jié)構(gòu)與TSH相似，它可與TSH競爭甲狀腺細胞腺上的受體刺激甲狀腺，這可能是引起甲狀腺功能亢進的原因之一。
腺垂體TSH分泌受下丘腦TRH的控制。下丘腦TRH神經(jīng)元接受神經(jīng)系統(tǒng)其他部位傳來的信息影響，把環(huán)境因素與TRH神經(jīng)元活動聯(lián)系起來，然后TRH神經(jīng)元釋放TRH，作用于腺垂體。例如，寒冷刺激的信息到達中樞神經(jīng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，一方面?zhèn)魅胂虑鹉X體溫調(diào)節(jié)中樞，同時還與該中樞接近的TRH神經(jīng)元發(fā)生聯(lián)系，促進TRH釋放增多，進而使腺垂體TRH分泌增加。在這一過程中，去甲上腺素趣了重要的遞質(zhì)作用，它能增強TRH神經(jīng)元釋放TRH，如阻斷去甲腎上腺素的合成，則機體對寒冷刺激引起的這一適應(yīng)性反應(yīng)大大減弱。另外，下丘腦還可通過生長抑素減少或停止TRH的合成與釋放。例如，應(yīng)激刺激也可通過單胺能神經(jīng)元影響生長抑素的釋放，如外科手術(shù)與嚴重創(chuàng)傷將引起生長抑素的釋放，從而使腺垂體分泌的TRH減少，T4與T3的分泌水平降低，減少機體的代謝消耗，有利于創(chuàng)傷修復過程。
（二）甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)
血中游離的T4與T3濃度的升降，對腺垂體TSH的分泌起著經(jīng)常性反饋調(diào)節(jié)作用。當血中游離的T4與T3濃度增高時，抑制TSH分泌。實驗表明，甲狀腺激素抑制TSH分泌的作用，是由于甲狀腺激素刺激腺垂體促甲狀腺激素細胞產(chǎn)生一種抑制性蛋白，它使TSH的合成與釋放減少，并降低腺垂體對TRH的反應(yīng)性。由于這種抑制作用需要通過新的蛋白質(zhì)合成，所以需要幾小時后方能出現(xiàn)效果，而且可被放線菌D與放線菌酮所阻斷。T4與T3比較，T3對腺垂體TSH分泌的抑制作用較強，血中T4與T3對腺垂體這種反饋作用與TRH的刺激作用，相互拮抗，相互影響，對腺垂體TSH的分泌起著決定性作用。
關(guān)于甲狀腺激素對下丘腦是否有反饋調(diào)節(jié)作用，實驗結(jié)果很不一致，尚難有定論。
另外，有引起激素也可影響腺垂體分泌TSH，如雌激素可增強腺垂體對TRH的反應(yīng)，從而使TSH分泌增加，而生長素與糖皮質(zhì)激素則對TSH的分泌有抑制作用。
圖11-10 甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)示意圖
⊕表示促進或刺激 （一）表示抑制
（三）甲狀腺的自身調(diào)節(jié)
除了下丘腦-垂體對甲狀腺進行調(diào)節(jié)以及甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)外，甲狀腺本身還具有適應(yīng)碘的供應(yīng)變化，調(diào)節(jié)自身對碘的攝取以及合成與釋放甲狀腺激素的能力；在缺乏TSh 或TSH濃度不變的情況下，這種調(diào)節(jié)仍能發(fā)生，稱為自身調(diào)節(jié)。它是一個有限度的緩慢的調(diào)節(jié) 系統(tǒng)。血碘濃度增加時，最初T4與T3的合成有所增加，但碘量超過一定限度后，T4與T3的合成在維持一高水平之后，旋即明顯下降，當血碘濃度超過1mmol/L時，甲狀腺攝碘能力開始下降，若血碘濃度達到10mmol/L時，甲狀腺聚碘作用完全消失，即過量的碘可產(chǎn)生抗甲狀腺效應(yīng)，稱為Wolff-Chaikoff效應(yīng)。過量的碘抑制碘轉(zhuǎn)運的機制，尚不十分清楚。如果在持續(xù)加大碘量的情況下，則抑制T4與T3合成的現(xiàn)象就會消失，激素的合成再次增加，出現(xiàn)對高碘含量的適應(yīng)。相反，當血碘含量不足時，甲狀腺將出現(xiàn)碘轉(zhuǎn)運機制增強，并加強甲狀腺激素的合成。
（四）自主神經(jīng)對甲狀腺活動的影響
熒光與電鏡檢查證明，交感神經(jīng)直接支配甲狀腺腺泡，電刺激一側(cè)的交感神經(jīng)，可使該側(cè)甲狀腺激素合成增加；相反，支配甲狀腺的膽堿能纖維對甲狀腺激素的分泌則是抑制性的。
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